Главная страница

Гигиена. иммун окончат. 1. Иммунология это наука об иммунитете


Скачать 103.98 Kb.
Название1. Иммунология это наука об иммунитете
АнкорГигиена
Дата25.02.2022
Размер103.98 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаиммун окончат.docx
ТипДокументы
#372912
страница4 из 8
1   2   3   4   5   6   7   8

  1. Повышается+

  2. снижается

  3. не меняется

  4. снижается в начальных стадиях заболевания, затем повышается

  5. повышается в начальных стадиях заболевания, затем уменьшается


143. Уровень комплемента при хронических процессах:

  1. повышается

  2. снижается+

  3. не меняется

  4. снижается в начальных стадиях заболевания, затем повышается

  5. повышается в начальных стадиях заболевания, затем


144. Снижение гемолитической активности не наблюдается при:

  1. рецидивирующие бактериальные пиогенные инфекции дыхательной системы, кожи и других органов

  2. рецидивирующие менингококковые и гонококковые инфекции

  3. аутоиммунные, аллергические заболевания и болезни иммунных комплексов

  4. острые инфекционные заболевания+

  5. снижается при патологических процессах


145. Метод иммунотурбидиметрии обусловлен:

  1. определением активности связывания комплемента в гемолитической системе

  2. определением компонентов С3 и С4 системы комплемента+

  3. определением мембраноатакующего комплекса комплемента

  4. определением компонентов С1 и С2 системы комплемента

определением компонентов C2 иC3a системы комплемента
146. Нормальный уровень компонента С3:

  1. 0,1-0,4 г/л

  2. 0,9-1,8 г/л+

  3. 2,0-2,2 г/л

  4. 3,0-3,5 г/л

  5. 3,2-3,7 г/л


147. Нормальный уровень компонента С4:

  1. 0,1-0,4 г/л+

  2. 0,9-1,8 г/л

  3. 2,0-2,2 г/л

  4. 3,0-3,5 г/л

  5. 3,2-3,7 г/л


148. Концентрация компонента С4 повышается при:

  1. сахарном диабете

  2. вирусном гепатите

  3. ревматоидном артрите+

  4. опухолях

  5. несахарном диабете


149. Концентрация компонента С3 снижается при:

  1. врожденном и приобретенном ангионевротическим отеке

  2. активировании комплемента иммунными комплексами

  3. трансплантации почки

  4. СПИДе+

  5. Ревматоидном артрите


150. Фагоцитарный индекс – это:

  1. процент нейтрофилов, поглотивших бактерии через 30 и 150 минут инкубации по отношению к общему числу просмотренных клеток

  2. среднее количество бактерии, находящихся внутри фагоцита через 30 и 120 минут от начала инкубации+

  3. среднее количество бактерии, находящихся внутри фагоцита через 30 и 150 минут от начала инкубации

  4. процент нейтрофилов, поглотивших бактерии через 30 и 120 минут инкубации по отношению к общему числу просмотренных клеток

  5. Нет правильного ответа


151. Не относится к нарушениям при иммунодефицитных состояниях:

  1. снижение количества В-клеток

  2. снижение количества Т-клеток

  3. увеличение лейкоцитов+

  4. отсутствие Т и В-клеток

  5. нарушениеВ-клеточного гуморального иммунитета


152. Не относится к первичными ИДС:

  1. Т и В-зависимые иммунодефициты

  2. комбинированные иммунодефициты

  3. нарушение обмена белков+

  4. нарушение фагоцитарной системы

  5. нет правильного ответа


153. Укажите дефицит гуморального звена иммунитета:

  1. Болезнь Брутона+

  2. Синдром Чедиака-Хигаси

  3. Синдром Ди-Джорджи

  4. Синдром Вискотта-Олдрича

  5. Синдром Дауна


154. Укажите дефицит клеточного звена иммунитета:

  1. Болезнь Брутона

  2. Селективная недостаточность IgА

  3. Синдром Ди-Джорджи+

  4. Синдром Вискотта-Олдрича

  5. Синдром Дауна


155. Заболевание, относящееся к комбинированному иммунодефициту Т и В-лимфоцитов:

  1. Болезнь Брутона

  2. Селективная недостаточность IgА

  3. Синдром Ди-Джорджи

  4. Синдром Вискотта-Олдрича+

Е.Синдром Дауна
156. К первому уровню оценки иммунного статуса не относится:

  1. определение количества В-лимфоцитов

  2. определение субпопуляции Т-лимфоцитов

  3. определение уровня IgА, IgМ, IgG

  4. определение активности комплемента+

Е. уровня IgA, IgG
157. Ко второму уровню оценки иммунного статуса относится:

