Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологоанатомические изменения.

  • Течение болезни

  • Дифференциальный диагноз

  • Профилактика

  • Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5


    Скачать 5.28 Mb.
    Название1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
    АнкорНезаразные болезни.doc
    Дата07.05.2017
    Размер5.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаНезаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #7217
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница44 из 90
    1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   90

    Внутренние незаразные болезни

    1. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА



    Заболевания молодняка сельскохозяйственных животных в раннем возрасте часто возникают на почве гипотрофии, связанной с отсутствием необходимых условий внут­риутробного развития. Полноценность кормления, правильное содержание матерей в период беременности и хороший уход за ними оказывают исключительно большое влия­ние на ход процессов роста и развития плода. Они в значительной степени определяют жизнеспособность новорожденного и молодого животного, в том числе и устойчивость его к воздействию болезнетворных факторов внешней среды. Следовательно, предупре­ждение заболеваний молодняка должно начинаться с создания условий нормального внутриутробного развития и роста плода.

    Второй особенностью заболеваний молодняка в раннем возрасте является то, что молодой организм проходит стадию становления физиологических функций, и патоло­гические изменения в этот период возникают под воздействием неблагоприятных фак­торов внешней среды сравнительно легче, чем во взрослом состоянии.

    Патологические изменения развиваются быстро и вовлекают в процесс весь орга­низм. Поэтому лечить животное надо в ранний период, когда выявляются первые при­знаки заболевания. Наибольший эффект получают от комплексного лечения, направлен­ного на ликвидацию патологических процессов и на восстановление защитных сил самого организма.
    БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
    Диспепсия — острое заболевание новорожденных животных, прояв­ляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена ве­ществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Часто болеют теля­та, поросята, иногда ягнята и реже жеребята.

    Этиология. Особое значение в появлении диспепсии у новорожденных телят, поросят и ягнят имеет неполноценность рационов матерей в период плодоношения и главным образом в последнюю треть его в отношении достаточности в них переваримого белка (протеина), витаминов, мине­ральных веществ.

    Значительное число случаев заболеваний телят бывает в тех хозяйствах, где стельным коровам скармливают большие количества недобро­качественного свекловичного жома или силоса с наличием в них масля­ной кислоты, а свиньям — недоброкачественного картофеля. К появле­нию диспепсий у ягнят предрасполагает кормление их матерей в период суягности и после окота плохим сеном.

    Неполноценность рационов матерей в последнюю треть беременности приводит к снижению биологической полноценности молозива, к сниже­нию содержания в нем белка, в частности лактогамма-глобулинов, вита­минов, минеральных веществ и к появлению в нем, а в последующем и в молоке кетоновых тел. Заболеванию новорожденных способствуют запоздалая дача молозива для первого сосания, скармливание телятам охлажденного и загрязненного молозива или молозива от матерей, болев­ших маститами. В таких случаях нарушается процесс заселения кишеч­ника соответствующей нормальной микрофлорой.

    Появлению диспепсий способствуют переохлаждение молодняка в сырых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном размещении без навесов.

    Патогенез. Различные нарушения в кормлении новорожденного мо­лодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при пере­охлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Нормальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообра-зующими палочками, спорообразующими анаэробами, кокковыми микро­организмами и другими видами микробов. Таким образом, в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорга­низмов, что приводит к нарушению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры — к развитию токсикоза.

    Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, умень­шает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.

    Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого распорядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таких условиях не смешива­ется с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищевод­ный желоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункциони­рующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвер­гается нормальному воздействию желудочного (сычужного) сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пище­варения.

    У свиноматок состав молока изменяет водное голодание, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят. Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также пере­болевших маститом в прошлую лактацию, молозиво неполноценно (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей заболевают диспепсиями в первые дни жизни.

    Недостаток каротина и витамина А в питании телят, поросят и ягнят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганиз­мов. С-витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переваривание молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает мотор­ные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них про­цессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыванию продуктов неправильного переваривания кормовых веществ. Минеральное голодание прежде всего отражается на процессах выработ­ки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или желудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка (сычуга) при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел ки­шечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненор­мального переваривания, обладающих токсичностью.

