Билеты Микробиология. 1. Бактериофаги (фаги)

• Название: 1. Бактериофаги (фаги)
• Анкор: Билеты Микробиология
• Дата: 21.01.2022
• Размер: 0.53 Mb.
• Имя файла: Bilety_20-38 (1).docx
• Тип: Документы; #337952
• страница: 20 из 21

Вопрос 2. Естественная резистентность полости рта

резистентность — совокупность генетически детерминированных неспе­цифических защитных факторов, обусловливающих невосприимчивость к инфекциям) . естественные первыми "встают" на защиту при действии патогенных (чаще всего инфекционных) агентов. Среди факторов естественной резистентности выделяют:

1.Естественные барьеры: кожа и слизистые оболочки — поверхности, которые первыми вступают в контакт с патоген­ными факторами.

2.Систему фагоцитов, включающую нейтрофилы и мак­рофаги.

3.Систему комплемента (совокупность сывороточных бел­ков), тесно взаимодействующую с фагоцитами.

4. Интерфероны.

5. Различные вещества, чаще всего белковой природы, участвующие в реакциях воспаления, фибринолиза и сверты­вания крови. Некоторые из них (например, лизоцим) облада­ют прямым бактерицидным действием.

6.Систему естественных (нормальных) киллеров, не обла­дающих антигенной специфичностью (Т-киллеры, К-клетки).

Итак, главной линией "обороны" служат кожа и слизис­тые оболочки, которые, будучи неповрежденными, не про­ницаемы для большинства инфекционных агентов. Способ­ность кожи к десквамации клеток обеспечивает механичес­кое удаление инфекта, а воздействие молочной кислоты и жирных кислот, содержащихся в поте и секрете сальных же­лез и обусловливающих низкое значение рН, оказывается губительным для большинства бактерий за исключение Staphylococcus aureus.

Секрет, выделяемый мукоцеллюлярным аппаратом слюн­ных желез, бронхов, желудка, кишечника и других внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствуя при­креплению бактерий к эпителиальным клеткам и механически удаляя их за счет движения ресничек эпителия (при кашле, чихании).

Вымывающее действие слюны, слез, мочи способствует защите поверхности от повреждения, вызванного патогенными агентами. Во многих биологических жидкостях, выделяе­мых организмом, содержатся вещества, обладающие бактери­цидными свойствами (например, лизоцим в слюне, слезах, но­совых выделениях; соляная кислота в желудочном соке; лактопероксидаза в грудном молоке и т.д.).

Благодаря микробному антагонизму, связанному с при­сутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетается рост ряда потенциально патогенных бактерий и грибов (в полости рта, кишечнике, влагалище) вследствие конкурен­ции за необходимые питательные вещества или выработке не­которых веществ (кислоты). Защитной является фильтраци­онная функция лимфатических узлов. Если же микробы пре­одолевают эти естественные барьеры, то в действие вступают следующие два способа защиты: разрушение их ферментами, либо "поедание" (фагоцитоз) клетками.

Система фагоцитов, как неспецифических факторов резистентности, представлена двумя типами клеток: микрофага­ми (полиморфноядерные нейтрофилы) и макрофагами, транс­формирующимися из моноцитов, которые задерживаются в тканях, образуя систему мононуклеарных фагоцитов. Ряд ком­понентов слюны (оксидаза, калликреин, кинины и др.) облада­ют выраженной хемотаксической активностью, благодаря чему регулируют миграцию лейкоцитов в полость рта.

Всем фагоцитам присущи следующие функции: миграция и хемотаксис, адгезия и фагоцитоз, цитотоксичность, секреция гидролаз и других биологически активных веществ. Нейтро­филы (полиморфноядерные лейкоциты) — короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. В результате стимуляции поверхности нейтрофилов в них происходит вспышка окислительных реакций и накапливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, разру­шающих микроорганизмы. Фагоцитоз облегчается присутстви­ем в среде ионов кальция и магния и хорошей оксигенацией.

Развитие кариеса зубов при заболеваниях, вызванных стрептококковой микрофлорой, зависит не от выраженности аллергизации, а от степени угнетения неспецифической резистентности организма. Однако, снижение естественной резистентности следует рассматривать не как причину, а как ус­ловие, способствующее понижению устойчивости зубов к ка­риесу.

Вопрос 3. Филовирусы

семейство Filoviridae)

Филовирусы — семейс­тво нитевидных РНК-содержащих вирусов. Содержит род «Марбургподобных вирусов» и род «Эболаподобных вирусов», включающие вирусы Марбург и Эбола — возбудителей аф­риканских геморрагических лихорадок.

Структура и репродукция. Вирусы имеют вид длинных филаментов с оболоч­кой и однонитевой минус-РНК, заключенной в капсид. Содержат полимеразу. Симметрия капсида спиральная. На оболочке имеются шипы (спикулы). Репликация и сборка — в цитоплазме. Выход из клетки — почкованием через клеточную мембрану. При электронной микроскопии видны нитевидные, иногда ветвящиеся вирионы, имеющие форму цифры или кольца. Они имеют липопротеиновую оболочку (с по­верхностными выступами — шипами), окру­жающую спиральный нуклеокапсид.

Микробиологическая диагностика. Для определения компонентов вирусов и антител применяют ПЦР, РИФ, ИФА, РН, РСК.

