1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
1.Температура тела человека и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции. У человека суточные колебания температуры тела 36,5-36,9оС. Наиболее высока температура в 16 часов, наименьшая в 4 часа. Однако его организм очень чувствителен к изменениям температуры тела. При ее снижении до 27-30оС наблюдаются тяжелые нарушения всех функций. При 25о наступает холодовая смерть (имеются сообщения о сохранении жизнеспособности при 18о С). Для крыс летальной является температура 12о С (специальные методы 1о С). При повышении температуры тела до 40о также возникают тяжелые нарушения. При 42о может наступить тепловая смерть. Для человека зона температурного комфорта 18-20о. Оптимальные значения температуры достигаются за счет уравновешивания 2-х процессов: теплопродукции и теплоотдачи. Баланс процессов теплообразования и теплоотдачи обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. При отклонении температуры тела от нормальной величины, возбуждаются терморецепторы кожи, сосудов, внутренних органов, верхних дыхательных путях. Этими рецепторами являются специализированные окончания дендритов сенсорных нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых и они расположены более поверхностно. Нервные импульсы от этих нейронов по спиноталамическим трактам поступают в таламус, гипоталамус и кору больших полушарий. Формируется ощущение холода или тепла. В заднем гипоталамусе и преоптической области переднего, находится центр терморегуляции. Нейроны заднего гипоталамуса в основном обеспечивают химическую терморегуляцию, а переднего физическую. В центре имеется три типа нейронов. Первый термочувствительные нейроны. Они расположены в преоптической области и реагируют на изменение температуры крови, проходящей через мозг. Меньшее количество таких же нейронов имеется в спинном и продолговатом мозге. Вторая группа - интернейроны. Они получают информацию от периферических температурных рецепторов и терморецепторных нейронов. Эта группа нейронов служат для поддержания установочной точки, т.е. определенной температуры тела. Одна часть данных нейронов получает информацию от холодовых, другая от тепловых периферических рецепторов и терморецепторных нейронов. Третий тип нейронов - эфферентные. Они находятся в заднем гипоталамусе и обеспечивают регуляцию механизмов теплообразования. Свои влияния на исполнительные механизмы, центр терморегуляции осуществляет через симпатическую и соматическую нервную системы, железы внутренней секреции. При повышении температуры тела возбуждаются периферические тепловые рецепторы и терморецепторные нейроны. Импульсы от них поступают к интернейронам, а затем к эффекторным. Эффекторными являются нейроны симпатических центров гипоталамуса. В результате их возбуждения активируются симпатические нервы, которые расширяют сосуды кожи и стимулируют потоотделение. При возбуждении холодовых рецепторов наблюдается обратная картина. Частота нервных импульсов идущих к кожным сосудам и потовым железам уменьшается, сосуды суживаются, потоотделение тормозится. Одновременно расширяются сосуды внутренних органов. Если это не приводит к восстановлению температурного гомеостаза, включаются другие механизмы. Во-первых, симпатические нервная система усиливает процессы катаболизма, а следовательно теплопродукцию. Выделяющийся из окончаний симпатических нервов норадреналин стимулирует процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явление называется не дрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего гипоталамуса начинают идти нервные импульсы к двигательным центрам среднего и продолговатого мозга. Они возбуждаются и активируют -мотонейроны спинного мозга. Возникает непроизвольная мышечная активность в виде холодовой дрожи. Третий путь - это усиление произвольной двигательной активности. Большое значение имеет соответствующее изменение поведения, которое обеспечивается корой. Из гуморальных факторов наибольшее значение имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковременное повышение теплопродукции за счет усиления липолиза и гликолиза. При адаптации к длительному охлаждению усиливается синтез тироксина и трийодтиронина. Они значительно повышают энергетический обмен и теплопродукцию посредством увеличения количества ферментов в митохондриях. Понижение температуры тела называется гипотермией, повышение гипертермией. Гипотермия возникает при переохлаждении. Гипотермия организма или мозга используется в клинике для продления жизнеспособности организма или мозга человека при проведении реанимационных мероприятий. Гипертермия возникает при тепловом ударе, когда температура повышается до 40-41о. Одним из нарушений механизмов терморегуляции является лихорадка. Она развивается в результате усиления теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплоотдача падает из-за сужения периферических сосудов и уменьшения потоотделения. Теплообразование возрастает вследствие воздействия на центр терморегуляции гипоталамуса бактериального и лейкоцитарного