1. история кафедры дерматовенерологии в астрах гму
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
Изъязвления или прижоги, или « птичьи глазки». Вызываются действием на кожу кислот, щелочей, соды, соединений хрома, солей щелочных металлов, сульфатов, нитратов, нитритов. На местах нарушения целостности кожи (микротравмы, трещины, заусенцы) развиваются язвы размером от чечевицы до двухкопеечной монеты, округлой или овальной формы, с приподнятыми валикообразными краями, окруженные воспалительным венчиком с дном, покрытым кровянистой корочкой. После прекращения контакта кожи с раздражителем язвочки быстро заживают, оставляя после себя штамповые рубчики. Локализация поражения: кожа кистей, предплечий, голеней, стоп, реже — туловища и слизистая оболочка носоглотки, иногда с перфорацией носовой перегородки. Онихии и паронихии. Развиваются у рабочих, имеющих постоянный контакт с мышьяком, формалином, щелочами, каустической содой, хлорной известью. Предрасполагают к развитию заболевания травматизатизация ногтей и ногтевых валиков. Пораженный ноготь теряет прозрачность, легко крошится. На его поверхности образуются бороздки. Вследствие развития подногтевого гиперкератоза, ноготь отделяется от ногтевого ложа. Ногтевые валики в результате развития реактивного воспаления краснеют, делаются отечными, нависают над ногтевой пластинкой, становятся болезненными. Химические ожоги. Вызываются действием на кожу концентрированных растворов кислот, щелочей и солей тяжелых металлов. В зависимости от продолжительности действия раздражителя и клинической картины различают 4 типа степени химического ожога. Ожог I степени проявляется воспалительнойэритемой, значительным отеком поврежденного участка кожи, жжением и болью. При более длительном воздействии раздражителя развивается ожог II степени, характеризующийся резким покраснением, выраженным отеком и возникновением эрозивных поверхностей различной величины. Пузыри не образуются. Химический ожог III степени вызывает некроз дермы и гиподермы, образование язв, оставляющих после себя рубцы. При ожоге IV степени некротизируются все слои кожи, мышцы, сухожилия, даже кости. На месте разрешившегося повреждения остаются грубые, деформирующие рубцы. Химические жоги всегда сопровождаются сильными болевыми ощущениями, нарушением общего состояния. При химических ожогах пораженные участки кожи сразу же обильно промывают струей водопроводной воды в течение 10–15мин. После обмывания остатки кислот нейтрализуют2–3%-нымраствором гидрокарбоната натрия, а остатки щелочей нейтрализуют3–5%-нымраствором уксусной или лимонной кислоты. Пострадавшим назначают анальгизирующие (анальгин, амидопирин), антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства. Лечение ограниченных форм химических ожогов проводят дерматологи. Распространенные формы I и II степени, химические ожоги III и IV степени лечат хирурги в специализированных ожоговых центрах или отделениях. 14) Аллергические профессиональные дерматозы В эту группу профессиональной патологии отнесены: аллергический дерматит, экзема, токсидермия, крапивница и отек Квинке. Они возникают при длительном воздействии на кожу динитрохлорбензола, синтетических клеев, мочевиноформальдегидных, фенолформальдегидных, эпоксидных, полиэфирных, полиамидных, полиакриловых, полиуретановых, дицианодиамин-формальдегидныхсмол, капролактонов, капрона, нейлона, солей никеля, хрома, кобальта, урсола, антибиотиков, сульфаниламидов и других медикаментов, гербицидов, дефолиантов, инсектицидов или в результате контакта с некоторыми растениями (пастернак, герань, ядовитый сумах, хмель и др.). В жарких странах могут развиться лесные или джунглевые дерматиты (токсодендроновые, манговые, ананасовые, полисандровые, примуловые), вызываемые действием сока «ослепляющего дерева», канделябрового молочка; аллергодерматозы, возникающие при обработке древесины тропических пород красного дерева. Аллергический дерматит. В основе поражения кожи лежит изменение реактивности организма и развитие повышенной чувствительности замедленного типа к веществу, с которым контактирует рабочий (моновалентная сенсибилизация). Воспалительные явления