Билеты Микробиология. 1. Бактериофаги (фаги)
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы: состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий); температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости; секреция слюны и ее состав; естественная резистентность организма состав пищи; гигиеническое состояние полости рта; Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов. нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания. Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов. 4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация. Коагрегация. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению). Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд - рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектииы). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов). Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек. Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6—7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека. В полости рта может быть до 100 видов микроорганизмов, по другим данным — до 300. Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки. Биопсия – это диагностическое исследование, предполагающее забор биоматериала с подозрительного участка организма, например, уплотнения, опухолевого образования, длительно не заживающей ранки и пр. Эта методика считается наиболее эффективной и достоверной среди всех, применяемых в диагностике онкологических патологий. 2) роль микроба в развитии инфекции, патогенность, вирулентность Выше 3) флавовирусы, классификация. Клещ.энцефалит Флавивирусы (от лат. flavus— желтый, по типовому вирусу желтой лихорадки) — семейство РНК-содержащих оболочечных вирусов, относящихся (кроме вируса гепатита С) к экологической группе арбовирусов (табл. 4.11). Структура. Строение флавивирусов сходно со строением тогавирусов. Флавивирусы имеют сферическую форму (40-60 нм). Вирион состоит из оболочки, капсида и генома — однонитевой линейной плюс-РНК. Шипы оболочки состоят из двух белков, из них (Е1) является гемагглютинином. Капсидный белок имеет меньшую мол. массу, чем у альфавирусов. Репродукция. Вирионы проникают в клетку путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Репродукция флавивирусов осуществляется более медленно по сравнению с тогавирусами. В цитоплазме образуется только один тип иРНК. Полипротеин, кодируемый геномом вируса желтой лихорадки, содержит от 4 до 8 неструктурных белков (NSl, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, Ns4b, NS5, включая протеазу и РНК-зависимую РНК-полимеразу), а также структурные белки капсида (С) и оболочки (Е). Вирионы собираются и почкуются через мембрану эндоплазматического ретикулума. Выход вируса происходит путем экзоцитоза или при лизисе клетки. Микробиологическая диагностика арбовирусных инфекций, вызываемых флавивирусами. Вирусологический метод: вирус выделяют (из цереброспинальной жидкости, крови, мочи, реже из носоглоточных смывов, фекалий) при заражении культуры клеток или мышей-сосунков в мозг. Вирус обнаруживают с помощью реакции биологической нейтрализации или ПЦР. Серологический метод: для определения в сыворотке крови антител или антигенов вируса применяют РТГА с эритроцитами гусей, РСК, РПГА, ИФА PH. Специфическая профилактика. Применяют в основном убитые формалином вакцины (кроме живой вакцины против желтой лихорадки). Краткая характеристика основных представителей Вирус желтой лихорадки — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) — желтую лихорадку, сопровождающуюся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени. Различают джунглевую форму (переносится от обезьян к человеку) и городскую форму желтой лихорадки (переносится от человека к человеку). Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из крови при заражении мышей-сосунков, куриных эмбрионов, культуры клеток; идентификация вируса проводится в PH. Серологический метод: антитела выявляют в парных сыворотках больного с помощью РСК, РТГА, ИФА, РРГ, PH. Специфическая профилактика. Людям, направляющимся в неблагополучные по желтой лихорадке регионы, прививают живую вакцину (штамм 17D), которая создает длительный иммунитет (более 10 лет); ревакцинацию проводят раз в 20 лет. Менее распространена живая вакцина из штамма «Дакар». Вирус японского энцефалита — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) — японский энцефалит в виде лихорадки, интоксикации, менингоэнцефалита. Вирус лихорадки Западного Нила — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) в виде лихорадки, кожных экзантем, полиаденита, менингоэнцефалита. Вирус Денге (вирус лихорадки Денге) — РНК-содержа- щий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) — лихорадку Денге, сопровождающуюся геморрагической диареей, интоксикацией; из-за мышечных и суставных болей возбужденный больной изменяет походку, что и отразилось в название болезни (от англ. dandy— франт). Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют при заражении культур клеток, новорожденных мышей. Серологический метод: антитела выявляют в парных сыворотках больного с помощью РСК, PH, РТГА, ИФА. Таблица 4.11. Характеристика семейства Flaviviridae
 Рис. 4.47. Схема строения флавивируса Вирус европейского и дальневосточного клещевого энцефалита — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вызывает арбовирусную инфекцию (переносится клещами) — клещевой энцефалит в виде лихорадки, энцефалита, вялых парезов и параличей. Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют (из цереброспинальной жидкости, крови, мочи, реже — из носоглоточных смывов, фекалий) при заражении культуры клеток или мышей-сосунков в мозг. Вирус обнаруживают с помощью реакции биологической нейтрализации, РИФ или ПЦР. Серологический метод: для определения в сыворотке крови антител или антигенов вируса применяют РТГА, РСК, РПГА, ИФА, PH. Специфическая профилактика. Применяется инактивированная культуральная вакцина. Клещевой энцефалит - острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с общеинтоксикационными симптомами, лихорадкой и поражением центральной нервной системы, с развитием парезов и параличей (церебральных и спинальных). Для него характерно развитие бессимптомных, острых лихорадочных форм и клинических форм болезни, имеющих хроническое и прогредиентное течение. Клещевой энцефалит (КЭ) на территории нашей страны наблюдался давно. Отдельные его клинические формы описывались под различными названиями и синдромами поражения ЦНС. В 1894 г. А.