    При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудоч­но-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ослабление иммунобиологической активности организма.

    Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего орга­низма.

    В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нару­шается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсических продуктов. Под их влиянием про­исходит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводя­щей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.

    Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасы­вания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей.

    Вследствие развившегося эксикоза отмечается увеличение содержа­ния сухих веществ в крови и ее вязкости, а это затрудняет процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Нарушается кислородное пита­ние тканей и появляется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Увеличивается в крови содержание лейкоцитов, исчезают эозинофилы, и отмечается в лейкоцитарной форму­ле сдвиг ядра нейтрофилов влево.

    Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная ще­лочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов; содержа­ние кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшает­ся, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота—увеличивается; в крови появляются ацетоновые тела. Нарушается сердечная деятельность.

    Патологоанатомические изменения. Труп сильно истощен. Объем мускулатуры резко уменьшен. Отмечаются признаки обезвоживания (западание глаз, сухость подкожной клетчатки, серозных покровов). Под­кожная клетчатка и жировые отложения имеют бледную окраску. Сер­дечная мышца дряблая и суховатая на разрезе. Иногда точечные кровоизлияния под эндокардом. Селезенка уменьшена в размерах (ост­рые края, капсула собрана в складки) и реже без изменений. Наблюда­ются острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой сычуга (желудка), гиперемии и кровоизлияния; полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой тонкого отдела; очаговая гиперемия толстого отдела кишечника. В сычуге (желудке) обнаружи­ваются плотные, резиноподобные сгустки казеина, а в кишечнике — гус­тая слизь. Печень светло-глинистая. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, густой консистенции. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены.

    Симптомы. По течению различают простую и токсическую диспепсию. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без значительных изменений в общем состоянии больного. При токсической диспепсии наблюдается отсутствие аппетита, профузный понос, интокси­кация и обезвоживание организма, угнетенное состояние. Температура тела, как при простой, так и при токсической диспепсии находится в пре­делах нормы.

    Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделе­нием разжиженного кала, а токсическая — профузным поносом. Кал бы­вает жидкий, зловонный, желто-оранжевого или желто-серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком. У больных токсической диспепсией быст­ро развиваются явления интоксикации, проявляющиеся угнетенным со­стоянием, мышечной дрожью, понижением кожной чувствительности, адинамией Признаки обезвоживания у таких больных бывают ясно за­метны (исхудание, взъерошенность шерстного покрова или щетины, западание глаз, сухость носового зеркальца). Температура кожи на разных участках бывает различной; уши, хвост, носовое зеркальце, нижние части конечностей, нижняя стенка живота похолодевшие.

    Больные поросята ведут себя беспокойно. У тяжело больных при ток­сической диспепсии отмечается болезненность стенок живота; испражне­ния выделяются непроизвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и малоподвижен.

    Нарушается сердечная деятельность: пульс нитевидный, сильно уча­щен, тоны сердца глухие. Видимые слизистые оболочки приобретают си­нюшную окраску. Дыхание затрудненное и учащенное.

    Выздоровевшие животные отстают в росте и развитии, у них часто снижается резистентность к другим заболеваниям, в частности к респи­раторным.

    В атональном состоянии животное лежит без движений, с запрокину­той головой, дыхание тяжелое, прерывистое; непроизвольно выделяются водянистые испражнения; конечности и уши холодные.

    Течение болезни может быть различным, что определяется состоянием сопротивляе­мости новорожденного животною гипотрофиков (телят и поросят) заболевание в токсической форме может заканчиваться летальным исходом в течение первых 48— 72 часов.

    Диагноз основывается на данных анамнеза, клинического обследования и ознаком­ления с условиями содержания, кормления и ухода, как за матерями, так и за молод­няком, на данных вскрытия трупов павших животных и результатов бактериологиче­ских исследований.

