Главная страница
Навигация по странице:

  • 28) Кардиомиопатиялар

  • 29)Кардионевроздар

  • 30) Жедел және созылмалы жүрек жетіспеушілігі

  • оооооооивтвтввово. 1-ші сұрақ жауаптары. 1билет 1 Жіті жне созылмалы бронхит


    Скачать 0.68 Mb.
    Название1билет 1 Жіті жне созылмалы бронхит
    Анкороооооооивтвтввово
    Дата24.03.2022
    Размер0.68 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла1-ші сұрақ жауаптары.docx
    ТипДокументы
    #413833
    страница6 из 6
    1   2   3   4   5   6

    27)Артериалды гиепртония

    Анықтама

    Біріншілік артериялық гипертония (АГ) немесе эссенциальдік гипертония - артериялық қысымының реттеуіне қатысты ішкі мүшелер және жүйе байланыссыз дамитын артериялық гипертония.

    Артериялық гипертонияның басты белгісі - артерия қысымының жоғарылауы. Эссенциальді жолмен қан қысымы жоғарылуы – барлық артерия қысымы жоғарылаған аурулардың 95%-ын құрайды.

    Жалпы артерия қысымының жоғарылауы жайлы айтатын болсақ, бұл ауру халық арасында кең таралған және өте қауіпті аурудың бірі болып саналады және бұл ауруды «үндемей келетін өлім» деп атайды, өйткені бұл ауру көпке дейін белгісіз дамиды.

    Этиологиясы.

    Қазіргі кезде артериялық гипертонияның пайда болу себептері толық анықталмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана белгілі:

    1. Жүйкенің және адам психологиясының өзгеруі (эмоциялық стрестер)

    2. Тұқым қуалауға бейімділік.

    3. Адам ағзасына кәсіби жұмыстың әсер етуі, мысалы: шулы орта немесе шулы аспаптармен жұмыс істеу, үнемі көзді талдыру.

    4. Тамақтанудың ерекшеліктері (тұзды тағамға әуесқойлық, кальцийдің, магнийдің жетіспеуі).

    5. Диэнцефальдік-гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндіқ өзгерістер салдарынан қайта құрылуы (климакс шағы).

    6. Басмиыныңзақымдануы.

    7. Зиянды әрекеттер: темекі тарту, ішкілікке салыну (арақ

    ішкеннен кейін сау адамның өзінде де АҚ 20-30 мм с.б. жоғарылайды).

    8. Ауа райының өзгеруі де осы ауруға шалдықтырады.

    9. Семіздік.

    Патогенезі.

    Прессорлық жүйенің құрамына жататындар:

     Симпатоадренал жүйесінің артуынан (САЖ) АҚ жоғарылауына алып келетін себептер:

    1) Шеттік вазоконстрикция және соған байланысты жүрекке қан оралуының көбеюі, жүректің соғу көлемінің ұлғаюы;

    2) Жүрек соғу санының жиіленуі және соғу көлемінің көбеюімен бірге жүрек шығымының ұлғаюы;

    3) шеткі жатқан артериолдардың бета-1рецепторларының белсенділігінен қантамырлардың жалпы шеттік кедергісінің жоғарылау (тамырлардың түйілуі).

    Ренин – ангиотензин жүйесі (РАЖ) – артериялық гипертонияның алғашқы сатыларында САЖ белсенділігі басым болуынан систолалық артерия қысымы едуір жоғырылайды, кейін оған ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің қосылуынан диастолалық артерия қысымы да жоғарылай түседі.

    Рениннің бөлінуі келесі механизмдерге байланысты:

    1) юкстагломерулалық жасушалардағы бета-адренорецептор- ларының ықпалымен (симпатикалық нервтермен немесе қандағы катехоламиндермен);

    2) бүйректің қан тамырларының ишемиясында және шумақтағы қан келтіретін артериолаларының керілуінен;

    3) гуморальдік факторлар - натрий, калий, хлор иондарының қандағы жоғары концентрациясы және гормон глюкогон рениннің секрециямын арттырады.