пирогенов, являющихся липополисахаридами. Это воздействие сопровождается и лихорадочной дрожью. В период выздоровления нормальная температура восстанавливается за счет расширения сосудов кожи и проливного пота. Температура в печени 30 град, в мозге +2 град. от температуры тела. 2. Кровяное давление в различных отделах системы кровообращения. Факторы определяющие его величину. Виды кровяного давления. В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также наличия сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в аорте и артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическим. В период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 - 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные с манометром. Сейчас вводят катеттер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Это давление измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса. В 1905 г. Коротков предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови в деформированном манжетой сосуде в период систолы. Ток крови носит турбулентный характер, поэтому возникают звуки. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. Ток крови приобретает ламинарный характер. В этот момент давление в манжете примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для длительной регистрации АД применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление, т.к. возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то повышается и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях. При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами I-го, II-го и III-го порядков (рис.). Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями активности сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина 40-60 мм.рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст., венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-8 мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе на 3-5 мм.рт.ст. ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом. Он называется флеботонометрией. Повышение кровяного давления называется гипертонией или гипертензией, понижение - гипотонией, гипотензией. Артериальная гипертония наблюдается при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра. 3. Основные физиологические механизмы изменения дыхания при подъеме на высоту. Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным. В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой, аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают более высокий, и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов. Гипоксия это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии: 1. Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.). 2. Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемии, угарное отравление). 3. Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов). 4. Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами). 4. Подсчет лейкоцитарной формулы. Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики. Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид:
Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилов. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует о повышении количества старых форм лейкоцитов, сдвиг влево – о повышении количества молодых форм. Соотношение между молодыми и старыми формами лейкоцитов составляет 0,065 – индекс регенерации. Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота. разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по формуле:  где а - число сосчитанных в квадратах лейкоцитов б - число малых квадратов, в которых производился подсчет (400) в - разведение крови (10) 4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных. Билет № 24 1.Зрительный анализатор, фотохимические процессы. Зрительный анализатор состоит из 3 отделов (по павлову)
Их функция: Обнаружение предметов на периферии, в том числе при низкой освещенности.
Функция: дневное, цветное зрение От каждой светочувствительной клетки отходит нервное волокно, соединяющее рецептор с ЦНС. Каждую колбочку соединяет отдельное волокно, такое же волокно обслуживает целую группу палочек Механизм зрительного анализатора Под воздействием световых лучей в фоторецепторах происходит распад зрительных пигментов (фотохимическая реакция) В результате выделяется энергия (возникает потенциал действия). Эта энергия передается на ганглиозные клетки (удаление помех, усиливает слабые контакты, воспринимает движение предметов). Отсюда нервный импульс переходит на нервные волокна, которые собираются со всей сетчатки в зрительный нерв (слепое пятно). Зрительные нервы перекрещиваются, и информация поступает в затылочные доли головного мозга, где происходит формирование зрительного образа 2. Механизмы регуляции тонуса сосудов. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления. Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы: 1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ. а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их. б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение. в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются. 2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы: а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены. Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров. Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды. 3. Сон и бодрствование стареющего организма. Сон - это долговременное функциональное состояние, характеризующееся значительным снижением нервно - психической и двигательной активности, которое необходимо для восстановления способности мозга к аналитико - синтетической деятельности. В настоящее время установлено, что сон и бодрствование - это два взаимно дополняющих функциональных состояния. Их регуляция осуществляется центрами, находящимися в реципрокных отношениях. Обнаружены центры бодрствования в ретикулярной формации среднего и промежуточного мозга, в этих же отделах мозга находятся центра сна. При этом нейромедиатором в центрах сна является серотонин и пептиды сна. Центры сна активируются в результате уменьшения количества нервных импульсов, поступающих в Р.Ф. от периферических рецепторов по коллатералям, а также по нисходящим путям от К.Б.П. При возбуждении центров сна тормозятся центры бодрствования и активирующее влияние Р.Ф. на кору уменьшается, развивается сон. У стареющего организма потребность во сне возрастает. Но сон в старческом возрасте очень не спокойный, это вызвано рядом причин: поддергивание ног, задержка дыхания во сне(апноэ), сердечно-сосудистые заболевания и т.д. Сон у большинства пожилых имеет среднюю продолжительность равную 6 часам. Учитывая повышенную утомляемость и имеющиеся хронические заболевания, естественные для этого возраста, дневной 1,5-часовой сон будет полезен для общего хорошего самочувствия. 4. Определение групп крови, резус- фактор. В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В 1903 г. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. Позже в плазме крови были обнаружены белки, которые взаимодействуют с агглютиногенами и вызывают склеивание эритроцитов. Их назвали агглютининами и . Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов - гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами M и G, т.е. -глобулины. Агглютиноген А и агглютинин , а также агглютиноген В и агглютинин называют одноименными. При их взаимодействии происходит склеивание эритроцитов. Поэтому в крови человека находятся только разноименные агглютиногены и агглютинины. В крови новорожденных агглютининов нет. Однако затем компоненты пищи, вещества вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека. Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена: I(0) - в эритроцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины и . II(A) - агглютиногены А и агглютинины . III(B) - агглютиногены В и агглютинины . IV(AB) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый H-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Наследование группы крови осуществляется за счет генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. Поэтому у родителей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп. 1. ОО 2.АО 3.ОА + ОВ = ВО 4. АВ В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором. В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины. Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 370 С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Билет №25. 1. ТАКТИЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР Деятельность тактильного анализатора связана с различением различных воздействий, оказываемых на кожу — прикосновение, давление. Тактильные рецепторы, находящиеся на поверхности кожи и слизистых оболочках полости рта и носа, образуют периферический отдел анализатора. Они возбуждаются при прикосновении к ним или давлении на них. Проводниковый отдел тактильного анализатора представлен чувствительными нервными волокнами, идущими от рецепторов в спинной (через задние корешки и задние столбы), продолговатый мозг, зрительные бугры и нейроны ретикулярной формации. Мозговой отдел анализатора- задняя центральная извилина. В нем возникают тактильные ощущения. К тактильным рецепторам относят осязательные тельца (мейсснеровы), расположенные в сосудах кожи, и осязательные мениски (меркелевы диски), имеющиеся в большом количестве на кончиках пальцев и губ. К рецепторам давления относят пластинчатые тельца (Пачини), которые сосредоточены в глубоких слоях кожи, в сухожилиях, связках, брюшине, брыжейке кишечника. 2.Регуляция деятельности почек. роль нервных и гуморальных факторов. Почка – исполнительный орган, который регулирует постоянство состава и объема внутренней среды. Регуляция деятельности почки, обеспечивается при участии эфферентных нервных волокон или эндокринных желез. Нервный центр представлен – гипоталамо-лимбико-ретикулярными структурами и корой больших полушарий. Кортикальные влияния реализуются через изменение секреции АДГ гипоталамусом. Выделяют следующие виды рецепторов: Хеморецепторы: a) .центральные (гипоталамуса) b) переферические осморецепторы ( дуга аорты и каротидного синуса, осморецепторы печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге и т.