обычно развиваются через определенный промежуток времени после повторных воздействий производственных, чаще химических, раздражителей. Клиническая картина поражения кожи определяется степенью развившейся аллергической реактивности. Если в начале аллергический дерматит проявляется эритемой и отеком, папулами, то в дальнейшем в очагах возникают мокнутье, пузырьки, эрозии, серозные корки. Больные указывают на зуд в очагах поражения. После прекращения действия этиологического фактора воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Профессиональная экзема. В этиологии и патогенезе заболевания важную роль играют производственные факторы и функциональные нарушения нервной, сосудистой системы и наличие сопутствующей инфекционной и неинфекционной патологии. В отличие от аллергического дерматита при профессиональной экземе повышенная чувствительность замедленного типа достигает более значительной степени. Возникает профэкзема в результате сенсибилизации организма производственными аллергенами. В начале у больных повышенная чувствительность имеет моновалентный характер, а в дальнейшем — групповой, перекрестный или поливалентный. Воспалительные явления первоначально развиваются на открытых участках кожного покрова: кисти, предплечья, реже — голени, стопы, лицо, шея. Очаги поражения у больных профэкземой имеют сравнительно четкие границы. Начинается заболевание с появления отечной эритемы, на фоне которой образуются папулы, везикулы, с последующим возникновением мокнутия. Мокнутие у больных профэкземой менее интенсивное и продолжительное. Острые воспалительные явления сопровождаются зудом, может изменяться общее состояние больных (эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.). В последние годы у ряда больных профессиональной экземой на первый план выступают инфильтративные и эритематозно-сквамозныеизменения, в то время как везикуляция и «серозные колодцы» встречаются реже. Профессиональная экзема нередко осложняется присоединением гнойной инфекции, что изменяет клиническую картину заболевания. Под влиянием рациональной терапии везикуляция и мокнутие уменьшаются, эрозии эпителизируются, остается разной степени выраженности инфильтрация, а в дальнейшем — десквамация, вторичные пигментно-сосудистые или депигментированные пятна. Профессиональная токсидермия. Токсидермия является результатом сенсибилизирующего, а иногда и токсического действия химических веществ, которые поступают в организм рабочего ингаляционным, пероральным и реже трансдермальным путем. Нередко она может быть обусловлена контактом с антибиотиками, сульфаниламидными, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, новокаином и др. Профессиональная токсидермия развивается, как правило, при наличии выраженной чувствительности немедленно-замедленногоили немедленного типа, поэтому клиническое течение поражения сопровождается интенсивной воспалительной реакцией, в некоторых случаях с изменением общего состояния. После элиминации аллергена воспалительные проявления сравнительно быстро разрешаются. Профессиональная токсидермия проявляется возникновением на различных участках кожного покрова пятнистой, папулезной, везикулезной, буллезной, узловатой, уртикарной сыпи. Течение заболевания острое, имеет тенденциюк диссеминации, слиянию морфологических элементов сыпи в диффузные очаги поражения вплоть до эритродермии. Крапивница. Отдельные исследователи рассматривают её как разновидность токсидермии. Заболевание может возникать под воздействием производственных факторов и проявляется быстро образующимися, множественными, резко ограниченными от здоровой кожи, возвышающимися светло-розовыми или бледно-синюшными, зудящими волдырями. Течение острое. Волдыри быстро разрешаются. Лечение — см. гл. «Дерматиты и аллергические дерматозы». 