    Рениннің әсерінен бауырда түзілетін ангиотензиногеннен белсенді емес ангиотензин-1 бөлініп шығады, ал ол ангиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) көмегімен ангиотензин -2-ге айнлады. (АТ-2) бұл аса қуатты, оның вазопрессорлық әсері норадреналиннен 50 есе күшті, АТ-2-нің көбеюінен шеттік артериолалардың қабырғасында тегіс салалы бұлшық ет ұзақ түйіледі, ақырында тамыр қалыңдап оның өзегі тарыла бастайды. Осының нәтижесінде тамырлардың шеттік кедергісі күрт жоғарылайды.

    Клиникалық көрінісі.

    Науқастың шағымы артерия қысымының жоғарылауы қай дәрежеде екеніне байланысты. Мысалы, бірінші дәрежеде болса, онда науқас тарапынан шағым аз болады, көбінесе шағым екінші, үшінші дәрежеде болады. Сонымен бұл ауру көп жағдайда белгісіз болып келеді яғни науқас өзі де білмейді артерия қысымының жоғары екенін, оны кездейсоқ жағдайда біледі, сондықтан бұл ауруды «үндемей келетін өлім» дейді (молчаливая смерть). Тағы да бір айтатын жағдай, артерия қысымы бірде жоғарылап, бірде төмендеп отырады, ал ауру шағымы осыған да байланысты.

    Сонымен артерия қысымы жоғарылағанда науқастың басы ауырады дәлірек айтсақ бастың шүйдесі немесе қарақұс маңы, басы айналады, көзі қарауытады, яғни көздің алды тұманданып, ұйқысы бұзылады. Науқаста әлсіздік пайда болып, жұмысқа қабілеті төмендейді. Жүрегі ауырады және жиі соғады. Ал ауа райының өзгеруіне тәуелді науқастар жоғарыда айтылған шағымдар 2-3 күн бұрын мазалайды.

    Емі:

    Этиологиялық ем

    Гипертониялық криз

    Асқынулары:

    1. Жүрек инфарктісі.

    2. Уақытша көздің көрмей қалуы.

    3. Криз, инсульт (миға қан құйылады, ми қантамырларының

    ишемиясынан).

    4. Бүйректің созылмалы кемшілігі. 5. Жүректің созылмалы кемшілігі.
    28) Кардиомиопатиялар

    Анықтамасы:

    Қабыну, ісік, ишемиямен еш байланыссыз, негізгі көріністері кардиомегалия, үдемелі жүрек жеткіліксіздігімен көрінетін патологиялық жағдай.Кардиомиопатия кезінде жүрек карыншалары зардап шегеді.

    Этиологиясы:

    Казіргі күнге дейін белгісіз бірақ мүмкін болатын себептер:

    -Коксаки, жай герпес, гриппен шақырылған вирусты инфекция.

    -тұқымқуалаушылық

    -миокардит

    -эндокринді, иммунды регуляция бұзылыстары.

    Жіктемесі

    Жалпы КРМ 3 түрін ажыратамыз, олар:

    Дилятациялық, гипертрофиялық, рестрикциялық

    Дилятациялық кардиомиопатия

    КМП – ның бұл түрі жүректіңбарлық қуыстарының аса созылып кеңуімен, әсіресе сол қарыншаның және систолалық айдау көлемінің күрт азаюынан жүрек шамасыздығының

    дамуымен сипатталады. Сонымен қатар ырғақ бұзылыстары мен тромбоэмболиялық асқынулар болады.

    Этиологиясы

    белгісіз, тегі полиэтиологиялық ауру болуы мүмкін. ДКМП дамуының келесі қауіпті факторлары: Коксаки В3; Гипербариялық оксигенация;

    Патогенезі

    Гемодинамикалық бұзылыстар алдымен сол, кейін оң қарыншаның жиырылу қуатының

    төмендеуінен болады. Қарыншалардың қуысы аса кеңейеді, шығару фракциясы азаяды, сондықтан диастола соңындағы қысым(ДСҚ) биіктейді, қарыншалар систола кезінде тиісті қан көлемін толық айдай алмайды. Жүректің ішіндегі қанның іркілісінен қарыншалардың қуысында тромбтар түзіледі. ДСҚ биіктеуінен жүрекшелерге күш

    салынып, олардың гипертрофиясы және дилятациясы пайда болады, жүректің оң бөліктеріне күш түсіретін ретроградтық веналық өкпе гипертензиясы тез туындайды. Қуыстардың аса созылып кеңуінен АВ-лық қақпақтардың функциялық жетіспеушілігі қалыптасады. Атап өткен бұзылыстардан алдымен кіші шеңбердегі, содан кейін үлкен шеңбердегі іркіліске алып келетін жүректің тотальды шамасыздығы пайда болады.

