Гигиена. иммун окончат. 1. Иммунология это наука об иммунитете
Скачать 103.98 Kb.
|
Повышается+ снижается не меняется снижается в начальных стадиях заболевания, затем повышается повышается в начальных стадиях заболевания, затем уменьшается 143. Уровень комплемента при хронических процессах: повышается снижается+ не меняется снижается в начальных стадиях заболевания, затем повышается повышается в начальных стадиях заболевания, затем 144. Снижение гемолитической активности не наблюдается при: рецидивирующие бактериальные пиогенные инфекции дыхательной системы, кожи и других органов рецидивирующие менингококковые и гонококковые инфекции аутоиммунные, аллергические заболевания и болезни иммунных комплексов острые инфекционные заболевания+ снижается при патологических процессах 145. Метод иммунотурбидиметрии обусловлен: определением активности связывания комплемента в гемолитической системе определением компонентов С3 и С4 системы комплемента+ определением мембраноатакующего комплекса комплемента определением компонентов С1 и С2 системы комплемента определением компонентов C2 иC3a системы комплемента 146. Нормальный уровень компонента С3: 0,1-0,4 г/л 0,9-1,8 г/л+ 2,0-2,2 г/л 3,0-3,5 г/л 3,2-3,7 г/л 147. Нормальный уровень компонента С4: 0,1-0,4 г/л+ 0,9-1,8 г/л 2,0-2,2 г/л 3,0-3,5 г/л 3,2-3,7 г/л 148. Концентрация компонента С4 повышается при: сахарном диабете вирусном гепатите ревматоидном артрите+ опухолях несахарном диабете 149. Концентрация компонента С3 снижается при: врожденном и приобретенном ангионевротическим отеке активировании комплемента иммунными комплексами трансплантации почки СПИДе+ Ревматоидном артрите 150. Фагоцитарный индекс – это:
в первых неделях жизни+ в 3 года в 2 года в 4 года Е.в 5 лет 166. Вторичные иммунодефицитные состояния харатеризуются: устойчивым выраженным снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности + устойчивым выраженным снижением только количественных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности устойчивым выраженным снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности не устойчивым снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности не устойчивым снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности 168. Не характерно для вторичных иммунодефицитов: стрессовые воздействия в анамнезе контакт с вредными факторами часто перенесенные заболевания в первые дни жизни наличие схожих заболеваний у близких родственников+ все ответы верны 169. При стрессе в патогенезе иммунодефицитов оказывают важное значение следующие вещества: инсулин тиреотропные гормоны АКТГ и кортикостреоидные гормоны+ эстрогены андроген 170. Физиологические факторы, приводящие к развитию вторичных иммунодефицитов: ранний и подростковый возраст, беременность, старческий возраст+ гиподинамия, курение, стресс физические факторы, окружающая среда лекарственные вещества физические и биологические факторы 171. Часто вторичные иммунодефициты развиваются под действием следующих лекарственных веществ: кортикостероиды+ анальгетики сердечные гликозиды сульфаниламиды фторхинолоны 172. Причины вторичного нарушения хемотаксисной функции фагоцитов: послевирусный агранулоцитоз снижение опсонизирующей активности нарушение синтеза хемоаттрактантов+ эозинофилия базофилия 173. Причины вторичного нарушения фагоцитарной активности: послевирусный агранулоцитоз снижение опсонизирующей активности+ нарушение синтеза хемоаттрактантов эозинофилия базофилия 174. Причины развития вторичной нейтропении: послевирусный агранулоцитоз+ снижение опсонизирующей активности нарушение синтеза хемоаттрактантов эозинофилия базофилия 175. Продолжительность инкубационного периода при СПИДе в 80-85%составляет: от 5 месяцев до 4 лет несколько дней 1-3 недели более 5-10 лет+ 2-3 лет 176. Укажите начальный процесс патогенеза при СПИДе: вирусы избирательно действуют на Т-киллеры вирусы избирательно действуют на Т-хелперы + поликлональное снижение В-клеток повышение пролиферации Т-лимфоцитов снижение пролиферации В-лимфоцитов 177. Клинические стадии ВИЧ-инфекции классифицируются по: манифестации индикаторных болезней и количеству CD4 Т-лимфоцитов+ количеству CD8 Т-лимфоцитов количеству В- и NK-лимфоцитов количеству нейтрофилов количеству моноцитов 178. При ВИЧ-инфицировании клинические проявления недостаточности иммунной системы манифестируются в результате: только снижения числа СD4-клеток+ дисбаланса иммуноглобулинов разных классов дисбаланса иммуноглобулинов и снижения продукции провоспалительных цитокинов снижения абсолютного числа и функциональной активности В-клеток снижения абсолютного числа и функциональной активности Т-клеток 179. Вирус, вызывающий СПИД у человека относится к: РНК-содержащим ротавирусам РНК-содержащие пикорнавирусам РНК-содержащим ретровирусам+ ДНК- содержащим вирусам герпетической группы ДНК-содержащим аденовирусам 180. Для хронической гранулематозной болезни характерно: гипоплазия тимуса хроническое гранулематозное поражение кожи и подкожной клетчатки+ гипоплазия печени и селезёнки остеомиелиты гипоплазия селезенки 181. Проникновение ВИЧ в СD4-клетки обеспечивается взаимодействием: с любым фрагментом gp160 с пептидом слияния с липидным фрагментом оболочки вируса+ с любым фрагментом gp120 с нуклеиновой кислотой 182. Доказал научные основы вакцинации и ввел термин «вакцина»: И.Мечников П.Эрлих Л.Пастер+ Э.Дженнер П.Медавар 183. Вакцины – это: препараты возбудителей, используемые для формирования активного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней + препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического и неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней 184. Для латентной фазы вакцинации характерно: накопление антител и ИКК в крови сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий отсутствия изменения количества антител некоторое время интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов+ сначала медленное, затем быстрое уничтожение антигенов 185. Для фазы роста вакцинации характерно: накопление антител и ИКК в крови+ сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий отсутствия изменения количества антител некоторое время интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов 186. Продолжительность латентной фазы вакцинации: от 4 дней до 4 недель несколько лет или десятилетий от нескольких дней до 2 недель + несколько часов от 2 до 4 недель 187. Продолжительность фазы снижения иммунитета: от 4 дней до 4 недель несколько лет или десятилетий+ от нескольких дней до 2 недель несколько часов от 2 до 4 недель 188. Аттенуированные вакцины – это: живые ослабленные вакцины+ убитые вакцины анатоксины рекомбинантные вакцины живые и убитые вакцины 189. К положительным свойствам живых вакцин не относится: создают прочный и длительный иммунитет во многих случаях достаточно одной инъекции для создания достаточно надежной иммунной защиты при повторном введении создают стойкий иммунитет+ вероятна и эффективна возможность введения наиболее простым методом – скарификационным или оральным все ответы верны 190. Живые вакцины получают путем: |