    Дифференциальный диагноз. Диспепсию необходимо отличать от колибактериоза, пупочной инфекции, лептоспироза, листериоза и др

    В необходимых случаях надо направлять в ветеринарную лабораторию свежий труп или патологический материал в соответствии с установленными в инструкции требованиями.

    Лечение. Нужно учитывать как характер патологических процессов, так и особенности возрастной физиологии молодого организма. При ле­чении следует добиваться восстановления нормального хода пищеваре­ния, восстановления водно-солевого обмена и нормального состава мик­рофлоры кишечника, ликвидации микробного токсикоза, поддержания сердечной деятельности и биологического тонуса организма.

    Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать в себя использование средств патогенетической и симптоматической тера­пии, диетотерапии при улучшении содержания, кормления и ухода.

    Больным животным назначают голодную диету: на 6—12 часов теля­там и на 4—6 часов ягнятам и поросятам (при отсаживании их от мате­рей), но с обязательной дачей теплого физиологического раствора (мож­но 1%-ный раствор натрия хлорида): телятам из сосковой поилки, а поросятам и ягнятам из бутылок с соской. При резко выраженных явлениях токсикоза физиологический раствор (стерильный) вводят в несколь­ко точек под кожу в дозах: теленку 400—500 мл, ягненку 70—150 мл, поросенку — 30—50 мл. Лучшие результаты дают подкожные инъекции раствора Рингера — Локка (хлористого натрия 9,0, хлористого калия 0,2, хлористого кальция 0,2, бикарбоната натрия 0,2, глюкозы 1,0, воды дис­тиллированной 1000 г). Этот раствор быстро всасывается, восстанавли­вает водный баланс и обогащает организм солями-электролитами. Вво­дят его теплым, 1—2 раза в сутки, в таких же количествах, что и физио­логический раствор.

    Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом при токсической диспеп­сии телят можно применять лекарственные растворы по прописи, пред­ложенной кафедрами внутренних незаразных болезней Московской вете­ринарной академии и Саратовского зооветинститута, лабораторией пато­логии и физиологии размножения сельскохозяйственных животных ВИЭВ.

    Тяжело больным телятам в период голодания промывают сычуг рас­твором перманганата калия в разведении 1 : 5000 с использованием зон­да Г. М. Доценко.

    Кормить телят молозивом после голодания начинают небольшими порциями (примерно 1/4 часть обычной дачи) и постепенно доводят их до установленных норм. Скармливают молозиво и молоко больным телятам 5—6 раз в сутки.

    Для нормализации пищеварения больным телятам дают за 10—15 ми­нут до кормления натуральный желудочный сок по 30—50 мл, разбавлен­ный таким же количеством теплой кипяченой воды, или искусственный желудочный сок (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл соляной кислоты химически чистой).

    Для подавления и предотвращения дальнейшего развития гнилостной микрофлоры кишечника и прекращения действия ее токсинов широко используют различные антибиотики (внутрь 3 раза в день на 1 кг веса животного): синтомицин 0,02; тетрациклин, биомицин по 0,015; биоветин 0,06; левомицетин 0,02; колимицин 0,015, полимиксин 4 мг; террами­цин 0,015; пропомицеллин 10—15 мл (теленку на одну дачу). Террами­цин применяют для предупреждения и лечения диспепсий у поросят, на­значая его ежедневно в виде внутримышечных введений подсосным свиноматкам в дозе 1 г. Через 3—4 часа террамицин появляется в молоке в концентрации 0,0015—0,002 мг в 100 мл. Такое молоко при приеме его поросятами оказывает лечебное действие.

    Применяя антибиотики, необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Чувствительность микрофлоры определяют путем исследования в ветери­нарных лабораториях, куда направляют пробы кала, взятого из прямой кишки больных. Определение чувствительности кишечной микрофлоры к антибиотикам надо повторять через 1/2—2 месяца. Используют для лечения больных животных и сульфаниламидные препараты внутрь в дозах на 1 кг веса животных: сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол — по 0,02; сульфадимезин — по 0,05 в первый раз и по 0,02—0,03 в последующем два раза в день; сульфантрол — по 0,02 три раза в день. Одновременно при диспепсии дают искусственный желудочный сок или натуральный (лошадиный или полученный от собак в разведении водой 1:1) по 20—30 мл теленку за 15—20 минут до выпаивания молозива или молока, поросятам 2—3 раза в день из бутылки с соской по 2—3 мл перед допуском их для сосания к свиноматке.

    Для ускорения восстановления симбионтной кишечной микрофлоры необходимо давать больным в период нормализации процессов пищева­рения ацидофильно-бульонную культуру (АБК.) или пропионово-ацидо-фильную бульонную культуру (ПАБК).

    Внутримышечно вводят цитрированную кровь матери или хорошо упитанной лошади в дозе 0,2 мл на 1 кг веса через день, гидролизин Л-103, аминопептид-2 подкожно или внутримышечно в дозах 1,5—2 мл на 1 кг веса 2 раза в день, гамма- или полиглобулины в дозах, указанных на этикетках.

    Для восстановления сердечной деятельности больным диспепсией телятам применяют подкожно 20%-ное камфарное масло в дозе 2—3 мл или кордиамин (25%-ный раствор) по 1—2 мл 1—2 раза в день. При ток­сической диспепсии у телят, кроме указанных выше приемов и средств лечения, надо устранять явления токсикоза путем внутривенных или вну-трикостных (по методике кафедр нормальной анатомии и болезней мо­лодняка МВА) введений 10%-ного раствора глюкозы в дозах 50— 100 мл 2—3 раза в день.

    Хорошие результаты лечения токсической диспепсии получают при применении надплевральной блокады чревных нервов и симпатического ствола по В. В. Мосину, путем введения 0,5%-ного раствора новокаина в надплевральную клетчатку по 20 мл с каждой стороны, или при приме­нении висцеральной блокады по К. Герову с введением 1%-ного раствора новокаина в брюшную полость в дозе 1 мл на 1 кг веса. В комплексной терапии токсической диспепсии уместно применение как антигистамин-ного средства 2,5%-ного раствора пипольфена (дипразина) путем внутри­мышечного введения в дозе 0,03—0,04 мл на 1 кг веса 2 раза в день.

    Применяют средства, нормализующие обменные функции, витамины в виде масляных растворов (витамин А внутримышечно по 200 тысяч интернациональных единиц 1 раз в день, витамин D2 по 50 тысяч меж­дународных единиц внутрь раз в 3—5 дней), силосный или морковный сок, настой хвои, сенной настой и делают теплые укутывания живота; используют лампы соллюкс.

    Профилактика. Исключительно большое значение имеет ранняя дача первой порции молозива. Его дают телятам после первого появления рефлекса сосания, когда новорожденный поднимается на ноги. Для соса­ния первых порций молозива поросят подсаживают к соскам свиньи, не дожидаясь конца опороса, а ягнят после рождения помещают вместе с матерью в отдельную клетку. Своевременный прием первой порции мо­лозива с нормальной кислотностью (42—44° по Тернеру) способствует включению в действие секреторных функций органов пищеварения и заселению их нормальной микрофлорой.

    Молозиво и молоко телятам следует выпаивать из сосковых поилок, а в стадах, где выращивают мясной скот, применяют подсосное выра­щивание телят. Создают нормальные санитарно-зоогигиенические усло­вия содержания молодняка.

    При приеме новорожденных телят, поросят, ягнят и жеребят им надо создавать условия для обсыхания и обогрева, используя для этого или электролампы, или инфракрасные тепло излучатели. Следят за чистотой посуды, используемой для кормления и водопоя. Чистую воду надо да­вать телятам с первых дней жизни.

    Организуют регулярные прогулки молодняка на свежем воздухе. Зи­мой в ветреную и морозную погоду молодняк облучают в помещениях ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2, ПРК-7 и др.).

    1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   90


    написать администратору сайта