  1. определение количества В-лимфоцитов

  2. определение субпопуляции Т-лимфоцитов

  3. определение уровня IgА, IgМ, IgG

  4. определение активности комплемента+

Е.определение уровня IgA, IgG
158. При синдроме Чедиака-Хигаси отмечается дефицит следующего звена:

  1. клеточного

  2. гуморального

  3. системы комплемента

  4. системы фагоцитоза+

Е.комбинированный
159. При синдроме Вискотта-Олдрича отмечается дефицит следующего звена:

  1. клеточного

  2. гуморального

  3. системы комплемента

  4. системы фагоцитоза

Е.комбинированный+
160. Синдром Вискотта-Олдрича – это:

  1. наследственный дефицит компонентов комплемента

  2. дефицит фермента пуринового метобилизма, участвующих при дифференциации лимфоцитов

  3. дефект цитоплазматической тирозинкиназы, трансдуктора сигнала в ядро В-клетки для его активации и превращения плазматическую клетку

  4. наследственный иммунодефицит, характеризующийся тромбоцитопенией, экземой и частые пиогенные инфекционными заболеваниями+

Е.нарушения развития тимуса, щитовидной и околощитовидной желез, снижение количества и функции Т-лимфоцитов
161. Характерно для синдрома Ди-Джорджи:

  1. наследственный дефицит компонентов комплемента

  2. дефицит фермента пуринового метобилизма, участвующих при дифференциации лимфоцитов

  3. дефект цитоплазматической тирозинкиназы, трансдуктора сигнала в ядро В-клетки для его активации и превращения плазматическую клетку

  4. наследственный иммунодефицит, характеризующийся тромбоцитопенией, экземой и частые пиогенные инфекционными заболеваниями

Е.нарушения развития тимуса, щитовидной и околощитовидной желез, снижение количества и функции Т-лимфоцитов +
162. Характерно для агаммаглобулинемии Брутона:

  1. наследственный дефицит компонентов комплемента

  2. дефицит фермента пуринового метобилизма, участвующих при дифференциации лимфоцитов

  3. дефект цитоплазматической тирозинкиназы, трансдуктора сигнала в ядро В-клетки для его активации и превращения плазматическую клетку+

  4. наследственный иммунодефицит, характеризующийся тромбоцитопенией, экземой и частые пиогенные инфекционными заболеваниями

Е.нарушения развития тимуса, щитовидной и околощитовидной желез, снижение количества и функции Т-лимфоцитов
163. Селективная недостаточность секреторного иммуноглобулина А приводит к следующим состояниям:

  1. частые инфекции ЛОР-органов, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта+

  2. распространенный кандидомикоз

  3. развитие злокачественной опухоли

  4. болезнь иммунных комплексов

  5. железодефицитная анемия


164. Дефицит компонентов комплемента развивается из-за:

  1. нарушения синтеза антител

  2. отсутствия способности организма элиминировать иммунные комплексы и вирусы+

  3. дефицита специфического иммунитета

  4. нарушения фагоцитоза

  5. дефицита Т-клеток


165. Тяжелые комбинированные иммунодефициты проявляются:

  1. в первых неделях жизни+

  2. в 3 года

  3. в 2 года

  4. в 4 года

Е.в 5 лет
166. Вторичные иммунодефицитные состояния харатеризуются:

  1. устойчивым выраженным снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности +

  2. устойчивым выраженным снижением только количественных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  3. устойчивым выраженным снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  4. не устойчивым снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  5. не устойчивым снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности


168. Не характерно для вторичных иммунодефицитов:

  1. стрессовые воздействия в анамнезе

  2. контакт с вредными факторами

  3. часто перенесенные заболевания в первые дни жизни

  4. наличие схожих заболеваний у близких родственников+

  5. все ответы верны



169. При стрессе в патогенезе иммунодефицитов оказывают важное значение следующие вещества:

  1. инсулин

  2. тиреотропные гормоны

  3. АКТГ и кортикостреоидные гормоны+

  4. эстрогены

  5. андроген



170. Физиологические факторы, приводящие к развитию вторичных иммунодефицитов:

  1. ранний и подростковый возраст, беременность, старческий возраст+

  2. гиподинамия, курение, стресс

  3. физические факторы, окружающая среда

  4. лекарственные вещества

  5. физические и биологические факторы



171. Часто вторичные иммунодефициты развиваются под действием следующих лекарственных веществ:

  1. кортикостероиды+

  2. анальгетики

  3. сердечные гликозиды

  4. сульфаниламиды

  5. фторхинолоны



172. Причины вторичного нарушения хемотаксисной функции фагоцитов:

  1. послевирусный агранулоцитоз

  2. снижение опсонизирующей активности

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов+

  4. эозинофилия

  5. базофилия



173. Причины вторичного нарушения фагоцитарной активности:

  1. послевирусный агранулоцитоз

  2. снижение опсонизирующей активности+

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов

  4. эозинофилия

  5. базофилия


174. Причины развития вторичной нейтропении:

  1. послевирусный агранулоцитоз+

  2. снижение опсонизирующей активности

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов

  4. эозинофилия

  5. базофилия


175. Продолжительность инкубационного периода при СПИДе в 80-85%составляет:

  1. от 5 месяцев до 4 лет

  2. несколько дней

  3. 1-3 недели

  4. более 5-10 лет+

  5. 2-3 лет


176. Укажите начальный процесс патогенеза при СПИДе:

  1. вирусы избирательно действуют на Т-киллеры

  2. вирусы избирательно действуют на Т-хелперы +

  3. поликлональное снижение В-клеток

  4. повышение пролиферации Т-лимфоцитов

  5. снижение пролиферации В-лимфоцитов


177. Клинические стадии ВИЧ-инфекции классифицируются по:

  1. манифестации индикаторных болезней и количеству CD4 Т-лимфоцитов+

  2. количеству CD8 Т-лимфоцитов

  3. количеству В- и NK-лимфоцитов

  4. количеству нейтрофилов

  5. количеству моноцитов


178. При ВИЧ-инфицировании клинические проявления недостаточности иммунной системы манифестируются в результате:

  1. только снижения числа СD4-клеток+

  2. дисбаланса иммуноглобулинов разных классов

  3. дисбаланса иммуноглобулинов и снижения продукции провоспалительных цитокинов

  4. снижения абсолютного числа и функциональной активности В-клеток

  5. снижения абсолютного числа и функциональной активности Т-клеток



179. Вирус, вызывающий СПИД у человека относится к:

  1. РНК-содержащим ротавирусам

  2. РНК-содержащие пикорнавирусам

  3. РНК-содержащим ретровирусам+

  4. ДНК- содержащим вирусам герпетической группы

  5. ДНК-содержащим аденовирусам


180. Для хронической гранулематозной болезни характерно:

  1. гипоплазия тимуса

  2. хроническое гранулематозное поражение кожи и подкожной клетчатки+

  3. гипоплазия печени и селезёнки

  4. остеомиелиты

  5. гипоплазия селезенки


181. Проникновение ВИЧ в СD4-клетки обеспечивается взаимодействием:

  1. с любым фрагментом gp160

  2. с пептидом слияния

  3. с липидным фрагментом оболочки вируса+

  4. с любым фрагментом gp120

  5. с нуклеиновой кислотой


182. Доказал научные основы вакцинации и ввел термин «вакцина»:

    1. И.Мечников

    2. П.Эрлих

    3. Л.Пастер+

    4. Э.Дженнер

    5. П.Медавар


183. Вакцины – это:

  1. препараты возбудителей, используемые для формирования активного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  2. препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней +

  3. препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического и неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  4. препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  5. препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней


184. Для латентной фазы вакцинации характерно:

  1. накопление антител и ИКК в крови

  2. сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий

  3. отсутствия изменения количества антител некоторое время

  4. интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов+

  5. сначала медленное, затем быстрое уничтожение антигенов


185. Для фазы роста вакцинации характерно:

  1. накопление антител и ИКК в крови+

  2. сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий

  3. отсутствия изменения количества антител некоторое время

  4. интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов


186. Продолжительность латентной фазы вакцинации:

  1. от 4 дней до 4 недель

  2. несколько лет или десятилетий

  3. от нескольких дней до 2 недель +

  4. несколько часов

  5. от 2 до 4 недель


187. Продолжительность фазы снижения иммунитета:

  1. от 4 дней до 4 недель

  2. несколько лет или десятилетий+

  3. от нескольких дней до 2 недель

  4. несколько часов

  5. от 2 до 4 недель


188. Аттенуированные вакцины – это:

  1. живые ослабленные вакцины+

  2. убитые вакцины

  3. анатоксины

  4. рекомбинантные вакцины

  5. живые и убитые вакцины


189. К положительным свойствам живых вакцин не относится:

  1. создают прочный и длительный иммунитет

  2. во многих случаях достаточно одной инъекции для создания достаточно надежной иммунной защиты

  3. при повторном введении создают стойкий иммунитет+

  4. вероятна и эффективна возможность введения наиболее простым методом – скарификационным или оральным

  5. все ответы верны


190. Живые вакцины получают путем:
1   2   3   4   5   6   7   8


написать администратору сайта