Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 47 из 90

4. БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА.

Эндокардит (Endocarditis) — воспаление внутренней оболочки серд­ца — эндокарда. По течению может быть острый (endocarditis acuta) и хронический (endocarditis chronica), по локализации воспалительного процесса — клапанный и пристеночный, по характеру патологического процесса — бородавчатый (endocarditis verrucosa) и язвенный (endocar­ditis ulcerosa).

Этиология. Встречается обычно как вторичное заболевание инфекци-онно-токсической природы. Наиболее часто он возникает у крупного ро­гатого скота как осложнение ящура, туберкулеза, эмфизематозного кар­бункула, суставного ревматизма, гнойного эндометрита, сепсиса; у лоша­дей — контагиозной плевропневмонии, инфлюэнцы, ревматического воспаления копыт, флегмонозного фарингита; у свиней — рожи, чумы, ге-_моррагической септицемии, у собак — чумы, туберкулеза, сепсиса. Вос­паление эндокарда может возникать также вследствие перехода воспа­лительного процесса с миокарда (при миокардите).

Патогенез. В развитии эндокардита наряду с воспалением отмечают­ся также некротические и дегенеративные процессы. Чаще поражаются клапаны сердца. Причем воспалительный процесс начинается, как пра­вило, с воспаления тех поверхностей клапанов, которые обращены к то­ку крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поража­ются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны — со сто­роны предсердий. Эти данные показывают, что эндокардит развивается в результате воздействия прежде всего на клапанный эндокард различных патогенных микроорганизмов или токсинов. Впоследствии патологиче­ский процесс может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и различные участки пристеночного эндокарда.

В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание может развиваться как бородавчатый или же язвенный эндокардит. При боро­давчатом эндокардите процесс протекает в виде поверхностного воспале­ния с явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. При этом на поверхности клапана откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эти тромботические массы организуются, превращаясь в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на мес­тах смыкания клапанов. Иногда створки клапанов могут срастаться. Все это ведет к деформации клапанов и нарушению их функции, в результа­те чего возникают серьезные расстройства кровообращения. Нередко заболевание приводит к порокам сердца. Аналогичные патологические процессы могут развиваться и в пристеночном эндокарде.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, ко­торые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Эти па­тологические процессы часто ведут к деформации и даже перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда. Язвенный эндокардит протекает, как правило, злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септико-пиемией, пороками сердца. В случае эмболии сосудов, при отторжении пораженных участков эндокарда может наступить внезапная гибель жи­вотного. При эндокардите, особенно язвенном, часто возникают метаста­тические поражения других органов. В ряде случаев воспалительный про­цесс переходит с эндокарда на миокард и перикард, что может привести к тяжелому панкардиту — воспалению всех оболочек сердца.

При ослаблении признаков острого воспаления, а также при длитель­ном и менее интенсивном действии на эндокард патогенной микрофлоры и токсинов острый эндокардит может перейти в хронический, характери­зующийся разростом в местах поражения эндокарда соединительной ткани. В случаях поражения клапанного эндокарда нередко возникают органические изменения клапанного аппарата с образованием пороков сердца. Разроет фиброзной ткани вызывает часто сморщивание, утолще­ние и деформацию клапанов, а иногда даже сращение створок их. Такие изменения клапанов обусловливают в одних случаях недостаточность их (они недостаточно закрывают отверстия), а в других — сужение отвер­стий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверс­тия, что вызывает стенотические шумы. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия возникают систолические или диасто-лические эндокардиальные шумы.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите находят своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на клапанах или пристеночном эндокарде, деформацию и нередко сращение створок клапанов. Язвенный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах или пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлы­ми фибринозными тромбами. При язвенном эндокардите нередко обнару­живают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и измене­ния, характерные для септикопиемии.

Симптомы болезни зависят от клинической формы эндокардита, а так­же от характера основного (первичного) заболевания. При эндокардите у животных отмечают выраженное угнетение. При тяжелой форме язвен­ного эндокардита может быть даже сопорозное состояние. Больные жи­вотные отказываются от корма, у них резко понижается продуктивность, работоспособность. Температура тела, как правило, повышена, особенно при язвенном эндокардите. Лихорадка чаще ремиттирующего характера. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности развиваются быстро. Пульс сначала большой, полный или среднего наполнения, затем стано­вится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндо­кардите усилен. Тоны сердца в начале заболевания также усилены, особенно первый, затем ослабляются, становятся приглушенными и часто сопровождаются эндокардиальными шумами. Типичным для развития яз­венного эндокардита является изменение интенсивности и характера эн-докардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца ведет к серь­езным нарушениям кровообращения в организме. Это вызывает наруше­ние функций многих систем и органов (легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др.). Кроме того, при язвенном эндокардите вслед­ствие эмболии сосудов могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других органов. Электрокардиограмма при остром эндокардите харак­теризуется повышением вольтажа зубцов Р, R, Т, укорочением интерва­лов PQ, QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. При исследовании крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характеризующие развитие сепсиса.

Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких не­дель. Затем процесс может перейти в хронический, часто ведущий к образованию поро­ка сердца. Нередко острый эндокардит осложняется миокардитом

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характеризуется следующими ос­новными симптомами1 выраженное угнетение, аппетит понижен или отсутствует, тем­пература тела повышена, пульс большой, полный или среднего наполнения; тахикардия, сердечный толчок усилен, тоны сердца усилены, особенно первый; часто — эндокарди­альные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого более злокачествен­ным течением заболевания. Кроме того, он возникает чаще как следствие различного рода септических заболеваний.

Дифференциальный диагноз. Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду миокардит, а также сухой перикардит. При эндокардите чаще, чем при миокардите, от­мечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза получают при электрокардиографическом исследовании, а также при определении кровяного давле­ния и скорости кровотока.

Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще неблагоприятный, а при боро­давчатом — осторожный. Патологические процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Лечение. Основное внимание должно быть уделено лечению первич­ного заболевания, вызвавшего эндокардит. Хороший эффект дает приме­нение антибиотиков, сульфаниламидов, особенно при эндокардите септи­ческой природы. При эндокардите ревматического происхождения успеш­но применяют салициловые препараты и другие противоаллергические средства (см. лечение при миокардите).

В начале развития острого эндокардита, так же как и при остром миокардите, показаны холод на сердечную область, ингаляция кислоро­да, полный покой и диета. В дальнейшем назначают камфору, глюкозу, спирт, натрия хлорид в виде изотонического раствора, кофеин, препа­раты горицвета и майского ландыша.

Камфору, глюкозу, спирт и изотонический раствор натрия хлорида лучше вводить внутривенно в виде так называемой камфорной сыворот­ки (например, для одного введения крупным животным берут 1 г кам­форы и растворяют ее в 75 г этилового спирта, затем добавляют 75 г глю­козы и 350 мл 0,85%-ного раствора натрия хлорида). Дозы препаратов горицвета и ландыша указаны выше (см. лечение при миокардозе).

Профилактика сводится к своевременной диагностике и предупрежде­нию осложнений основного заболевания, а также к мероприятиям, на правленным на повышение резистентности организма и предупреждение переохлаждения животных.
ПОРОКИ СЕРДЦА.

Пороки сердца (Vitia cordis), характеризующиеся сужением отвер­стий или недостаточностью клапанов сердца, наиболее часто возникают у животных как осложнение эндокардита. В этом случае их называют при­обретенными. Реже они появляются вследствие аномалии развития серд­ца — при нарушении формирования перегородок между предсердиями, между желудочками, при открытом боталловом протоке, сужении от­верстий в сердце. Такие пороки сердца называются врожденными. Приобретенные пороки сердца отмечают чаще у собак, лошадей, свиней, птиц, реже — у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.

Симптомы. Основным симптомом порока сердца является стойкий эндокардиаль-ный шум. По своему происхождению все эндокардиальные шумы, воз­никающие при пороках сердца, в основном стенотические, так как появ­ляются вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при про­хождении ее через суженное отверстие в сердце. В зависимости от степени и характера поражения клапанного аппарата сердца (деформа­ция, утолщение, перфорация, срастание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом необходимо иметь в виду, что сила эндокардиального шума не всегда со­ответствует тяжести порока сердца. Нередко наряду с эндокардиальным шумом при пороках сердца устанавливают пальпацией сердечной облас­ти грудной стенки своеобразное дрожание последней (fremitus cardialis), появляющееся в результате вибрации пораженных клапанов и сосудов. При этом ощущение, получаемое пальпацией сердечной области, напо­минает ощущение поглаживания мурлыкающей кошки (fremissement cataire).

В связи с наличием в сердце четырех клапанов и четырех отверстий различают восемь простых пороков сердца. Слова «простые пороки» при­меняются для отличия от сложных и комбинированных пороков сердца.

Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и не­достаточности клапана, закрывающего это отверстие. Под комбинирован­ным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточности клапана одновременно в различных отделах сердца.

Наиболее часто наблюдается сочетание недостаточности клапана с сужением соответствующего отверстия. Теоретически число комбиниро­ванных пороков может достигать 247.

Диагностика. Для диагностики пороков сердца у животных, необходимо прежде всего установить стойкость эндокар­диального шума, совпадение его с определенной фазой сердечной дея­тельности (систолой или диастолой) и место наилучшей слышимости это­го шума (p. optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодина­мики в организме, о чем будет свидетельствовать прежде всего отсутст­вие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности — одыш­ки, цианоза, отеков, нарушений ритма сердца.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) (рис. 1). В конце диастолы кровь проходит из ле­вого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум наиболее отчетливо слышен в пункте оптимум двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвертом).



Рис. 1. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (схема):

1 — суженное левое атриоаентрикулярное отверстие; 2 — ток крови из левого предсердия в стадию диастолы, сопровождающуюся шумом (показан волнистой стрелкой); 3 — гипертрофия левого пред­сердия; 4 — гипертрофия правого желудочка; 5 — застой крови в малом круге кровообращения.

Пальпацией сердечной области иногда отмеча­ют дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»). В связи с пере­полнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге крово­обращения появляется расширение, а затем гипертрофия левого пред­сердия и правого желудочка. Первый тон — хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок чаще встречается у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации происходит расширение лево­го предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, что ведет к одышке, цианозу, застойному катару бронхов. При этом пороке сни­жено пульсовое давление вследствие уменьшения диастолического на­полнения левого желудочка. Артериальный пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii atrioventricularis dextri). В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум отмечается в пункте оптимум трехстворчатого клапана (справа, у лоша­дей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз — в четвертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем межреберье). В ре­зультате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполне­ние правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообра­щения. Это ведет к расширению, а затем гипертрофии правого предсер­дия и левого желудочка. Первый тон — хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще наблюдается у ко­ров, коз, птиц, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, и вследствие застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают сильное наполнение вен, отеки, цианоз, за­стойная печень.

Недостаточность двустворчатого клапана (Insufficientia valvulae bicuspidalis) (рис. 2). При недостаточности двустворчатого (митраль­ного) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично воз­вращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения крови между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систоличе­ский шум в пункте оптимум двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвер­том). Пальпацией сердечной области иногда отмечают дрожание груд­ной стенки).



Рис. 2. Недостаточность двустворчатого клапана (схема):

1 — не полностью закрытое левое атриовентрикулярное отверстие, 2 — ненормальное направление тока крови из левого желудочка, отражающееся в стадии систолы и сопровождающееся систоличе­ским шумом (показано волнистой стрелкой), 3 — гипертрофия левого желудочка, 4 — гипертрофия правого желудочка, 5— гипертрофия левого предсердия, 6 — застой крови в малом круге крово­обращения

При этом пороке в левое предсердие кровь поступает не толь­ко из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из переполнен­ного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый же­лудочек, вызывая расширение его. В последующем развивается гипер­трофия левого предсердия и левого желудочка. Гипертрофия предсердия не может долго поддерживать нормальное кровообращение, возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желу­дочка.

Этот порок сердца чаще наблюдается у лошадей, собак, свиней. При декомпенсации происходит расширение левого предсердия, развива­ется застой крови в малом круге кровообращения, появляются одышка, цианоз, катар бронхов, может быть отек легких. Артериальный пульс — малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis) (рис. 3). При систоле правого желудочка кровь частично проводит обратно в правое предсердие через недостаточно закрытое атриовентрикулярное отверстие, что ведет к появлению систолического шу­ма в пункте оптимум трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, со­бак, крупного рогатого скота, овец, коз — в четвертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем межреберье). При за­стое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расшире­ние, а затем гипертрофия этих отделов сердца.


Рис. 3 Недостаточность трехстворчатого клапана (схема):

1 — не полностью закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, 2 — ненормальное направление в стадии систолы тока крови из правого желудочка, сопровождающееся шумом (волнистая стрел­ка) и положительным венным пульсом, 3 — гипертрофия правого желудочка; 4 — застой крови в венах большого круга кровообращения.

Порок чаще отмечается у коров, коз, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации прежде всего расширяется правое предсердие, воз­никает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Это проявляется сильным наполнением вен, отека­ми, цианозом, застойным катаром желудочно-кишечного тракта, застоем крови в печени, селезенке, почках, наступает гипертрофия левого желу­дочка. Характерным для этого порока является положительный венный пульс.

Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae). При прохож­дении крови во время систолы левого желудочка через суженное отвер­стие аорты образуется систолический шум в пункте оптимум аорты (сле­ва, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). В это время пальпацией сердечной области иногда отмечают дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный толчок чаще усилен, артериальный пульс — медленный и малой волны (p. tarduset parvus). При декомпенсации происходит рас­ширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают стати­ческая атаксия и обмороки. Быстрое поднятие головы вызывает у жи­вотных пошатывание.

Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteriae pulmona-lis). Во время систолы правого желудочка кровь проходит через сужен­ное отверстие легочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимум легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных живот­ных— в третьем межреберье, у свиней — во втором). При застое крови в правом желудочке возникает его гипертрофия. Усилен сердечный тол­чок справа и первый тон на трехстворчатом клапане. Порок компенсиру­ется плохо. При декомпенсации наступает расширение правого желудоч­ка, застой крови в венах большого круга кровообращения, возникают цианоз, одышка, особенно во время движения животного.


Рис. 4. Недостаточность клапанов аорты (схема):

1 — не полностью закрытое в стадии диастолы отверстие аорты; 2 — ненормальное направление тока крови из аорты, образующееся в стадии диастолы и сопровождающееся диастолическим шумом (волнистая стрелка); 3 — гипертрофия левого желудочка.



Рис. 5. Схема сердца при недостаточ­ности клапанов легочной артерии: слева — систола,

справа — диастола.

Недостаточность клапанов аорты (Insufficientia valvularum aortae) (рис. 2). Вследствие недостаточно­сти клапанов аорты во время диасто­лы часть крови возвращается в по­лость левого желудочка и образует диастолический шум в пункте опти­мум аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). В результате застоя крови в левом желудочке наступает аккомодацион­ное расширение, а затем гипертро­фия его. Отмечается усиление сер­дечного толчка слева. Максимальное

кровяное давление чаще повышено, а минимальное всегда снижено, вследствие чего пульсовое давление увеличено. Артериальный пульс — скачущий и большой (p. celer et magnus). Появление скачущего пульса, а также изменение артериального давления вызваны тем, что при этом пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлени­ях — на периферию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ун-дуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивают опорожнения левого предсердия. Это ведет к за­стою крови в малом круге, к одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvula­rum arteriae pulmonalis) (рис. 5). В период диастолы из-за недостаточ­ности клапанов легочной артерии часть крови возвращается в полость правого желудочка сердца и образует диастолический шум в пункте оптимум легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных живот­ных— в третьем межреберье, у свиней — во втором). В результате за­стоя крови в правом желудочке возникает расширение, а затем гипер­трофия его. Усилен сердечный толчок справа, а также первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у жи­вотных сравнительно редко, компенсируется плохо. При декомпенсации происходит расширение правого желудочка, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать так называемые функциональ­ные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здоровых животных при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойки, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Наиболее выясненными причинами функ­циональных эндокардиальных шумов у животных являются следующие. Систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствую­щих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипотензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока. Диастолические функциональные шумы могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легоч­ной артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответ­ственно аорты и легочной артерии; при спазме левого или правого атриовентрикуляр­ных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при ука­занных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные функциональные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, вызванные у лошадей и других животных нервным спазмом папиллярных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокар-диальных шумов, можно сделать следующую пробу Лошади или корове вводят внутривенно 1,0—2,0 кофеина в 10—15 мл дистиллированной воды, после чего внима­тельно выслушивают сердце. При пороках сердца через 15—20 минут отмечают значи­тельное усиление эндокардиальных шумов. Функциональные же эндокардиальные шу­мы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно ис­чезают.

Прогноз при пороках сердца зависит от степени компенсации и тяжести порока. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких жи­вотных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюде­нием. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желудочка.

При врожденных пороках сердца, которые чаще отмечаются у молодняка живот­ных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Основное внимание врача должно быть направлено на со­хранение возможно более продолжительной компенсации порока. Для этого надо обеспечивать животных полноценным кормлением с включе­нием в рацион легкоусвояемых кормов, регулировать эксплуатацию их. Для таких животных должен быть организован систематический моцион на свежем воздухе. Медикаментозное лечение следует применять только при декомпенсации порока. Прежде всего, животному предоставляют полный покой. Назначают препараты наперстянки, строфанта, майского ландыша, глюкозу; дозы их указаны ниже (см. Лечение при миокардозе).

При нарушении функций других систем и органов применяют соответ­ствующее симптоматическое лечение.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний, которые могут осложняться воспалением эндокарда и пороком сердца.