    Клиникасы

    Клиникалық көрінісінде орын алатын үш топ белгілер:

    1. Жүрек шамасыздығы;

    2. Ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылысы;

    3. Жүрек ішінде тромбтардың түзілуінен тромбоэмболиялық асқынуға байланысты көріністер;

    Жүректің іркілістік шамасыздығы осы дерттің басты белгісі болып табылады. Сол қарынша шамасыздығы көп ұзамай тотальді жүрек шамасыздығына ауысады. Осыдан шеттік ісінулер, асцит, гидроторакс пайда болады. Мұқият сұрастырғанда басталу кезеңінде тек сол қарыншаның зақымдану белгілері байқалуы мүмкін, бірақ жүре бара оң қарынша да зақымданады. Миокардтың жиырылу қасиеті төмендей бастағанда

    әлсіздік, тез шаршау, дене қызметі кезінде ентігу пайда болады. Кейін ентікпе тыныш қалыпта да бола береді. Түнгі мезгілде құрғақ жөтел мазалайды, тұншығу ұстамалары пайда болады.

    Дерттің алғашқы белгісі – жыбыр аритмиясы. Көбіне науқас оны сезбей жүреді. ДКМП – ның тағы бір ерекшелігі – тромбоэмболиялық асқынуларды жиі туғызуы. Оның себебі – жүрек ішінде тромбтардың түзілуі.

    Перкуссияда: жүрек шектерінің аса кеңуі назар аудартады, бірақ жүректің ұлғаюына әкелетін себептердің болмауы тән.

    Жүрек аускультациясы: миокардтың жиырылу функциясының төмендеуінен, жүрек тондары көбіне әлсіздене, кейде протодиастолалық шоқырақ ырғағы не емізік бұлшықеттерінің, хордалардың дисфункциясынан туындайтын III тон және гипертрофияланған жүрекшелердің жиырылуынан болатын IV тон естіледі. Қос және үш жармалы қақпақтардың функциялық шамасыздығынан систолалық шудың болуы.

    Диагностикасы

    ЭКГ: • Сол және оң қарыншаның гипертрофия белгілері; • QRS тісшелері вольтажының аласаруы; • V1 – V3, V4 тіркемелерде инфарктқа ұқсайтын QS комплексінің болуы;

    • Ырғақтың әртүрлі бұзылыстары – жыбыр аритмия, ЭСС, Гисс будасы сол аяқшасының блогы;

    Емі:

    Жүрек шамасыздығының емі. Гликозиттік емес инотроптық заттар. Шеттік вазодилятаторлар-ангиотензин айналдырушы фермент(ААФ)ингибиторлар. Диуретиктер. Антиаритмиялық ем. Антикоагулянттық және антиагреганттық ем.

    Гипертрофиялық кардиомиопатия

    Гипертрофиялық кардиомиопатия (ГКМП) – қарыншалар қабырғасының аса қалыңдап, гипертрофиялануымен, осыдан қарыншалар қуысының тарылуымен жүретін, жүректің себебі белгісіз ауруы.

    ГКМП 20 – 40 жас арасындағы ер адамдарда, әйелдерге қарағанда, екі есе жиі. Бұл

    ауру көбіне 30 жаста анықталады, бірақ оның жаңа туылған нәрестелерде немесе 50 – 60 жастағыларда кездесуі туралы мәліметтер бар.

    Этиологиясы – белгісіз.

    ГКМП – тұқымды аутосомды – доминантты қуалайтын, ген кемістігінен болатын аурудың бірі. Тұқым қуалауға бейімділік науқас туыстарының 17 – 20 % да байқалады және бұл ауруда HLA жүйесінің B 27, DR4, антигендерінің жиі кездесуі анықталған.