Вирус Марбург вызывает геморрагическую лихорадку Марбург — тяжелое заболевание с геморрагическим синдромом и высокой ле­тальностью. Заболевание впервые описано в г. Марбурге (ФРГ) среди лабораторных работ­ников, проводивших исследования на афри­канских зеленых мартышках. Размножается в культуре клеток, иногда не вызывая цитопати-ческого эффекта. Резервуаром вируса являются африканские зеленые мартышки. Человек вы­соковосприимчив к вирусу. Заражение челове­ка происходит при контакте с кровью больных и обезьян, а также воздушно-капельным пу­тем. Описаны отдельные вспышки болезни, а также случаи внутрилабораторных заражений. Инкубационный период 2—19 дней. Начало острое, с высокой температурой, нарушением самочувствия, симптомами со стороны дыха-

тельной системы, ЖКТ, а на 5—7-е сутки появ­ляется геморрагическая сыпь на фоне кровавой рвоты, кровавого поноса, которые могут при­вести к летальному исходу (50 % случаев).

Клинический диагноз подтверждается ви­русологическими и серологическими данны­ми (постановка ИФА, РИФ).

Лечение — плазмой рековалесцентов, ин-терферонотерапия. Специфическая профи­лактика не разработана. Больные подлежат строгой изоляции с соблюдением мер профи­лактики внутрибольничных и внутрилабора-торных заражений.

Вирус Эбола вызывает геморрагическую лихорадку Эбола, характеризующуюся высо­кой температурой, интоксикацией, диареей и геморрагическим синдромом. Различают 3 серотипа вируса. Вирус плохо культивируется в культурах клеток.

Естественный резервуар вируса не установ­лен. Источником инфекции является человек. Заражение происходит контактным и алимен­тарным путями, а также парентерально через кровь больного человека. Инкубационный пе­риод 7—14 дней. Начало острое, с высокой тем­пературой, головными болями, болями в груд­ной клетке, в области живота, рвотой, диареей. Развивается геморрагический синдром (коре-подобная сыпь). Летальность достигает 90 %.

Диагностика основана на клинико-эпиде-миологических данных и подтверждается ви­русологическими и серологическими данны­ми (ИФА, ПЦР и др.).

Лечение — плазмой реконвалесцентов. или спе­цифическим гаммаглобулином. Специфическая профилактика не разработана. Больные подлежат изоляции, устанавливается строгий режим как при карантинных инфекциях.
Билет 38

Вопрос 1. Микрофлора полости рта

Постоянная микрофлора полости рта включает представите­лей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы.

Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы.

Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются в слюне и десневых карманах. Ферментируют углеводы с образованием почти исключи­тельно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое бро­жение. Благодаря этому являются сильными антагонистами по от­ношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта. Именно стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в по­лости рта. Типичные представители стрептококков S. salivarius и S. mitis и S. mutans (считают главным в образовании кариеса)

Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют. В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некото­рых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые ста­филококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и сли­зистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соот­ветствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос­палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта.

Вейлонеллы. Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол.  В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens. Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта

Нейссерии. сапрофитные. сбраживаются лишь немногие угле­воды

Молочнокислые бактерии (лактобациллы). Основная масса обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрас­тает при кариесе зубов.

Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда при­сутствуют бактероиды — анаэробные грамотрицательные не-спорообразующие палочки. Оби­тателями полости рта являются представители родов Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia. Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости

Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых карманах. Сбраживают углеводы с образованием кислоты. они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко воз­растает при различных стоматологических заболеваниях

Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спи­рохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых кар­манах. В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae:

1) Borrelia;( Borrelia buccalis.)

2) Treponema; (Treponema macrodentium, Т. microdentium)

3) Leptospira.( Leptospira dentium)

Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

Дрожжеподобные грибы рода Candida. Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжи­жают желатин. Представитель -  С. albicans. При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

Простейшие полости рта. Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете. Trichomonas elongata - усиленно размножаются при неги­гиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите.


Патогенные -

Streptococcus	Lactobacillus	Actinomyces
S.mutans	L.acidophilus
S.cricetus	L.casei
S.rattus	L.salivarius
S.sobrinus	L.fermentum
S.ferus		A.naeslundii
S.faecalis`		A.vicosus
S.milleri``		A. israelli
S.sanguis
S.salivarius

Вопрос 2. Формы инфекции

Моноинфекция― инфекционное заболевание, вызванное одним видом возбудителя.

Микст-инфекция (смешанная) ― два и более видов возбудителей вызывают инфекционнон заболевание.

Вторичная инфекция ― к первоначальной (основной) инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая условно-патогенным возбудителем.

Реинфекция ― повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления на фоне несформировавшегося иммунитета.

Суперинфекция― повторное заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания.

Рецидив ― повторное заболевание за счет эндогенной инфекции.

При экзогенной инфекции возбудитель поступает в организм из окружающей среды (извне), при эндогенной―находится в самом организме.

Аутоинфекция ― эндогенная инфекция, вызванная собственной условно-патогенной микрофлорой организма.

Персистенция― длительное нахождение микроорганизмов в организме в неактивном состоянии.

Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) ― нахождение (носительство) микроорганизма в макроорганизме без клинических проявлений инфекции. Может быть: здоровое микробоносительство ― развивается у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями соответствующих патогенных видов; реконвалесцентное микробоносительство ― состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного; чаще всего формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета.

Очаговая инфекция ― инфекция, при которой процесс локализуется в определенном органе или ткани (организма) и не распространяется по организму. Однако очаговая инфекция при малейшем нарушении равновесия между макро- и микроорганизмами может перейти в генерализованную форму.

Генерализованная инфекция ― инфекция, при которой возбудители распространяются преимущественно лимфо-гематогенным путем по всему макроорганизму.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.