д) c) .натриорецепторы Волюморецепторы(в предсердиях,в полых венах) Барорецепторы( дуга аорты и каротидного синуса) В ЦНС информация о состоянии внутренней среды поступает по афферентным путям от рефлексогенных зон самой почки(механо и хеморецепторы), а также рецепторов дуги аорты, каротидного синуса, от осмо- и хеморецепторов печени, и гипоталамуса, а также от волюморецепторов предсердий. Афферентные нервы почки играют существенную роль как информационное звено системы ионной регуляции, обеспечивают осуществление рено-ренальных рефлексов. Как известно, в почках симпатическая иннервация преобладает над парасимпатической, причем нервная регуляция кровотока охватывает как корковое, так и мозговое вещество. Почки получают богатую иннервацию от нижних грудных и верхних поясничных (Th 4IX -L 4IV ) симпатических узлов. В экспериментах было показано, что симпатикотония сопровождается уменьшением кровотока в мозговом веществе и снижением диуреза. Импульсы поступающие по эфферентным нервам почки, регулируют гемодинамику и работу юкстагломерулярного аппарата почки, оказывают прямое влияние на реабсорбцию и секрецию ряда неэлектролитов и электролитов в канальцах. Показано что при раздражении почечных нервов ( ЮГА инервируется симпатическими волокнами) усиливается выделение ренина, что обусловлено возбуждением бета-адренорецепторов (чувствителеных к адреналину). Иннервация почки осуществляется адренергическими и холинергическими нервами. Импульсы поступающие по адренергическим волокнам, стимулируют транспорт натрия, а по холинергическим – активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активацией аденилатциклазы и образования цАМФ в клетках канальцев. Катехоламинчувствительная аденилатциклаза имеется в базолатеральных мембранах клеток дистального извитого канальца и начальных отделов собирательных трубок. Работа почки, как и других органов, подчинена не только безусловнорефлекторному контролю, но и регулируется корой большого мозга, т. е. мочеобразование может меняться условнорефлекторным путем. В эксперименте, обнаружено, что при болевом раздражении наблюдалось прекращение диуреза. Механизм болевой анурии основан на раздражении гипоталамических центров, стимулирующих секрецию АДГ нерогипофизом. Наряду с этим усиливается активность симпатической нервной системы и секреция катехоламинов надпочечниками, что и вызывает резкое уменьшение мочеотделения вследствие, как снижения клубочковой фильтрации, так и увеличения канальцевой реабсорбции воды. Не только уменьшение, но и увеличение диуреза может быть вызвано условнорефлекторным путем. Многократное введение воды в желудок собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, который сопровождается увеличением мочеоотделения. Механизм условнорефлекторной полиурии основан на том, что от коры больших полушарий поступают импульсы в гипоталамус и уменьшается секреция АДГ. Гипнотическое внушение может также приводить к полиурии. Доказательство участия коры: Возможность выработки условных мочеотделительных рефлексов: 1) увеличивающих диурез – путем многократного сочетания введения воды в желудок собакам с фистулой мочеточников и условного сигнала – звука трубы (опыты К.М. Быкова) 2) уменьшающих диурез – путем многократного сочетания болевого раздражения задней конечности собаки электрическим током и условного сигнала (опыты Л.А. Орбели). Механизм болевой анурии -боль: 1) стимулирует супраоптическое ядро гипоталамуса, что увеличивает секрецию АДГ; 2) повышает активность симпатической нервной системы и секрецию катехоламинов надпочечниками, что уменьшает фильтрацию. Нервная регуляция имеет меньшее значение – если почку пересадить на шею животному, соединив почечную артерию с сонной, а почечную вену с яремной, она будет функционировать в течение нескольких месяцев. Кроме того, при нагрузке организма водой или солью пересаженная почка увеличивает их выделение. ГУМОРАЛЬНЫЕ ВЛИЯНИЯ Норадреналин через бета-адренорецепторы юкстамедуллярных клеток стимулирует секрецию ренина, оказывающего вазоконстрикторное действие: 1) если уменьшается просвет vas afferens, ЭФД падает и фильтрация снижается; 2) если уменьшается просвет vas efferens, ЭФД повышается и фильтрация увеличивается. Гормоны, регулирующие реабсорбцию ионов: Атриальный натрийуретический пептид (АНП) Вырабатывается миоцитами предсердий (в основном, правого). Оказывает эффекты – сосудистые (вазодилатация, снижение артериального давления) и почечные: 1) уменьшает реабсорбцию натрия (в 90 раз) и хлора (в 50 раз), что повышает их экскрецию; 2) 2) стимулирует клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию воды, что увеличивает диурез; 3) подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона, т.е. является антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реабсорбцию калия регулируют:-альдостерон: уменьшает; -инсулин:увеличивает Реабсорбцию кальция регулируют: -кальцитриол,паратгормон:-увеличивают- тиреокальцитонин: уменьшает. 3. ВОПРОС НЕ НАПИСАН 4. СОВРЕМЕННЫЕ ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ Переливание крови - серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют врачи различных специальностей: хирурги, акушеры-гинекологи, травматологи, терапевты и т. д. Абсолютными показаниями к переливанию крови считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемии различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелые интоксикации. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования: 1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни; 2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки; 3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору; 4) провести биологическую пробу. Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами. Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом». Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость. Билет № 26 1. Слуховой анализатор . (в оранжевом учебнике стр. 90) Значение слухового анализатора состоит в восприятии и анализе звуковых волн. Периферический отдел слухового анализатора представлен спиральным (кортиевым) органом внутреннего уха. Слуховые рецепторы спирального органа воспринимают физическую энергию звуковых колебаний, которые поступают к ним от звукоулавливающего (наружное ухо) и звукопередающего аппарата (среднее ухо). Нервные импульсы, образующиеся в рецепторах спирального органа, черезпроводниковый путь (слуховой нерв) идут в височную область коры большого мозга — мозговой отдел анализатора. В мозговом отделе анализатора нервные импульсы преобразуются в слуховые ощущения. Орган слуха включает наружное, среднее и внутреннее ухо. Строение наружного уха. В состав наружного уха входят ушная раковина, наружный слуховой проход. Наружное ухо от среднего отделяется барабанной перепонкой. С внутренней стороны барабанная перепонка соединена с рукояткой молоточка. Барабанная перепонка колеблется при всяком звуке соответственно длине его волны. Строение среднего уха. В состав среднего уха входит система слуховых косточек — молоточек, наковальня, стремечко, слуховая (евстахиева) труба. Одна из косточек — молоточек — вплетена своей рукояткой в барабанную переронку, другая сторона молоточка сочленена с наковальней. Наковальня соединена со стремечком, которое прилегает к мембране окна преддверия (овального окна) внутренней стенки среднего уха. Слуховые косточки участвуют в передаче колебаний барабанной перепонки, вызванных звуковыми волнами, окну преддверия, а затем эндолимфе улитки внутреннего уха. Окно преддверия расположено на стенке, отделяющей среднее ухо от внутреннего. Там же имеется круглое окно. Колебания эндолимфы улитки, начавшиеся у овального окна, распостраняются по ходам улитки, не затухая, до круглого окна. Строение внутреннего уха. В состав внутреннего уха (лабиринта) входят преддверие, полукружные каналы и улитка, в которой расположены особые рецепторы, реагирующие на звуковые волны. Преддверие и полукружные каналы к органу слуха не относятся. Они представляют собойвестибулярный аппарат, который участвует в регуляции положения тела в пространстве и сохранении равновесия. На основной мембране среднего хода улитки имеется звуковоспринимающий аппарат — спиральный орган. В его состав входят рецепторные волосковые клетки, колебания которых преобразуются в нервные импульсы, распространяющиеся по волокнам слухового нерва и поступают в височную долю коры большого мозга. Нейроны височной доли коры большого мозга приходят в состояние возбуждения, и возникает ощущение звука. Так осуществляется воздушная проводимость звука. При воздушной проводимости звука человек способен воспринимать звуки в очень широком диапазоне — от 16 до 20 000 колебаний в 1 с. Костная проводимость звука осуществляется через кости черепа. Звуковые колебания хорошо проводятся костями черепа, передаются сразу на перилимфу верхнего и нижнего ходов улитки внутреннего уха, а затем — на эндолимфу среднего хода. Происходит колебание основной мембраны с волосковыми клетками, в результате чего они возбуждаются, и возникшие нервные импульсы в дальнейшем передаются к нейронам головного мозга. Воздушная проводимость звука выражена лучше, чем костная. Физиология слухового анализатора-совокупность соматических,рецепторных и нервных структур,деятельность которых обеспечивает восприятие человеком звуковых колебаний. Периферический отдел: кортиев орган,расположенный в улитке кортиевого органа. Улитковый отдел разделен перегородками на три канала: верхний,средний и нижний. Полость верхнего и нижнего канала заполнено перелимфой,а среднего-эндолимфой. В среднем канале-звуковоспринимающие клетки,которые представлены волосковыми клетками. (не те,что в барабанной перепонке). Они погружены в покровную мембрану. Звуковые колебания,поступающие во внутреннее ухо,передаются перелимфе,колебания которой приводят к смещению основной мембраны. При колебаниях основной мембраны,раздражается покровная мембрана,в результате чего возникает в рецепторах потенциал действия. Проводниковый отдел слухового анализатора Возбуждение от рецепторов внутреннего уха по нервным волокнам 8 пары ЧМН поступают в кохлеарные ядра продолговатого мозга. После перекреста часть волокон идет к нижним буграм четверохолмия среднего мозга,а часть-к внутреннему коленчатому телу промежуточного мозга. Центральный -слуховая доля,расположенная в височной доле КБП. 2. Современные представления о механизмах регуляции АД. Для объединения всех представлений о механизмах регуляции АД следует обратиться к теории функциональных систем П.К.Анохина. Согласно этой теории функциональная система- это динамическая организация центральных и периферических механизмов,работающих по принципу взаимосодействия, для достижения приспособительных результатов. В качестве приспособительных результатов выступает оптимальный уровень АД,который необходим для нормального метаболизма в тканях. Три основных фактора определяют уровень АД в организме: фактор сердца( частота и сила сокращений), фактор сосудов(просвет сосудов),фактор крови(объем циркулирующей крови,ее реологические свойства).При недостаточности одного из факторов,его функции выполняют те,что остались неповрежденными. Например, при уменьшении сосудистого тонуса, оптимальный уровень АД может обеспечиваться за счет увеличения частоты сокращений сердца и увеличению объема. Кроме внутренних факторов,следует отметить и внешние факторы,воздействующие на АД,так называемые,поведенческие факторы. Так,при повышении двигательной активности,уровень АД повышается,а при снижении падает. Таким образом, функциональная система поддержания артериального давления включает в себя ряд исполнительных органов и большую группу нейронных механизмов, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Вместе с тем среди этих компонентов наибольшее значение имеют деятельность сердца и состояние сосудистого тонуса, которые обеспечены мощными механизмами афферентной (синокаротидная и аортальная зоны), центральной (нейроны кардио-вазомоторного центра) и эфферентной (симпатические и парасимпатические нейроны) регуляции.Разнообразные воздействия на организм и различные его состояния (психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка, гипоксия и др.) часто изменяют потребность разных тканей в кровоснабжении, прежде всего мозга, сердца и работающих мышц. Для достижения данного полезного результата необходимо устойчивое изменение системного артериального давления. Под воздействием разнообразных центрогенных сигналов, идущих от корковых нейронов (психоэмоциональный стресс), афферентных проприорецепторных (физическая нагрузка) или хеморецепторных влияний синокаротидной зоны под контролем соответствующей доминирующей в данный момент мотивации и опыта организма (аппаратов памяти), принимается решение и устраняются все возбуждения, препятствующие получению полезного результата. Программа действия реализуется несколькими эфферентными каналами, включая симпатико-адреналовые и эндокринные влияния, следствием чего являются сокращение артериол и усиление функции сердца. Поступающая к нейронам кардиовазомоторного центра обратная тормозная афферентация от барорецепторов синокаротидной и аортальной зон в акцепторе результата сопоставляется с прогнозом и предупреждает неадекватное потребностям организма повышение артериального давления. Если параметры достигнутого результата соответствуют прогнозу, гипердинамическое состояние кровообращения поддерживается до тех пор, пока существует в этом потребность организма.В том случае, если необходимость в гипертензивном состоянии исчезает, т. е. исчезает доминирующая потребность и ослабляются побуждающие центрогенные или афферентные влияния, тормозная обратная афферентация от барорецепторов снижает симпатические и гормональные прессорные влияния, в результате чего артериальное давление нормализуется и гемодинамическая система возвращается в нормальное состояние. Постоянная циркуляция возбуждения от рецепторных образований к эффекторным по принципу само регуляции обеспечивает как адаптивное устойчивое повышение артериального давления, так и нормализацию этого важнейшего параметра гомеостаза в соответствии с потребностями организма. 3. Гиподинамия и монотония. (в оранжевом учебнике стр. 432) Гиподинами́я (пониженная подвижность) — нарушение функций организма (опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Распространённость гиподинамии возрастает в связи с урбанизацией, автоматизацией и механизацией труда, увеличением роли средств коммуникации. Гиподинамия является следствием освобождения человека от физического труда, её ещё иногда называют «болезнью цивилизации». Особенно влияет гиподинамия на сердечно-сосудистую систему — ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается трудоспособность, снижается тонус сосудов. Негативное влияние оказывается и на обмен веществ и энергии, уменьшается кровоснабжение тканей. В результате неполноценного расщепления жиров, кровь становится «жирной» и лениво течёт по сосудам, — снабжение питательными веществами и кислородом уменьшается. Следствием гиподинамии могут стать ожирение и атеросклероз. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||