    ГКМП-ның басты аскультациялық белгісі- систолалық шудың естілуі. Бұл шу айдау шуы болып табылады.

    Оның ерекшелігі: Төстің сол жақ бойында ІV-V қабырға аралықтарында немесе жүректің нағыз тұйықтығының бетіне ең жақсы естілуі.

    ГКМП кенет өлімге жиі әкелетін ауру.

    Кенет өлімнің себептері:

    1) дене қызметінде күшейетін немесе пайда болатын обструкция;

    3) сол қарыншаның қанға жеткілікті толмауы;

    4) тәж артериясының жедел шамасыздығы;

    5) қарыншалық фибрилляция.

    Емдеу бағдарламасы.

    1. Кенет өлімнің алдын алу.

    2. Гемодинамиканы жақсарту.

    3. Хирургиялық ем.

    4. Антикоагулянт пен антиагреганттарды қолдану.

    Рестрикциялық кардиомиопатия.

    Қазіргі кезде рестрикциялық кардиомиопатия (РКМП) қатарына екі ауру жатқызылған: Лиффлердің эндомиокардиальдік фиброэластозы және эндомиокардиальдік фиброз.

    Бұл аурулардың патомарфологиялық көрнісі бір-біріне ұстағанынан, ДДҰ сарапшылары

    олардың басын біріктіріп, рестрикциялық пневмомиопатия ретінде қарауға шешім қабылдаған.

    Басты белгісі:

    Қабырғалық эндокардтың бірнеше миллиметрден 1см-ге дейін қалыңдауы, фиброздық тіннің жүрек бойында шексіз дамуы

    Патогензі.

    РКМП-дағы гемодинамикалық бұзылыстар жүректің диастолалық қызметінің бұзылуыннан болады, мүмкіндігі жойылады, ал оның жиырылу қызметі өзгермейді немесе өзгерсе де шамалы төмендейді. Қарыншалар қуысының тарылуынан және диастола кезінде созылып кеңеюге шамасы келмеуінен, жүректің шығару көлемі күрт төмендейді, осыдан жүректің шамасыздығы пайда болады. Жүректің ұлғаймауы, керісінше жүрек кішірейюі мүмкіндігі(“кішкене жүректің”) шамасыздығы.Қорыта айтқанда, гемодинамикалық бұзылыстарконстрикциялық перикардитте болатынөзгерістерге ұқсамайды.

    Клиникалық көрнісі.

    Басты шағымдары- ентікпе, кардиалгия, жүрек қағуы. Тексергенде анықталатын белгілері: тұрақты тахикардия, сол қарыншаның шамалы ұлғаюы, жүрек тондарының әлсіреуі,

    паталогиялық ІІІ және ІV тондарының естілуі, үш және қос жармалы қақпақтар шамасыздығының әдеттегі белгілері.

    Емі:

    Рестрикциялық кардиомиопатия нақты емі табылмаған, сондықтан патогенездік және симптомдық ем жүргізеді

    Ем бағдарламасы :

    1.Глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен емдеу.

    2. Жүрек шамасыздығын емдеу.

    3. Антикоагулянттық ем.

    4. Антикоагулянттық, антиагреганттық ем.

    5. Хирургиялық ем.

    6. Лейкоцитоферез.

    29)Кардионевроздар

    Анықтамасы:

    Жүректің неврозы функционалдық жүрек патологиясының бір түрі болып табылады. Бұл сондай-ақ кардионевроз деп аталады. Жүректің тиімділігі автономиямен сипатталады, оның нәтижесінде қалыпты жұмыс кезінде оның жұмысы байқалмайды. Жүректің неврозының себептері қарқынды дене күші немесе күшті эмоционалды асқынумен байланысты, бұл жүрек қызметінің жеделдетілуін тудырады. Осылайша, тұрғындардың сұрағына жауап: «жүректің неврозы, бұл не?». сіз оны жүйке бұзылуының бір түрі ретінде елестете аласыз. Халықтың 10% дерлік байқалады. Адамдар әлсіз психикамен және меланхоликтің темпераментімен сипатталатын адамдарға жиі ұшырайды.

