1. Физиология наука о жизнедеятельности организма, его взаимодействия с окружающей средой и динамикой жизненных процессов. Значимость современной физиологии и её связь с другими науками
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Закон Фика-диффузия газов прямо пропорциональна градиенту его парц давления, площади барьёра и обратно пропорциональна толщине барьера. Факторы, опред газообмен: 1.Большая скор диффузии через тонкую мембрану 2.Интенсив вентил лёгких и кровообращ. 3.Большая диффузион поверхность 4.Корреляция между кровотоком. ФС, поддержив газов сост крови: 1.ППР: парц давл в артер крови О2-100мм.рт.ст, СО2-40мм.рт.ст, венозная- СО2-48мм.рт.ст., О2-40мм.рт.ст. 2.Рецепторы-механорецепторы лёгких. 3.Обратная афферент-нервный путь 4.НЦ-продолговатый мозг, Варолиев мост. 5.Вегетативная, поведенч регуляц- дыхат центр облад автоматизмом и обепечив ритм дыхания. Пневмо-токсич центр помогает сохранению автоматизма. 80. Кривая диссоциации оксигемоглобина. При повыш парциал давления О2 от 0-10 мм рт ст оксигенац крови идёт медленно, от10-40 – быстро(75%), от 40-60 замедл., свыше 60 медленно. Эффект Бора- зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и крови, при снижении которого сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани. Биологич знач кривой диссоц-участок кривой, соответ низким парц знач О2, характер содержан оксигемоглоб в капил тканей, а фрагмент кривой, лежащ в области высок парц давлен О2, соответ крови в легочных капиллярах. Завис рН-содержание О2 и СО2 активно влияет на рН. Избыток СО2 ведёт к увел содерж угольной кис-ты и повыш конц водород ионов. Снижение СО2-развитие защелачивания(алкалоз). При недост О2 наблюд сдвиг рН в кислую сторону.(ацидоз) 81. Вентиляция-это обмен газов между возд и легкими. Зависит от глубины вдоха и выдоха. Фунц негазообменные -выделительная -выработка БАВ -инактивац БАВ -резервуар воз-ха для голосообраз -защитная -терморегуляторная Сурфактант-активное вещ-во легких. Роль: -уменьш поверх натяж альвеол, предотвр слипание. -бактериостат актив -обрат транпорт пыли и микробов -облегч диффуз О2 в кровь Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышцАфферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв. Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутри- грудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва. 82.Давлен в плевр полости. На выдохе формир полож давлен в плевр полости. Связано с эласт тягой лёгких. Сила эластич тяги передается на груд клет, сжимает её за счёт умен атм давлен на гр клет изнутри через воздухоносные пути и лёгкие. Отрицат давление в плевр полости обеспечивается эластич тягой лёгких-это сила, с помощ которой лёгкие стремятся уменьшить свой V. Пневмоторакс-при сильном поврежд грудн клетки в плеврал полость может попасть возд. При этом лёгкие спадаются под давление вошедшего воздуха. Газообмен в лёгких сильно уменьш или прекращается. Дыхан на больш высоте-парциальное давление О2 падает параллельно с увелич атмосфер давления. В организме возник гипоксия, дыхание становится частым и поверхностным. Дыхание при повыш давлении-при повышении парциального давления газов физическая растворимость их в плазме и друг жидкостях увеличивается. При прибывании долгое время на большой грубине азот в избытке раствор в плазме крови, при подъёме на повер-ть азот снова превращ в газообр состоян и пузырьки азота закупорив капилляры и артериолы. Это опасно газовой эмболией. 83.Дыхат центр-сравнительно ограниченная нейрональная структура, которая определяет ритмическое дыхание и без существ которой дыхан невозможно. Располаг в области продолг мозга. Ритмическая активность дыхательного центра. Первые опыты по изучению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863 г. Он обнаружил ритмическую электрическую им- пульсацию в продолговатом мозге лягушки; позднее ее наблюдали в изолированном продолговатом мозге золотой рыбки. Установлено, что в изолированном центре продолговатого мозга сохранялись нейроны с ритмической активностью, хотя ритмика их существенно изменялась по сравнению с активностью в нормальных условиях. Все эти данные послужили основой для научного представления о том, что дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом. Автоматия дыхательного центра –это циркуляция возбуждения в его нейронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха. Особенности: 1)Способностью самопроизвольно возбуждаться обладают не отдельные нейроны, а группы нейронов (4-12), возбуждение по которым циркулирует, периодически возбуждая инспираторные и экспираторные нейроны; 2) Зависимость автоматизма от гуморальных факторов (парциальное давление СО2) В продолговатом мозге наблюдаются скопления дыхательных нейронов: Дорсальная группа дыхательных нейронов состоит на 90% из инсптраторных нейронов; Вентральная группа – большинства экспираторных нейронов, расположенных около обоюдного ядра между обеими зонами инспираторных клеток, а также ростральнее в области заднего ядра лицевого нерва. 84. опыт Фредерика Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и повышению напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ. Гуморальная регуляция Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обуславливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает увеличение МОД, а снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД. 2 )Роль двуокиси углерода: Гиперкапния (избыток двуокиси углерода в воздухе и крови) вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ)- стимулирует легочную вентиляцию за счет учащения и углубления дыхания, создавая условия для удаления из организма ее избытка. Гипокапния (снижение парциального давления двуокиси углерода в крови) вызывает угнетение дыхания и его остановку (апноэ)- вызывает уменьшение легочной вентиляции вплоть до полной остановки дыхания. 