Я. Кожевников выделил своеобразную форму «парциальной эпилепсии» как инфекционное заболевание с прогредиентным течением. Другие исследователи описывали его как болезнь с локальными гиперкинезами; энцефалит с преимущественной шейно-плечевой локализацией параличей или с прогрессирующим невритом плечевого сплетения. Возбудитель относится к арбовирусам, передающимся человеку и восприимчивым животным через укус кровососущих членистоногих (клещей). Вирус клещевого энцефалита - РНК-геномный. Его относят к роду Flavivirus (группы В), входит в семейство Тогавирусов. В этой экологической группе арбовирусов выделяют три подвида возбудителя: дальневосточный, центрально-европейский и возбудитель двухволнового энцефалита. Вирионы имеют сферическую форму, с диаметром 40-50 нм. Внутри вируса - нуклеокапсид, содержащий РНК. Вирус довольно стоек во внешней среде, при комнатной температуре остается жизнеспособным в течение 10 дней, выносит замораживание; более чувствителен к высоким температурам, при кипячении погибает в течение 2-3 мин. Вирус проникает через кожу при укусе клеща или через слизистую оболочку желудка и кишечника при алиментарном заражении. Первичное размножение вируса происходит в непосредственной близости от места внедрения. Из места инокуляции вирус проникает в кровяное русло. Распространяясь с током крови, он попадает во внутренние органы и в центральную нервную систему. Считают, что первая волна лихорадки отражает период вирусемии и размножения вируса во внутренних органах, а вторая -локализацию в центральной нервной системе. Проникновение вируса в мозг и его интенсивное размножение являются важнейшими звеньями патогенеза заболевания. Взаимоотношения нейротропного вируса и организма человека определяются не только качественными особенностями возбудителя, его инфицирующей дозой, но и состоянием резистентности и реактивности организма человека. Проникая в мозг, вирус вызывает воспалительные изменения кровеносных сосудов и оболочек мозга. Допускается лимфогенный путь проникновения вируса в ЦНС, что отражает характер развития патологического процесса. При гематогенном пути проникновения в ЦНС возникают проявления по типу менингита и менингоэнцефалита, а при лимфогенном пути - формируются полиомиелитические и полирадикулоневритические формы поражения. Проникновение вируса возможно невральным путем через обонятельный тракт. Внедрение вируса происходит чаще всего через кожу нижних конечностей (после укуса клещей). Избирательное поражение вирусом шейных сегментов и бульбарных отделов продолговатого мозга указывает на тропизм вируса к определенным структурам мозга. Возможно также длительное персистирование вируса в ЦНС, что определяет различные его формы от бессимптомного длительного вирусоносительства до развития хронической инфекции рецидивирующего или прогредиентного течения, приводящего к летальному исходу. Особого внимания заслуживает формирование так называемых «псевдотуморозных» форм клещевого энцефалита, которые ошибочно могут быть приняты за опухоль мозга. Наблюдается течение болезни по типу медленной инфекции с длительным сохранением вируса (десятки лет после первичного инфицирования организма при укусе клеща). Вопрос 2. роль микроба в развитии инфекции, патогенность, вирулентность Способность микробов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекционный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность — видовое свойство микроба, которое характеризует его способность проникать в организм человека или животного, использовать его как среду для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. Вирулентность — это свойство конкретного штамма патогенного микроба, характеризующее степень его патогенности. По уровню патогенности микробы разделяют на 3 группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Но это деление относительно, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит, высокая инфицирующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микробов относится к условно-патогенным. Как правило, это микробы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и способные вызывать инфекционный процесс только при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс. Есть микробы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для животных. Патогенность обусловлена определенными свойствами микроба, в частности инвазивностью, т.е. способностью преодолевать защитные барьеры: кожу, слизистые оболочки — в результате активного продвижения (например, с помощью жгутиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адгезии, фиксации на поверхности клеточных мембран. К факторам патогенности следует отнести капсулу, которая препятствует фагоцитозу микроорганизма. Важным фактором патогенности является способность многих микробов (например, бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее ферменты и размножаются. Патогенные свойства микроорганизмов обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются и выделяются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое действие. Эта специфичность в значительной степени определяет патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни — ее клиническую картину. Способностью к продукции экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии. Образование эндотоксинов, которые представляют собой липополисахариды (ЛПС) клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). ЛПС освобождаются при разрушении микробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепторами мембраны клеток различных органов и тканей макроорганизма, оказывая многообразное воздействие на него. Они вызывают гипертермию, стимулируют фагоцитоз. Многие микробы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используют для создания живых вакцин. Однако методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов. Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, вирус гриппа — только через дыхательные пути, малярийный плазмодий — только при непосредственном попадании в кровь при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном заражении непосредственно в кожу, при контактном — в регионарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно-капельном — в дыхательные пути, в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме. |