    Клиникалық белгілері

    Кардионевроздың басталуына тәуелді факторлар:

    – түрлі жұқпалы аурулар, оның ішінде нейроинфекция;

    – гормондық бұзылулар (мысалы, pubertal кезеңінде, менопаузы немесе жүктілікпен); эмоционалдық тұрақсыздықтың көріністері;

    – созылмалы органикалық шаршауды тудыратын түрлі аурулар;

    – бас сүйек-ми жарақаты.

    Жоғарыда сипатталған патологияның пайда болуының жоғарыда аталған факторларына қарамастан, жүректің невроздарының ең көп таралған себептері стресстік жағдайлар, шамадан тыс физикалық стресс және ақыл-ойдың артықшылығы болып табылады. Сондай-ақ, жүрек қызметінің вегетативті реттелуінің дисфункциясында алкогольдік және кофеинді сусындарды, темекі шегуді қолдану үлкен рөл атқарады.

    Жүректің неврозы және оны емдеу әртүрлі және күрделілікте ерекшеленбейді. Бұл бұзылыстың ең жиі кездесетін белгісі – кеуде ауыруы, сондай-ақ жүректегі ыңғайсыз ауру. Мұндай сезімдер жиі сол жақ иық пен қолға таралуы мүмкін.Жүректің жиілігіндегі үзілістер тіпті кішкене алаңдаушылықпенде пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар, науқастарда жүректің қатып қалуы секілді сезім бар, бүкіл дененің сезінуімен тез жүрек соғу немесе күшті пульсацияға шабуыл бар.

    30) Жедел және созылмалы жүрек жетіспеушілігі

    Анықтамасы

    Жүрек жетіспеушілігі деп ағзалар мен тіндердің дұрыс жұмыс атқаруына қажет затармен қамтамасыз ету және метоболизм өнімдерін шығаруға негізделген қанайналым аппаратының (соның ішінде жүрек) өзінің жұмысын атқара алмауын айтады, тіндердің метаболиттік қажеттелігін қанағаттандыру үшін керекті қан көлемінің азаюы жүректің қамтамасыз ете алмауынан туатын патологиялық процесс.

    Пайда болу жылдамдығына қарай: жедел және созылмалы.

    Жедел түрі – миокард инфарктісі, нитральды және аорта клапандарының жетіспеушілігі, сол қарынша жарылуы.

    Созылмалы – біртіндеп басталады.

    Жүрек бөлімдерінің зақымдалуына байланысты:

    сол қарыншалық және

    оң қарыншалық

    Сол қарыншалық Жүрек жетіспеушілігі (СҚЖЖ) – сол қарыншаға (а.стенозында) көп күш түскенде, немесе оның жиырылу функциясы төмендегенде пайда болады (миокард инфарктінде) сол кезде мынадай жағдай пайда болады, үлкен қан айналымына түсетін қан азаяды, сол жүрекше кеңейіп, кіші қан айналымында қан іркілісі болады. СҚЖЖ:

    Систолалық, диастолалық болады.

    Оң қарынша Жүрек жетіспеушілігі (ОҚЖЖ) – оң қарыншаға көп күш түскенде (өкпе артериясының саңылауы тарылғанда), немесе өкпелік гипертензияда, яғни кіші қан айналым шеңберінде қан іркілісі болғанда.

    Жедел жүрек жетіспеушілігі — жүректің насостық қызметінің бірден нашарлап, организмді қанмен қамтамасыз етілмеуі.

    Себептері:

    Миокард инфаркты (үлкен көлемді, жарылу).

    Созылмалы жүрек жетіспеушілігінің декомпенсациясы (тиімсіз ем, қосымша аурулар).

    Аритмиялар (қарынша үсті, қарыншалық тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, блокадалар).

    Қан ағуына кедергілер (аорта саңылауының стенозы, митральды саңылауының стенозы, гипертрофиялық кардиомиопатия, ісіктер, тромбылар).

    Қақпақ жетіспеушілігі – митральды, аортальды.

    Миокардиттер.

    Өкпе артериясының тромбоэмболиясы

    Өкпе текті жүрек.

    Артериальды гипертензия.

    Жүрек тампомадасы

    Жүрек травмасы.
    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта