Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 17 из 90

15. ИНФЕКЦИОННЫЙ И ИНВАЗИОННЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ У ЖИВОТНЫХ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА.

Инфекционный и инвазионный к е р а т о -конъюнктивиты встречаются у животных всех видов. Оба заболевания могут поражать большое количество скота, и поэтому их иногда называют массовыми керато-конъюнктивитами. Сходство этих заболеваний прояв­ляется в клинике и сезонности. Они достигают наивысшего распространения в соответствии с географическими и климатическими условиями в жаркое летнее и осеннее время года. В связи с этим их иногда называют летними керато-конъюнктивитами. Основное различие между ними заключается в этиологическом факторе, что выте­кает из их названий.

Оба заболевания наносят большой экономический ущерб хозяйствам. У животных уменьшается удой мо­лока, замедляется рост и развитие молодняка, поросята нередко превращаются в заморышей, откормочные жи­вотные не прибавляют в весе. В среднем 25—30% пере­болевших животных остаются- слепыми, столько же те­ряют зрение на 50% и более и лишь у остальных сохра­няется зрительная, способность.

Переболевшие животные долгое время остаются но­сителями возбудителя и представляют собой очаг ин­фекции и инвазии.

Оба заболевания, особенно инвазионный керато-конъ-юнктивит, довольно полно изучены, разработаны спо­собы лечения и профилактики. Однако пока еще они широко распространены. Этому, по нашему мнению, способствует недостаточность проводимых профилакти­ческих мероприятий, которые, как правило, не плани­руются хозяйствами. При выполнении необходимых мер лечения и плановой профилактики эти заболевания,как правило, в хозяйствах не возникают.

Инфекционный кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis infectiosa)—острое контагиозное заболевание глаз, характеризующееся воспалительным процессом конъюнктивы и роговицы. Часто принимает характер энзоотии или эпизоотии, охватывая 80—90% поголовья стада. Это заболевание давно известно и описано под различными названиями. Так, под названием «поваль­ная болезнь глаз у лошадей и крупного рогатого скота» оно описано Выржиковским и Степановым (1893), Бенкевичем (1900), Башкирцевым (1901), Бог­дановичем (1902) и др. Повальным кератитом назвал эту болезнь Березов (1890), заразительным керати­том крупного рогатого скота — Белинес, Вольф в 1890 г. и Домбрович (1892). В 1933 г. А. Нифонтов описал это заболевание под названием «повальный инфек­ционный кератит крупного рогатого скота». Этот неполный перечень названий может характеризо­вать широкую распространенность и инфекционность керато-конъюнктивита. Многие авторы, занимавшиеся (изучением заболевания, связывали его название с этиологическим фактором. В настоящее время чаще его (называют инфекционным кератоконъюнктивитом.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев воз-гникает спонтанно или может быть занесено в хозяйство больными животными. Передача инфекции от больных животных здоровым в холодное время года происходит при прямом контакте, а в жаркое время — контактно и при участии различных насекомых-переносчиков. Это подтверждается увеличением случаев заболевания с на­чалом лёта насекомых.

Возникновению и распространению кератоконъюн-ктивита способствуют факторы, ослабляющие общую устойчивость организма. К ним в первую очередь отно­сятся алиментарное истощение, особенно после так называемых тяжелых зимовок, — неполноценное кормле­ние, недостаток витаминов и микроэлементов. К пред­располагающим причинам относят засоренность воз­духа по дорогам перегона, высокую концентрацию ам­миака в скотных дворах, скопление навоза и др. Все это приводит к понижению естественной сопротивляемости организма к инфекции.

Строго специфический возбудитель инфекционного кератоконъюнктивита до последнего времени не был установлен. По мнению А. В. Макашова, этиологиче­ская роль принадлежит не одному, а нескольким воз­будителям. Н. Минчев и В. Желев (1954) считают, что заразный конъюнктивит крупного рогатого скота в Бол­гарии вызывают диплококки.

Первопричину массового кератоконъюнктивита Н. И. Крастин приписывает действию гельминтов — телязий, а микроорганизмы, находимые при исследовании секрета конъюнктивы, по мнению автора, являются фак­тором, осложняющим воспалительный процесс.

Впервые Moraxella bovis была выделена из конъюнк-тивального секрета больных животных В. Джонсом и Р. Литтле в 1924 г. При перенесении этого возбудителя в конъюнктивальный мешок здорового теленка авторам удалось вызвать конъюнктивит. Moraxella bovis — ко­роткая с закругленными концами неподвижная грам-отрицательная палочка длиной 2 и шириной 0,4— 0,5 мк. В окрашенном мазке располагается одиночно или короткими цепочками. Палочка культивируется на кро­вяном агаре, где растет в виде мелких полупрозрачных цепных колоний. К. Вагенер и Е. Мичерних (1956) счи­тают, что Moraxella bovis вызывает секундарную инфек­цию.

В последние десятилетия наиболее вероятным возбу­дителем заболевания считают риккетсии — Ricketsia conjunctivae bovis (Колес, Леви, Стамтович, Петрович и др.). Эти микроорганизмы обнаруживают в виде различной формы включений в эпителиальных клетках конъюнктивы (рис. 26) и роговицы больных или сво­бодно вне клеток после их распада.

По описанию М. В. Рево, Г. Ф. Панина и др., Ricke-tsiae conjunctivae представляет собой полиморфный микроорганизм, который чаще встречается в трех фор­мах: кокковидной величиной 0,3—0,6 мк, мелкой па­лочковидной, 0,7—0,8 мк, и крупной палочковидной, 0,8—1,2 мк. В ранней стадии чаще обнаруживаются риккетсии крупной формы, в стадии рассасывания ин­фильтрата и рубцевания — мелкие Согласно работам Г. Ф. Панина, риккетсии проходят через фильтр с размером пор 0,6—0,8 мк. Отделяемым конъюнктиваль-ного мешка больных, а также выделенной культурой риккетсии некоторым авторам удавалось эксперимен­тально воспроизвести клинику кератоконъюнктивита у телят. Риккетсии культивируются в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов.

В естественных условиях к инфекционному керато-конъюнктивиту восприимчивы все виды животных всех возрастов, но болеют преимущественно молодые. Забо­левание возникает в любое время года, однако наи­высшее распространение его наблюдается в жаркие летне-осенние месяцы. Мы наблюдали заболевание у 2-месячных телят в зимние месяцы с клиникой легкого переболевания и летом в тяжелой форме, у поросят после отъема и взрослых свиней. Важно отметить, что хотя болезнь и распространяется контактно в хозяйствах, имеющих животных разных видов, болеют животные одного вида. Например, при поражении глаз у овец, козы, выпасающиеся вместе с ними, остаются здоровыми. Или при массовом кератоконъюнктивите у свиней заболевания не наблюдается у крупного рогатого скота, и наоборот. Эта особенность, по-видимому, объясняется специфичностью возбудителя для каждого вида живот­ных, хотя А. Монаци (1949) установил перенесение забо­левания с овец на крупный рогатый скот при их совмест­ной пастьбе.

По вопросу иммунитета и рецидивах при этом за­болевании в настоящее время имеются разноречивые данные. Так, В. Н. Барзенков, описавший клинику и опыт лечения риккетсиозного кератоконъюнктивита у крупного рогатого скота, отмечает, что после клини­ческого выздоровления рецидивов не наблюдается. Больше того, телята, родившиеся от переболевших ма­терей в контролируемом хозяйстве, не заболевали, на­ходясь вместе с больными. На основании этого автор предполагает, что у переболевших животных создается довольно стойкий и длительный иммунитет. Мы вместе с В. И. Захаровым наблюдали рецидивы заболевания в единичных случаях через 3—3'/2 месяца после клини­ческого выздоровления телят. Повторное заболевание обычно протекает в легкой форме Ряд авторов отме­чает, что животные, переболевшие кератоконъюнктиви-том риккетсиозной этиологии, являются носителями воз­будителя и могут стать источником инфекции, хотя у них и нет клинических признаков заболевания.

В. И, Захаров при исследовании соскобов с роговицы клинически выздоровевших телят обнаруживал риккет-сии в течение 2—3 месяцев. Р. Фойгт и А Шартон (1963) находили риккетсии у 50% переболевших овец в течение 100 и более, а у одной овцы в течение 250 дней

Вопросы иммунитета, рецидивов и носительство воз­будителя, тесно связанные между собой, заслуживают самого пристального внимания и подлежат дальнейшему изучению.

Клинические признаки и течение. В большинстве слу­чаев болезнь протекает в острой форме по типу катараль­ного конъюнктивита и гнойного паренхиматозного кера­тита с образованием язв. Лишь у отдельных живот­ных при легком переболевании процесс может ограничи­ваться поверхностным катаральным воспалением рого­вицы без поражения конъюнктивы По мнению большин­ства авторов, инкубационный период болезни длится от 3 до 10—12 дней. Общая продолжительность болезни составляет в среднем 30—35, а в отдельных случаях — 40—45 дней. У больных наблюдается легкое повышение (на 1—1,5°) температуры тела и общее угнетение. Жи­вотные становятся вялыми и безучастными к окружаю­щему. В период острого течения у больных резко пони­жается аппетит, животные худеют, замедляется рост и развитие молодняка, у коров снижаются удои в среднем на 25—30%.

Привес животных, особенно молодняка, поставлен­ных на откорм, сразу же после переболевания резко от­стает в сравнении с привесом непереболевших. Нормаль­ный привес при откорме становится возможным только спустя 1'/2—2 месяца после клинического выздоровле­ния, что, очевидно, следует учитывать при определении сроков постановки животных на откорм (К. А. Фомин).

В развитии болезни, за исключением отдельных слу­чаев, можно различить строгую последовательность па­тологических изменений со стороны конъюнктивы и ро­говицы и соответствующие клинические признаки В раз­витии инфекционного кератоконъюнктивита различают 5—6 стадий или фаз серозно-катаральную, эрозии рого­вицы, клеточковой инфильтрации роговицы, абсцедиро-вания, изъязвления и рубцевания роговицы. Это услов­ное деление болезни на стадии позволяет назначать бо­лее рациональное лечение. В начале заболевания отме­чается легкая гиперемия и отек конъюнктивы, слезоте­чение и спазм век. Спустя 1—2 суток отек конъюнктивы усиливается, она становится бугроватой, красной, иногда выпячивается в глазную щель в виде двух параллельных валиков. Веки припухают, при пальпации их отмечается болевая реакция. К этому времени к слезотечению при­мешивается серозный, затем серозно-слизистый и гной­ный экссудат. Обычно через несколько суток от начала заболевания возникают изменения и в роговице; парен­хима инфильтрируется лейкоцитами и микробами. Про­исходит набухание, разрыхление, а затем и нарушение связи между роговичными клетками и их лизис, что ведет к образованию полости, заполненной гноем. Это чаще наблюдается в центре роговицы. Клинически это выражается в начале точечным помутнением серо-дым­чатого цвета в центре роговицы, затем оно быстро рас­пространяется к периферии, захватывает всю роговицу или не доходит до лимба на 2—3 мм Цвет помутнения вначале белый, а затем бело-желтый. На месте наибольшей инфильтрации роговица утолщается, ее передние слои бугровато выпячиваются, что напоминает состоя­ние кератоконуса. Бело-желтый цвег помутнения и выпя­чивание роговицы соответствуют времени созревания абсцесса, который обычно к 7—9-му дню самостоятельно вскрывается наружу. После вскрытия абсцесса обра­зуется язва с различными очертаниями краев и релье­фом дна, но чаще круглой воронкообразной формы. Ко времени вскрытия абсцесса в роговицу со стороны крае­вых петель конъюнктивы врастают сосуды, которые, переплетаясь концевыми разветвлениями, охватывают язву в виде красного кольца.

После вскрытия абсцесса процесс воспаления прини­мает более спокойный характер. Язва постепенно очи­щается от остатков некротизированной ткани, ее по­верхность покрывается, а затем выполняется розовыми или красными зернистыми грануляциями и эпителизи-руется. В последующем грануляционная ткань превра­щается в рубцовую Сосуды постепенно запустевают и облитерируются. Образовавшийся на месте язвы рубец в дальнейшем частично рассасывается, однако основная его масса сохраняется, делая роговицу в этом месте не­прозрачной. Следует заметить, что в развитии кератита фаза абсцедирования не обязательна. В отдельных слу­чаях язвы развиваются не вследствие вскрывшегося абсцесса, а из-за распада поверхностных слоев рого­вицы, при этом дефект достигает десцеметовой оболочки.

В отдельных случаях при легком течении (особенно в холодное время года) болезнь ограничивается образо­ванием эррозий, заживающих в порядке истинной реге­нерации.

Прогноз. В начале он должен быть осторожным. Полное восстановление зрения возможно только при эррозиях роговицы. По меньшей мере на месте инфиль­трата и язвы развивается бельмо, мешающее зрению. Могут образоваться стафилемы. В большинстве слу­чаев наступает полная слепота. В запущенных случаях происходит прободение роговицы и развитие гнойного панофталмита, перехода гнойного воспаления на ре-тробульбарную клетчатку и т. д.

Учитывая ряд обстоятельств, к которым в первую очередь относится состояние животных, условия их со­держания, санитарное состояние ферм, а также клима­тические условия и время года, прогноз в смысле

течения заболевания может быть различным При нару­шениях норм кормления, зоогигиенических правил содер­жания, в сухое и жаркое лето распространение заболе­вания происходит очень быстро, инфекция протекает в тяжелой форме с целым рядом осложнений, приводя­щих к слепоте. В хозяйствах, где систематически из года в год планово проводят профилактические мероприятия, инфекционный керато-конъюнктивит практически не на­блюдается, заболевание в легкой форме и без осложне­ний возможно только у отдельных животных.

Прогноз в начале заболевания вообще должен быть осторожным, так как заранее трудно определить «пове­дение» и характер воспалительного процесса. В отдель­ных хозяйствах иногда даже при относительно хорошем содержании, общем удовлетворительном состоянии жи­вотных и погодных условиях болезнь, начавшаяся в легкой форме, неожиданно принимает острое течение и быстро распространяется.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз при инфекционном кератоконъюнктивите ставят на основа­нии характерных клинических признаков при обязатель­ном учете эпизоотологической ситуации хозяйства, микробиологических исследований отделяемого из конъюнктивального мешка и носа, а также соскобов с конъюнктивы и роговицы.

При постановке диагноза необходимо в первую оче­редь исключить телязиоз и сопутствующие кератоконъюнктивиты, которые могут развиваться при А-авитами-нозе, полиавитаминозах, а также у крупного рогатого скота при злокачественной катаральной горячке, ин­флюэнце, мыте и инфекционной плевропневмонии у ло­шадей, чуме свиней, собак и оспе птиц.

Для дифференциальной диагностики в комплекс ла­бораторных исследований должно входить приготовление мазков из секрета конъюнктивального мешка и соскобов с конъюнктивы, их окраска по Романовскому — Гимза для определения преобладающей микрофлоры. Для ис­ключения или подтверждения риккетсиозной этиологии мазки из соскобов конъюнктивы и роговицы окрашивают по Романовскому — Гимза, а также по методу Зотова — Блинова (ВИЭВ). Метод окраски Зотова — Блинова за­ключается в следующем: к 1 мл карбол-фуксина добав­ляют 1,5—2 мл дистиллированной воды и 1—3 капли 10%-ного раствора углекислой соды. Этот раствор наносят на мазок и окрашивают 7—8 минут. Краску сли­вают, мазок промывают водой и быстро (в течение 1 се­кунды) ополаскивают 0,25%-ным раствором муравьиной кислоты, после чего снова мазок промывают водой. До-краску проводят в течение 10 секунд 0,3%-ным водным раствором малахитовой зелени. Затем мазок хорошо промывают водой и просушивают между листами филь­тровальной бумаги. По Романовскому — Гимза риккет-сии, как включения в эпителиальных клетках, окраши­ваются в темно-синий, а по Зотову — Блинову в красный или буро-красный цвет.

Окончательный диагноз на риккетсиоз ставят после заражения куриных эмбрионов.

Лечение. Специфические методы лечения инфекцион­ного кератоконъюнктивита не разработаны. Лечение за­трудняется массовым поражением животных. По А. В. Макашову, оно должно быть симптоматическим и сходным с лечением язвенного кератита. Автор реко­мендует промывать конъюнктивальный мешок раство­рами сулемы (1:5000), цианистой ртути (1:300) с по­следующим припудриванием роговицы йодоформом или введением 10%-ной йодоформенной мази. П. Минчев и А. В. Макашов рекомендуют применять азотнокислое серебро (2%-ное), протаргол (5—10%-ной), желтую ртутную мазь (3%-ную) и пенициллин в виде глазных капель и внутримышечных инъекций. А. А. Панков при инфекционном кератоконъюнктивите у овец получил хо­рошие результаты, применяя пенициллиновую эмульсию на рыбьем жире с добавлением новокаина. Этот же ав­тор при стойких помутнениях роговицы у крупного рога­того скота применял прополисовую мазь, приготовлен­ную на витаминизированном вазелине в пропорции 1:1, а так же внутримышечные инъекции пирогенала в дозах взрослым животным по 1 мл, а молодняку по 0,5 мл на инъекцию.

По нашим наблюдениям, из всех антибиотиков, при­меняемых при инфекционном кератоконъюнктивите у крупного рогатого скота пенициллин дает наименьший эффект. У свиней и крупного рогатого скота мы успешно использовали 10%-ную синтомициновую эмульсию, ко­торая оказалась эффективнее обычных антисептиков, применяемых в глазной практике.

Хороший результат можно получить при применении официнальной глазной хлортетрациклиновой, а также бидиаминовой мази. Последняя обладает пролонгиро­ванным действием на грамположительные и грамотрица-тельные бактерии, риккетсии и крупные вирусы.

Течение гнойного язвенного кератита значительно улучшается посяе новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла или подглазничной бло­кады.

Резко сокращаются сроки лечения в случае исполь­зования радиоактивного фосфора-32 (К. А. Фомин, А. Д. Белов) при помощи глазного аппликатора.

Профилактика. Учитывая носительство возбудителя, а также эпизоотический характер заболевания, что за­трудняет индивидуальное лечение в хозяйствах, необхо­димо проводить плановые профилактические мероприя­тия. Систематически, не реже одного раза в месяц, на­чиная с января, надо клинически обследовать поголовье стада. Выделить больных животных, изолировать и ле­чить. Остальных животных нужно обработать для про­филактики заболевания одним из антисептиков.

Необходимо регулярно очищать и дезинфицировать помещения, прилегающие к ним территории, а также кормушки, инвентарь и предметы ухода; навоз вывозить в навозохранилище для биотермического обеззаражива­ния; улучшать условия кормления и содержания живот­ных.

На время заболевания следует прекратить всякую пересортировку поголовья скота и перевозку его с одной фермы на другую. Вновь приобретенных телят, поросят, цыплят из других хозяйств . следует карантиниро-вать.

Инвазионный кератоконъюнктивит. Так же как и ин­фекционный кератоконъюнктивит, — это массовое забо­левание животных, при котором поражается главным об­разом конъюнктива и роговица. Заболеванию подвер­жены преимущественно крупный рогатый скот, реже лошади, овцы, свиньи, собаки, верблюды и птицы.

Возбудители — нематоды телязий, относящиеся к се­мейству Thelasiidae и подотряду Spirurata. Заболевание иногда называют телязиозом глаз. Для каждого вида животного телязий специфичны. В настоящее время описано 32 вида телязий, но биологический цикл развития полностью расшифрован только у трех, встречающихся главным образом у крупного рогатого скота: Thelasia rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini. Друг от друга телязии отличаются анатомо-морфологическими при­знаками.

Th. rhodesi — самая распространенная и наиболее патогенная форма. Она желто-соломенного цвета. Длина самца 7,3—11,4 мм, ширина 0,42—0,45 мм; длина самки 17,4—21 мм и ширина 0,47—0,50 мм. Кутикула гельминта поперечно исчерчена и как бы зазубрена. Личинки Th. rhodesi (по Крикунову) имеют длину тела 0,204— 0,235 мм при максимальной ширине 0,003—0,005 мм. Го­ловной конец утолщен. На хвостовом конце имеется лан­цетовидный чехлик. Мертвые личинки принимают серпо­видно изогнутую форму. Обычно они локализуются в конъюнктивальном мешке, чаще за третьим веком.

Th. gulosa имеет большую ротовую капсулу в форме чаши. Длина самца 5,3—9,1 мм, самки 5—16 мм. Лока­лизуется в выводных протоках слезной железы (верхний свод конъюнктивального мешка). Личинки Th. gulosa имеют длину тела 0,249—0,266 мм, максимальную ши­рину 0,011 мм. Головной конец скошен, не имеет утол­щения. Средняя часть тела не утолщена. Хвостовой ко­нец снабжен шаровидным чехликом. Мертвые личинки прямые.

Th. skrjabini (по Ершову) желто-соломенного цвета с закругленными концами. Кутикула нежно исчерчена в поперечном направлении. Рот без губ. Ротовая капсула очень маленькая, постепенно расширяется к основанию. Имеется 2 латеральных и 4 субмедиальных головных со­сочка. Тело самца в длину от 5 до 9 мм и в ширину 0,178—0,260 мм. Хвостовой конец тупо закруглен и изог­нут. Имеет 2 спикулы. Самка длиной 11 —19 мм, шири­ной 0,178—0,378 мм. На хвостовом конце 2 пары сосоч­ков. Личинки Th. skriabini достигают 0,23—0,24 мм в длину и 0,01 мм в ширину. Головной конец утолщен. На хвостовом конце имеется шаровидный чехлик, мертвые личинки прямые. Локализуются в выводных протоках слезных желез и редко в конъюнктивальном мешке.

Самки этих гельминтов в местах своей обычной лока­лизации рождают живых личинок, которые концентри­руются в конъюнктивальном мешке. Дальнейшее разви­тие личинок до инвазионной стадии происходит в теле промежуточных хозяев. Ими являются мухи нескольких видов из рода Musca: для Th. rhodesi —M. convexifrons (по Крастину), а также М. larvipara autumnalis (на Ук­раине) (по Колесову); для Th. qulosa — М. arnica (no Крастину) и М. larvipara (по Колесову); для Th. scrja-bini — М. arnica (по Крастину)

Заглоченные личинки проникают в яйцевые фолли­кулы мух, где в течение месяца развиваются до инва­зионной стадии, затем мигрируют в голову и хоботок насекомого. Заражение животных происходит при кон­такте хоботка инвазированных мух с влажной конъюнк­тивой. Попав на конъюнктиву, они продвигаются к месту своей обычной локализации, где в течение двух недель достигают половой зрелости.

Телязии одной генерации живут в глазу 10—11 меся­цев, после чего погибают и покидают глаз, уступая место личинкам нового поколения (Н. И. Крастин), то есть возбудители заболевания могут находиться в глазу до следующего лёта мух (май — сентябрь). Таким образом, хозяйство становится стационарно неблагополучным по телязиозу.

Паразитируя в конъюнктивальном мешке, телязии оказывают механическое и, очевидно, токсическое дейст­вие на эпителий конъюнктивы и роговицы, вызывая вос­паление последних (кератоконъюнктивит).

В естественных условиях в конъюнктивальном мешке животных всегда много микробов разных видов. Поэтому трудно представить инвазионный керато-конъюнктивит, протекающий в чистом виде без участия микробного фактора; так или иначе микробы с изменением условий, вызванных действием телязии, активизируются и явля­ются причиной развития осложнений в виде гнойной формы кератита.

Исходя из этого правильнее было бы считать это за­болевание смешанным — инвазионно-гнойным, при кото­ром первой причиной является паразнтирование теля­зии, а микробы — причиной гнойного воспаления.

Патологоанатомические изменения должны соответ­ствовать патогенезу и клиническому проявлению про­цесса. Однако эти изменения в тканях глаза при теля-зиозе изучены недостаточно, очевидно потому, что он редко протекает в чистой форме, без участия банальной микрофлоры. Если первопричиной массовых керато-конъюнктивитов считать гельминтов, а вторичной — не­специфические микробы, осложняющие процесс воспа­ления, то оче^ь трудно провести границу изменений, вызванных паразитами и действием микрофлоры. Патоло­гические изменения, описанные различными исследователями, трудно объединить и дать цельную картину потому, что каждый из авторов, во-первых, по разному рассматривает этиологический фактор массового керато-конъюнктивита, а во-вторых, эти описания в своем боль­шинстве относятся к уже развитым стадиям воспалитель­ного процесса.

Так, К. Л. Марсальский считает, что изменения в ги­стологической картине роговицы наблюдаются в двух формах — продуктивной и экссудативной. При первой в центре роговой оболочки образуются язвы с некроти-зированными краями, а сама роговица утолщается за счет пролиферации местных тканевых элементов. В ней происходит формирование соединительнотканых пучков и их гиалинизация, а также сильная инфильтрация фор­менными элементами (эозинофильные лейкоциты, ней-трофилы и лимфоциты). Дефекты в местах распада ро­говицы впоследствии заполняются грануляционной тканью. При экссудативной форме центр роговицы по­верхностно изъязвлен (некроз), края и дно язвы обильно инфильтрированы лейкоцитами (эозинофилы и незначи­тельно нейтрофилы). В строме роговицы наблюдается инфильтрация, набухание и разволокнение. В стадии разрешения процесса отмечается развитие соединитель­ной ткани, ее частичная гомогенизация и ослабление лейкоцитарной инфильтрации. Периферические части ро­говицы в процесс не вовлекаются, эпителий над местом бывшей язвы утолщен.

Приведенные патологогистологические изменения нельзя считать полными и специфическими для теля-зиоза, так как автор не придает этиологического значе­ния гельминтам при массовом керато-конъюнктивите у крупного рогатого скота, а также и потому, что он не приводит описания изменений в конъюнктиве, кото­рая при телязиозе поражается в первую.очередь.

Наиболее полно описал патологогистологические из­менения при телязиозе С. А. Гарцевский (1952). Автор считает, что телязии скарификацируют эпителий конъ­юнктивы, протоплазма клеток набухает, они лизируются или происходит их десквамация с обнажением подлежа­щей основы, особенно под третьим веком. В нем наблю­дается инъекция сосудов, набухание и десквамация эн­дотелия, набухание волокон адвентиции сосудов, выпо-тевание серозного экссудата и эмиграция эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Лимфатические фолли-180

!улы гиперплазируются и выпячиваются в виде мелких бугорков, оставаясь обнаженными. Соединительнотканная основа пропитывается серозным экссудатом, который в местах повреждения эпителия выпотевает шесте с распавшимися клетками последнего в конъюнк-'ивальную полость. Фолликулы могут иногда подвер-'аться некрозу вместе с окружающей их тканью основы конъюнктивы. В слезной железе третьего века наблюдается инфильтрация стромы лимфоидными клетками, озинофильная зернистость в протоплазме железистого шителия и слизь с примесью спущенных эпителиальных петок в просвете альвеол и выводных протоках.

В ранних стадиях поражения наблюдаются изменения . в нервных пучках и волокнах конъюнктивы в виде арентофилии цилиндров и множественных варикозных гголщений. Затем последние разрываются, принимая 1елкоячеистую структуру с большим количеством мелких фгентофильных зерен. Этот процесс заканчивается пре-фащением варикозных расширений в полупрозрачные десструктурные образования. Нервные волокна теряют способность выполнять свою функцию. . Изменения в роговице сводятся к скарификации кле­рк эпителия (он становится шероховатым), отеку собст-ренной оболочки и набуханию ее волокон, эозинофильной и нейтрофильной инфильтрации паренхиматозной рболочки роговицы. Роговица в связи с этим теряет про-ррачность и особенно резко на местах наибольшей ин­фильтрации. В этих участках образуются эрозии и язвы. Лозднее от лимба в паренхиму врастают сосуды, эми-ррируют лейкоциты, размножаются лимфоидные и соеди-нительнотканые клетки. В нервных волокнах и пучках, эсобенно в центральных участках роговицы, происходят те же изменения, что и в нервах конъюнктивы.

Дефекты в роговой оболочке, образовавшиеся вслед-ртвие распада, замещаются рубцовой соединительной тканью с последующей гиалинизацией волокон. В неко­торых случаях дефекты передних слоев, замещаясь руб-довой тканью и выступая в виде узелков, не покрываются эпителием, а омозолевают.

Клинические признаки. Первыми клиническими при­знаками заболевания являются сильное слезотечение и спазм век. Со стороны конъюнктивы в течение первых двух-трех дней развивается катаральное воспаление, со­провождающееся сильной гиперемией, отеком и большим слизистым отделяемым, веки сильно опухают, их края склеиваются отделяемым. По прошествии еще одних-двух суток слизистое отделяемое превращается в гной­ное. Роговица мутнеет сначала в центре, затем диффузно до лимба и приобретает серовато-дымчатый, а затем бе­лый или бело-желтый цвет (инфильтрат). Она утол­щается, особенно в центре, и несколько выпячивается на­ружу. При отсутствии лечения развивается гнойный (передний и глубокий или паренхиматозный) кератит. В центральных участках роговица распадается и обра­зуется поверхностная или глубокая язва. Она в каждом случае может иметь различный диаметр и глубину. Ино­гда наступает перфорация роговицы и затем атрофия глаза.

К моменту образования язвы роговица васкуляри-зуется. «В некоторых случаях, при постепенном очище­нии язвы, она покрывается паннозными разращениями» (А. В. Макашов). Если не наступает осложнений, про­цесс принимает обратное развитие; отделяемое умень­шается, остатки инфильтрата рассасываются, роговица становится прозрачной за исключением места язвы, где развивается грануляционная ткань. Процесс чаще закан­чивается рубцеванием язвы или образованием обширного бельма. Лишь в отдельных случаях при эрозиях проис­ходит полное восстановление роговицы.

Течение телязиоза, осложняющегося гноеродной ин­фекцией, очень сходно по клинике с инфекционным ке-ратоконъюнктивитом, что затрудняет дифференциаль­ную диагностику их. В жаркие месяцы лета болезнь длится 30—50 дней. Во время переболевания у животных наступает общее угнетение, иногда повышается общая температура, понижается аппетит, они худеют.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании осмотра конъюнктивального мешка и обнаружения взрослых паразитов или их личинок, сво­бодно перемещающихся по слизистой.

Иногда телязии обнаруживают на дне язвы. Для ос­мотра конъюнктивального мешка верхнее и нижнее веко раскрывают пальцами или векорасширителями При этом важно осмотреть внутреннюю поверхность третьего века, для чего последнее после предварительного обез­боливания выворачивают при помощи пинцета. Однако во время осмотра обнаружить телязии не всегда удается, 1аже если они есть. При этом телязии могут находиться з складках верхнего свода конъюнктивального мешка, протоках слезной железы, слезных канальцах, слезном мешке или слезно-носовом канале. Поэтому полезно ис­пользовать прием Якоба, который рекомендует несколько раз подряд пальцами раскрыть и закрыть веки больного, после чего обычно на роговице находят передвигающихся таразитов. При этом личинки в движении значительно .активнее, чем взрослые гельминты, что иногда дает воз-|можность судить о давности инвазирования. К актив­ному передвижению паразитов побуждает также легкий [массаж в области корня верхнего века и слезного мешка 1(К. А. Фомин).

Для исключения телязиоза необходимо также прово­дить гельминтологическое исследование слезной жид­кости и секрета конъюнктивы, а также истечения из носовой полости. Для этого конъюнктивальный мешок промывают 2—3%-ным раствором борной кислоты, а лучше физиологическим раствором поваренной соли. Сильную струю раствора направляют от наружного угла глазной щели в сторону к медиальному, стремясь, чтобы он попал за третье веко. При обратном токе раствор со­бирают в ванночку черного цвета и при тщательном про­сматривании невооруженным глазом или при помощи лупы обнаруживают взрослых телязии или их личинки. Более надежные результаты дает промывание слезно-носового канала со стороны носового отверстия. Такой способ позволяет наиболее полно промывать все отделы слезоотводящего пути и конъюнктивального мешка, чему способствует рефлекторно возникающее мигание век. В целях дифференциальной диагностики необходимо про­водить микробиологические исследования секрета и сос-кобов эпителия конъюнктивы, а при поражении рого­вицы — и соскобов эпителия последней

Лечение. По мнению Н. И Крастина, возможности специфической терапии в период клинического проявле­ния весьма ограничены, так как трудно избежать повтор­ного переноса личинок промежуточным хозяином. В основном лечение должно быть направлено против вто­ричной инфекции, осложняющей процесс, а также быст­рейшей локализации воспаления При обнаружении па­разитов их удаляют, промыв конъюнктивальный мешок антисептическими растворами или ватным тампоном, смоченным в растворе борной кислоты, риванола или люголевского раствора (по В. С. Ершову). По П. Мин-чеву, промывание мешка 20%-ным эфиром быстро вызы­вает паралич паразитов, и они легко устраняются. При­менять ДДТ ввиду его токсичности не следует. В даль­нейшем лечение симптоматическое.

Профилактика. Своевременные и правильно органи­зованные профилактические мероприятия в неблагопо­лучных хозяйствах позволяют уберечь скот от заболева­ний телязиозом. Мероприятия должны быть направлены, во-первых, на ликвидацию паразитоносительства (де­гельминтизация); во-вторых, на борьбу с переносчиками, одновременно являющимися и промежуточными хозяе­вами в цикле биологического развития паразита (му­хами) и, в-третьих, на выявление заболевших животных, их изоляцию и лечение.

Опыт показывает, что наиболее удобным для полной ликвидации паразитоносительства является период стой­лового содержания скота — декабрь — март — апрель. Полноценность дегельминтизации в этот период объяс­няется не только удобствами в организации ее прове­дения, но и, самое главное, тем, что с наступлением хо­лодов полностью прекращается лёт переносчиков возбу­дителей (мух-коровниц) и, таким образом, исключается повторяемость инвазирования животных.

Для успешного проведения дегельминтизации и до­стижения ее наивысшей эффективности необходимо учи­тывать не вообще биологический цикл развития парази­тов, но также их локализацию в основном хозяине, опре­делить способы и средства борьбы.

В неблагополучных хозяйствах профилактической дегельминтизации надо подвергать всех животных без исключения. Несколько необработанных инвазированных животных могут вновь стать причиной возникновения болезни.

Для ликвидации паразитоносительства предложено несколько способов. Однако некоторые из них, считав­шиеся ранее радикальными, в настоящее время не могут быть рекомендованы для использования в широкой прак­тике. Так, например, способ механического удаления ли­чинок телязий из конъюнктивального мешка ватным тампоном, смоченным антисептическим раствором, не обеспечивает полного удаления паразитов. Способ про­мывания конъюнкгивального мешка 3%-ным раствором борной кислоты, перманганата калия в разведении :5000, раствором риванола 1:2000, фурациллина : 5000 и др. через глазную щель может обеспечить, и то е всегда, полное вымывание только Th. rhodesi. Наибо-iee полное вымывание личинок и взрослых телязий всех идов достигается промыванием слезно-носового канала о стороны носового отверстия. Однако и этот способ нельзя считать радикальным, во-первых, потому, что он, ;ак и способ промывания через глазную щель, очень тру-ремок и технически неосуществим в короткое время [ри обработке большого числа животных Кроме того, 1астворы перечисленных средств в указанной концент-»ации не убивают личинки, а наоборот, при небрежном фомывании, попав на почву, предохраняют от высуши-!ания, продляя тем самым их жизнь во внешней среде.

Исходя из указанных недостатков этих способов, для )беспечения полной дегельминтизации ряд авторов ре-гомендуют применение безвредных для глаза средств, юлностью убивающих паразитов на месте их локализа­ции у основного хозяина. Заслуживает внимания сообцение Н. М. Городовича, проводившего дегельминтиза-1ию путем инъекции в мышцы, окружающие слезные железы третьего и верхнего века, раствора дитразил-сульфата в разведении 1 :4, по 5 мл на одну инъекцию. К недостаткам этого способа относится трудоемкость его подготовки и выполнения. Способ может быть применен цля дегельминтизации небольшого количества коров. К более простым, легко выполнимым и обеспечивающим 100% результативности, относится способ однодневной цегельминтизации, предложенный П. П. Гатиным. Он рекомендует 2 раза закапывать в конъюнктивальный ме­шок 5%-ный водный раствор протаргола — утром и ве­чером, по 3—5 капель в день дегельминтизации. Первую дегельминтизацию автор рекомендует проводить в де-I кабре, а вторую в апреле, то есть в начале пастбищного щ периода. Раствор протаргола, введенный в конъюнкти­вальный мешок, вместе со слезой проникает в слезные канальцы, слезный мешок и слезно-носовой канал, уби­вая находящихся там телязий всех видов. Повторяя опыт П. П. Гатина в одном из хозяйств, мы убедились в вы­сокой эффективности этого способа.

После повторной дегельминтизации проводят меро­приятия, направленные на предупреждение нового инва-зирования скота промежуточным хозяином — мухами, или, иными словами, принимают меры, предупреждаю­щие контакт промежуточного хозяина с основным. Для этого кожу в окружности глаз животных систематически смазывают средствами, отпугивающими мух. Для уни­чтожения последних на фермах поддерживают чистоту, помещения и выгульные дворики дезинфицируют. Навоз вывозят в специально отведенное место, где подвергают его биотермической обработке и дополнительно густо опыляют сухим порошком хлорной извести Оконные стекла коровников окрашивают в синий цвет.