3)Роль кислорода: Гипоксия (снижение парциального давления кислорода) - стимулирует работу сердца, вызывает гиперпноэ- также стимулируют дыхание, вызывая увеличение глубины и особенно частоты дыхания. В результате гипервентиляции недостаток кислорода частично компенсируется.. Гипероксия (избыток кислорода в атмосфере) - торможение дыхательного центра и остановку дыхания (апноэ). регуляцией дыхания, заключается в стабилизации дыхательных показателей у человека. Регуляция Нервная- Диафрагмальный нерв –центр в шейн сегменте, и межреб нервы –центр в грудн отдел спин мозга. Центры-бульбарные(продолг мозг) и спинальные. В бульб-респират нейр.Дых рефл начин с рефл растяж легких(Герринга-брейр). Роль блуждающих нервов!!!! Это рефлекс торможения вдоха при растяжении лёгких. Он контролирует глубину и частоту дыхания. Является примером регуляции по принципу обратной связи. Оказалось, что раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего начинается выдох. Забор воздуха, то есть уменьшение объема легких, тормозит выдох и ускоряет вдох. Результаты опыта свидетельствуют о том, что во время вдоха вследствие растяжения лёгких возбуждаются их механорецепторы. Афферентные импульсы по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и обеспечивают смену вдоха на выдох. При этом возбуждаются экспираторные и поздние инспираторные нейроны, которые тормозят ранние инспираторные. Физиологическое значение эффекта Геринга-Брейера заключается в организации дыхательной экскурсий, в экстремальных условиях данный рефлекс препятствует перерастяжению легких. 85. Метаболизм (обмен веществ) – химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. Анаболические реакции обеспечивают синтез, обновление структурных компонентов тканей и накопление энергии, что необходимо для роста, развития и поддержания функциональных резервов. Рост, развитие организма, состояние беременности, переедание, восстановительные реакции обычно характеризуются преобладанием анаболических реакций. Катаболические реакции – совокупность процессов расщепления сложных молекул клеток до конечных продуктов – воды, углекислого газа, аммиака с освобождением энергии, необходимой для жизнедеятельности каждой клетки и всего организма. Физические нагрузки, психоэмоциональные стрессорные реакции старческий возраст характеризуются преобладанием катаболических реакций. Б: Процессы роста и самообновления структурных компонентов; процессы регенерации; продукция ферментов, гормонов белково-пептидной природы, иммуноглобулинов, гемоглобина; белки обеспечивают онкотическое давление; входят в состав буферных систем плазмы; поддерживают суспензионные свойства и вязкость крови; являются переносчиками гормонов, минеральных веществ, липидов и холестерина; участвуют в важнейших защитных реакциях организма и т.д. Ж: В сутки 70-80г За счёт окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека составляют 10-20% массы тела. В условиях покоя после приёма пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо. У:Организм человека получает углеводы в виде крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В ЖКТ они расщепляются до моносахаридов. Моносахариды всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень (здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу). Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к её концентрации в крови.. В среднем за сутки человек потребляет 400-500г углеводов. Регуляц У: Инсулинобеспечивает гликогенез, активирует использование глюкозы в тканях, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Глюкагон и адреналин способствует гликогенолизу и гипергликемии. Кортизон, гидрокортизон вызывают гипергликемию и увеличение содержания гликогена в печени, стимулируют образование глюкозы из белков и жиров (гликонеогенез). Адренокортикотропный гормон влияет на интенсивность обмена, как стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов, так и действуя непосредственно на ткани. Соматотропный гормон активирует секрецию глюкагона, ингибитор инсулина, вызывает гипергликемию и глюкозурию. Тиреотропный гормон стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы, которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов, теплообразование. Регуляц Б: Соматотропный гормон усиливает синтез белка. Инсулин оказывает влияние на процессы белкового метаболизма, способствует транспорту аминокислот в ткани, обеспечивает энергией синтез белка. При его недостатке усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов. Гормоны надпочечников тормозят синтез и интенсивность превращений белков в организме. Тиреотропный гормон и тироксин повышают основной обмен и расщепление белка. Регуляц Ж: Адреналин активирует мобилизацию жира из депо и его окисление. Соматотропный гормон и тироксин усиливают липолиз и расщепление жирных кислот. Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепление жира, способствуя его депонированию. Глюкокортикоиды способствуют превращению углеводов в жир в жировой ткани и его отложению в жировых депо. |