Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
Скачать 5.28 Mb.
|
2. АЦИДОЗ РУБЦА.Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) — молочнокислый ацидоз, острый ацидоз рубцового пищеварения, кислый ацидоз, зерновая интоксикация («пшеничная болезнь»), руминогипотонический ацидоз и др. — характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого, нарушением пищеварения и ацидотическим состоянием организма. В условиях интенсификации животноводства эта болезнь широко распространена среди крупного рогатого скота, она встречается также у овец и коз. Чаще регистрируют и хроническое заболевание. Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, картофеля и других кормов, богатых сахаром и крахмалом. Признаки ацидоза рубца у коров наблюдали при поедании ими 75 кг и более зеленой массы кукурузы в фазе выбрасывания Метелки и начала формирования початков или при пастьбе животных по кукурузе молочно-восковой спелости, скармливании им 25 кг и более початков. Острый ацидоз рубца у коров вызывали, скармливая 54 кг полусахарной свеклы. Общее количество сахара в рационе коров составляло 12 г на 1 кг массы тела. Хронический ацидоз рубца выявляли у коров при скармливании ежедневно по 25 кг и более кормовой свеклы или при содержании в рационе 5—6 г сахара и более на 1 кг массы тела животного. Крахмал пшеницы и ячменя быстрее ферментируется с образованием молочной кислоты, чем крахмал кукурузы. Поэтому использование в рационах жвачных большого количества ячменя и пшеницы опасно, оно может привести к развитию тяжелого острого ацидоза рубца. Поэтому ацидоз рубца называют «болезнью пшеницы». Скармливание животным тонко размолотого зерна способствует развитию болезни. Тяжелое течение болезни отмечали при даче 8—9 г тростникового сахара на 1 кг массы тела животного. На комплексах по откорму крупного рогатого скота ацидоз рубца устанавливали у животных, рацион которых состоял преимущественно из зерна, жома и барды или при скармливании вареных овощных отходов с рН 3,7—4,3. Массовое заболевание телят на откормочном комплексе наблюдали при содержании их на рационах, в которых содержалось (по питательности) 50% молотых кукурузных початков, 10 — отрубей и 40% комбикорма. Молочнокислый ацидоз рубца развивается при обильном поедании силоса (рН 3,2), содержащего большое количество-молочной кислоты. Патогенез. В рубце легкоусвояемые углеводы (сахара, крахмал) под влиянием ферментов микрофлоры сбраживаются до молочной кислоты, которая трансформируется в пропионовую кислоту — основной источник глюкозы в организме жвачных. При умеренном поступлении в рубец легкоусвояемых углеводов молочная кислота в рубцовом содержимом не накапливается, она находится в нем в следовых концентрациях. При поедании большого количества кормов, богатых легкосбраживаемыми углеводами, образующаяся молочная кислота не успевает превращаться в пропионовую кислоту, накапливается и всасывается в кровь, вызывая сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Нарушается процесс нормальной ферментации молочной кислоты в пропионовую. Концентрация молочной кислоты в содержимом рубца достигает 60 мг% и выше (6,60 ммоль/л), в крови 39 мг% и более (4,29 ммоль/л). Вследствие образования большого количества молочной кислоты рН рубцового содержимого снижается до 5,4—4,9 и ниже (норма 6,0—7,3). Это приводит к угнетению жизнедеятельности бактерий и инфузорий рубца, снижению их численности до 135 тыс/мл и ниже (норма 200—1800 тыс/мл), изменению их видового состава. К снижению рН рубцового содержимого наиболее чувствительны инфузории из рода Ophryoscolex, затем инфузории из рода Entodinium, относящиеся к наиболее крупным инфузориям. Более мелкие формы инфузорий родов Diplodimium и Isatriecha менее чувствительны к снижению рН рубца. Определенные изменения претерпевают и бактерии рубца. Уменьшается количество грамотрицательных целлюлозолитических бактерий, в то же время увеличивается количество грамположительных амилолитических бактерий, появляются Streptococcus bovis и Lactobacillus acidophilus. При снижении рН рубцового содержимого дс 5,0—5,5 многие простейшие погибают. При поступлении ъ рубец большого количества легкоферментируемых углеводов и развитии острого ацидоза рубца образуется значительное количество ЛЖК, достигая 23 ммоль/100 мл и более (норма для крупного рогатого скота 6—14 ммоль/100 мл; для овец — 5— 15 ммоль/100 мл). Повышение содержания ЛЖК происходит за счет пропионовой кислоты, содержание уксусной кислоты при этом уменьшается. Уменьшение в составе ЛЖК молярной концентрации уксусной кислоты служит причиной уменьшения жирности молока, так как эта кислота является основным источником молочного жира. Повышение концентрации ЛЖК также способствует понижению рН рубцовой жидкости, что приводит к торможению ферментативных процессов, нарушению рубцового пищеварения. Замедляется моторика рубца и других преджелудков, залеживается корм. При низком рН рубцового содержимого под воздействием молочнокислых бактерий разрушаются некоторые аминокислоты с образованием вредных протеиногенных аминов (гистамин, тирамин, ритруеин, кадаверин). Протеиногенные амины поступают в кровь, вызывая различные патологические реакции в организме. С их влиянием связывают развитие ламинита (асептическое воспаление основы кожи копыта), гипотонии и атонии преджелудков. В кислой среде меняется эпителий рубца: сосочки его становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированы. Через поврежденный эпителий стенки рубца в кровь легко проникают патогенные микробы, что приводит к возникновению абсцессов в печени и почках. Высокая концентрация молочной кислоты в рубце сопровождается повышением осмотического давления, жидкость из крови начинает поступать в рубец, развиваются диарея, дегидратация организма, сгущение крови. Поступление в кровь избыточного количества молочной кислоты сопровождается снижением резервной щелочности (до 38 об% СО2 и ниже), падением рН крови, мочи и слюны, что свидетельствует о развитии в организме ацидотического состояния. На фоне общего ацидоза угнетается эритропоэз: количество эритроцитов крови снижается до 3200 тыс/мкл, гемоглобина до 84 г/л и менее, нарушаются белковообразовательная и антитоксическая функция печени, что выражается повышением грубодисперсных фракций белка и снижением альбуминов сыворотки крови, положительной белковоосадочной пробой. Развитие ацидотического состояния в организме, поступление в кровь протеиногенных аминов сопровождается нарушением функции центральной нервной системы, сердца, органов дыхания и др. При понижении рН рубцового содержимого до 4,5 моторика рубца прекращается. Симптомы. Острый ацидоз рубца протекает весьма выражено, с характерными признаками, хронический — малозаметно в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца появляются через 6—12 ч после поедания корма. Острое течение ацидоза рубца характеризуется резким угнетением (до коматозного состояния включительно), снижением аппетита или отказом от корма (анорексия), гипотонией или атонией рубца, тахикардией, учащенным дыханием. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, движения скованные, болезненные вследствие развития ламинита. Носовое зеркальце сухое, слизистые оболочки бледноватые, отмечают сильную жажду, усиленный или уменьшенный диурез, каловые массы разжижены или уплотнены. У животных наблюдают гиперплазию сосочков языка, мышечную дрожь, судороги, умеренное увеличение живота за счет скопления газов в рубце. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5—39,5 °С) или несколько превышает ее. Удои резко падают, жирность молока снижается. При тяжелой форме ацидоза рубца концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается до 58 мг% (6,38 ммоль/л) и выше, общая кислотность возрастает до 45 ммоль/л, рН снижается до 5—4 и ниже, резко уменьшается количество инфузорий (до 62,5 тыс/мл и менее), их подвижность. Содержание молочной кислоты в крови в разгар болезни увеличивается до 40 мг% (4,40 ммоль/л) и выше, рН снижается до 7,15, резервная щелочность падает до 35 об% СО2, уменьшается содержание гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара до 62,3 мг% или до 3,46 ммоль/л, В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Вышеописанные симптомы острого ацидоза рубца проявляются в большей или меньшей степени в зависимости от тяжести болезни и стадии ее развития. Симптомы хронического ацидоза рубца нехарактерны. Заболевание возникает при длительном скармливании больших количеств корнеплодов, зерновых злаковых концентратов, картофеля и других кормов, богатых легкоферментируемыми углеводами. Отмечают незначительное угнетение животных, •ослабленную реакцию на внешние раздражители, изменчивый аппетит, неполное поедание суточной нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца (2—3 сокращения в 2 мин), анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои снижены. Микробная ферментация в рубце коров нарушается раньше, чем появляются клинические признаки болезни. В содержимом рубца концентрация молочной кислоты составляет 7—15 мг% (0,77—1,65 ммоль/л) и выше, рН ниже 6,5, количество инфузорий падает до 180 тыс/мл. Содержание молочной кислоты в крови выше 14 мг% (более 1,54 ммоль/л), показатель резервной щелочности ниже 46об% СО2. Хронический ацидоз при длительном течении может осложниться жировым гепатозом, миокардио-дистрофией, поражением почек и другой патологией. Течение и прогноз. Ацидоз рубца протекает в острой и хронической форме. Тяжелое течение острого ацидоза рубца может окончиться летально в течение 24—48 ч. При средней и легкой тяжести болезни после соответствующего лечения наступает выздоровление. Исход хронического ацидоза рубца зависит от степени вторичного поражения органов и систем. Устранение этиологических факторов, нормированное, полноценное кормление с достаточным количеством клетчатки приводит к выздоровлению. При развитии гломерулонефрита, дистрофии миокарда и гепатоза хозяйственная ценность животного снижается, и их часто направляют на убой. Патологоморфологические изменения. При быстром течении болезни Патологоморфологические изменения нехарактерны. Подтверждением причины гибели животного служит низкий показатель рН рубцового содержимого. При затяжном течении болезни находят изменение слизистой оболочки рубца, почек, сердца и других органов. Отмечают гипертрофию, уплотнение сосочков рубца (гиперкератоз), поверхностный некроз эпителия, изъязвления, образование карманов. В почках, печени и сердце находят дистрофические изменения, сочетающиеся с воспалительными реакциями (гломерулонефрит). Диагноз ставят на основании установления перекорма животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерных клинических симптомов при острой форме болезни, снижения рН содержимого рубца и мочи, повышения концентрации молочной кислоты в рубцовом содержимом и крови, понижения в крови резервной щелочности. Ацидоз рубца следует дифференцировать прежде всего от кетоза, алкалоза рубца, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца не выявляют кетонемии, кетонурии и кетонолактии, содержание сахара в крови не понижается, как это происходит при кетозе. Клинические признаки алкалоза рубца описаны ниже. Первичная и вторичная гипотония и атония рубца иной этиологии, они протекают легче, чем острый ацидоз рубца, диурез не нарушен, тахикардия и учащение дыхания не проявляются или менее выражены, ламинита не бывает, характерных изменений показателей рубцового содержимого, крови и мочи (рН, молочная кислота, резервная щелочность) не отмечают. Ацидоз рубца чаще носит массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически. Лечение. Устраняют причину заболевания, из рациона исключают корма, богатые легкоферментируемыми углеводами (корнеплоды, картофель, зерновые злаковые, мелассу и др.). Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации. Содержимое рубца удаляют промыванием или руменотомией. Для промывания рубца используют желудочные зонды Черкасова или Доценко. Эта процедура очень трудоемкая и дает обнадеживающие результаты в первые 12—30 ч с начала заболевания. К руменотомии и удалению содержимого рубца через разрез брюшной полости прибегают в тех случаях, когда рубец переполнен объемистыми кормовыми массами и их нельзя удалить через желудочный зонд. Восстановление ферментативной активности микрофлоры преджелудков, величины рН, уровня молочной кислоты, ЛЖК происходит на вторые-третьи сутки после промывания рубца (Калюжный, 1985). Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков вводят рубцовое содержимое от здоровых животных в количестве 2—3 л и более. Для нормализации рН рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия дают внутрь и инъецируют внутривенно натрия гидрокарбонат, изотонические, буферные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат назначают внутрь в дозе 100—150 г на 0,5—1 л воды 2 раза в день. Можно вводить натрий двууглекислый в дозе 125 г 8 раз в сутки в течение 1—2 дн. Суточная доза препарата в этом случае составляет 1000 г. Внутривенно натрия гидрокарбонат назначают в форме 4%-ного раствора в дозе 800—900 мл. Для ликвидации обезвоживания организма и восстановления диуреза внутривенно рекомендуют вводить солевой раствор следующего состава: ацетата натрия — 5,5 г, хлорида калия— 1,0 г, хлорида магния —0,5 г, хлорида кальция — 1,0 г, глюкозы—10,0 г, воды дистиллированной— 1000 мл. Солевую смесь вводят медленно по 350—600 мл в час до появления диуреза, после чего инфузию проводят капельно — 80—120 капель в минуту до улучшения общего состояния (нормализации гидратации, пульса, гематокрита) и появления аппетита. Общий объем беспрерывно вводимой жидкости за полный курс лечения от 7 до 25 л и более (Калюжный, 1985). Такое количество жидкости вводят в течение 1 — 3 сут с помощью полуавтоматического аппарата (Тарасов, Калюжный, 1983). Помимо внутривенного введения солевой смеси внутрь, авторы рекомендуют давать щелочную смесь следующего состава: гидроокись натрия — 60 г, гидроокись калия — 60, натрия двууглекислого — 600, кальция углекислого — 1000 г, воды— 15 л. Указанную смесь назначают в 2—3 приема до вое становления рН рубцового содержимого (6,5—7,0), периодически массируют рубец, а затем вводят рубцовое содержимое or клинически здоровых животных в количестве 2—3 л. Данная щелочная смесь обладает выраженным нейтрализующим свойством. Для лечения ацидоза рубца предложен ферментный препарат мацеробациллин. Препарат дают с кормом 1 раз в сутки в течение 3—5 дн. Под его влиянием нормализуется рубцовое пищеварение и обмен веществ. В рубцовом содержимом увеличивается количество инфузорий,, возрастают их подвижность и жизнеспособность. Содержание молочной кислоты резко падает, повышается рН рубцовой жидкости. В крови увеличивается резервная щелочность, количество гемоглобина, снижается концентрация молочной кислоты. Животное выздоравливает в течение 3—5 дн. от начала использования препарата. В ЧССР широко применяют препарат аципрогентин, который содержит вещества, активизирующие моторику и рост микрофлоры рубца. Профилактика. Нельзя допускать бесконтрольного поедания большого количества корнеплодов, картофеля, кормовой патоки, кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, зерновых злаковых и других кормов, богатых сахарами и крахмалом. Кормовую свеклу коровам нужно скармливать не более 25 кг в сутки в 2 приема. В рационе животных содержание сахара не должно превышать 4,5—5,0 г на 1 кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров мы рекомендуем использовать ферментный препарат мацеробациллин. Препарат дают с концентрированными или другими кормами 1 раз в сутки в период поедания животными большого количества кормов, богатых легкоферментируемыми углеводами (30—60 дн.). Скармливание ферментного препарата профилактирует развитие болезни, поддерживает на должном уровне активность микрофлоры рубца, рН рубцового содержимого, способствует повышению удоев и жирности молока, прироста массы тела. В период скармливания кормов, богатых сахарами и крахмалом, в рационах должно быть достаточное количество клетчатки за счет длинностебельчатого сена, сенной резки, соломы, сенажа хорошего качества. Недостаток в рационах грубого корма может привести к ацидозу рубца даже при умеренном скармливании зернового корма, корнеплодов и картофеля. АЛКАЛОЗ РУБЦА. Алкалоз рубца (Alcalosis ruminis)—заболевание, характеризующееся сдвигом рН рубцового содержимого в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов. Алкалоз рубца называют также щелочным расстройством пищеварения, щелочным несварением. Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца приводит поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли. Патогенез. Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или азотсодержащих небелковых веществ (карбамида) ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение,, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие на нервную систему, эндокринные, паренхиматозные и другие органы. Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов. Коллоидно-осадочные пробы положительны. В сыворотке крови увеличивается процент фосфолипидов с 33,01 до 58,9 и триглицеридов с 0,01 до 8,02, понижается процент общего холестерина с 59,2 до 31,2. Диспротеинемия, положительные коллоидно-осадочные пробы, изменения соотношения различных липидов свидетельствуют о том, что при алкалозе рубца У коров нарушаются белковообразовательная функция печени и жировой обмен. Симптомы. Если причиной болезни служит избыточное скармливание высокобелковых кормов, то заболевание развивается медленно. Наблюдают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки; моторика рубца замедленная или отсутствует. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Из ротовой полости ощущается неприятный, гнилостный запах. Алкалоз рубца, вызванный поеданием большого количества карбамида, сопровождается признаками, свойственными интоксикации. Спустя 10—15 мин после поедания больших доз карбамида у животных отмечают кратковременное беспокойство, которое вскоре переходит в угнетение, сопорозное и коматозное состояние. Развиваются обильное слюнотечение, тимпания, тремор скелетных мышц, тетонические судороги, усиленный диурез; смерть может наступить через 50—60 мин после отравления. При развитии алкалоза рубца рН достигает 7,2 и выше, концентрация аммиака - более 25,1 мг%, количество инфузорий уменьшается до 66,13 тыс/мл, понижается их подвижность. Содержание общего белка сыворотки крови повышается до 113 г/л, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и повышается процент глобулинов. Коллоидно-осадочные пробы нередко положительны Резервная щелочность крови повышается до 64 об% СО2 и выше, рН мочи выше 8,4. Прогноз. Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7—8 дн. и при соответствующем лечении наступает выздоровление. Заболевание, возникающее от передозировки карбамида, протекает остро и при несвоевременном лечении нередко заканчивается гибелью животного. Патологоморфологические изменения. В рубце находят корма, послужившие причиной заболевания, его содержимое густой консистенции, а при поедании подгнивших кормов содержимое жидкое, темного цвета, с неприятным гнилостным запахом. При алкалозе рубца, вызванном поеданием больших доз карбамида, отмечают гиперемию и отек легких, геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Хроническая интоксикация аммиаком сопровождается дистрофией печени, почек, сердечной мышцы. Диагноз ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца. При алкалозе рубца рН выше 7,2, в содержимом резко снижается подвижность инфузорий до полной их гибели. рН мочи выше 8,4, резервная щелочность крови выше 66 об% СО2. Содержание аммиака в рубцовой жидкости выше 25 мг%. Лечение направлено на снижение рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности инфузорий и бактерий рубца. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого внутрь вводят 1,5—2,5 л 1%-ного раствора уксусной кислоты 2 раза в день. Если заболевание вызвано передозировкой карбамида, количество уксусной кислоты увеличивают. Под влиянием уксусной кислоты снижается рН рубцового содержимого, блокируется активность уреазы и прекращается образование аммиака из карбамида. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. Для нейтрализации аммиака вводят внутрь 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или 40—60 мл формалина растворяют в 200 мл воды. Для снижения рН содержимого рубца животным дают 1—2л О,2%-ной соляной кислоты, по 2—5 л кислого молока, а также 0,5—1,0 кг сахара в 1 л воды. Сахар в рубце сбраживается с образованием молочной кислоты, вследствие чего рН среды понижается. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце рекомендуют назначать антибиотики и другие антимикробные средства. При хроническом течении заболевания, поражении печени применяют глюкозотерапию, витаминотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии, восстанавливающие функцию этого органа. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание. За один прием у крупных животных выпускают 2—3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора, 400—500 мл 10—20%-ного раствора глюкозы. Назначают сердечные средства. При остром отравлении карбамидом сразу же можно попытаться сделать промывание рубца. Профилактика. Регламентируют скармливание бобовых культур, своевременно очищают кормушки от остатков кормов, не допускают использования испорченных, загнивших кормов. Карбамид и другие азотсодержащие небелковые вещества скармливают животным под строгим ветеринарным контролем, не допуская их передозировки. Для лучшего усвоения азота карбамида и других азотсодержащих небелковых веществ, поддержания рН рубцового содержимого на оптимальном уровне их целесообразно скармливать вместе с кормами, богатыми сахарами и крахмалом (зерновые злаковые, свекла, меласса и др.). |