15) Профессиональные дерматозы, обусловленные воздействием углеводородов. Масляные акне (фолликулиты), развиваются на участках кожи, подвергшихся воздействию смазочно-охлаждающих,машинных масел, дистиллятов каменно-угольной смолы, нефти, сланцев, керосина, бензина и др. На месте воздействия появляются черные точки (комедоны), затем формируются папулезные элементы темно-красногоцвета размером от булавочной головки до мелкой горошины. В центре их имеется «пробка или стержень». В основе образования папул лежит интенсивная пролиферация и гиперкератоз фолликулярного эпителия. Высыпания локализуются на разгибательной поверхности бедер, кистях, предплечьях, иногда на груди. Меланодермия токсическая. Вызывается длительным контактом (5–10лет) с продуктами температурной переработки каменного угля, нефти, сланцев. В развитии заболевания выделяют три стадии. В первой стадии происходит развитие гиперемии, образование пигментных пятен, сопровождающееся зудом и жжением. Во второй стадии пигментация усиливается, появляются сетчатые сливныеливидно-пепельныепятна, фолликулярный гиперкератоз и шелушение. В третьей стадии к клиническим проявлениям второй стадии присоединяются псевдоатрофия, сосудистые пятна и телеангиэктазии. Поражение обычно локализуется на лице, шее, плечах, предплечьях и туловище. У некоторых больных дерматоз сопровождается общей слабостью, головной болью, недомоганием, гипотонией. Лечениетоксической меланодермии начинают после отстранения больного от контакта с углеводородами. Больному назначают внутреннее введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции тиамина, препаратов, улучшающих функцию печени, малые дозы(5–10мг/сутки) глюкокортикоидов. Для снятия. эритемы применяют противовоспалительные мази, для снятия пигментации — отбеливающие кремы (Мелан, Ахромин). Фотодерматит. Развивается у лиц, контактирующих в условиях производства с веществами или соединениями, обладающими фотодинамическим действием (повышают чувствительность кожи к солнечному свету). К ним относятся ароматические углеводороды, гетероциклические соединения, нефтяные и каменноугольные смолы, метиленовый синий, эозин, сульфаниламиды и др. Фотодерматит развивается через 30–40мин после загрязнения кожи фотодинамическими веществами и последующего облучения этих участков кожи солнцем. Заболевание начинается с появления зуда, жжения на облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий, затем развивается умеренная эритема, которая при продолжающемся действии раздражителя и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает, приобретает насыщенно красный цвет. Кожа в очагах поражения отекает, зуд усиливается и сменяется болью. При тяжелом течении на эритематозном фоне возникают буллезные элементы с серозным содержимым, а иногда одновременно развиваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. У больных может наблюдаться возбуждение, эмоциональная лабильность, рвота, диарея и др. Если воздействие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодерматита быстро прекращаются, и на месте воспаления остается выраженная пигментация. Фотодерматит чаще отмечается у работающих с пеком, асфальтом, гудроном, в производстве толя, рубероида и др. Рецидивы фотодерматита возникают чаще в весенние или летние месяцы. Во время лечения больных переводят на работу вне контакта с фотодинамическими веществами. На участки фотодерматита наносят водные или масляные взбалтываемые смеси, фотозащитные кремы (крем «Щит», 0,05%-наямеланиновая мазь и др.). В случае тяжелого течения дерматоза применяют антигистаминные, гипосенсибилизирующие и, наружно, противовоспалительные средства, кремы (локоид, адвантан, мазь с календулой или чистотелом и др.). Ограниченные гиперкератозы. Возникают на коже кистей, предплечий, лица, голеней, бедер, живота в результате длительного контакта с бензпиреном, бензантраценом, фенантреном, крезолом, хризеном и др. На месте контакта с раздражителями появляются образования, напоминающие плоские или обыкновенные бородавки, телесной или серовато-розовой окраски, плотной консистенции, размером от булавочной головки до горошины. Спустя 2–3месяца они превращаются в опухолевые элементы, размером со сливу и крупнее. Затем происходит их размягчение, распад опухоли с выделением творожистых масс. По периферии образовавшихся язв сохраняются плотные очаги гиперкератоза. Течение длительно с отсутствием субъективных ощущений. При появлении признаков трансформации образований в рак кожи следует направлять в онкологическое учреждение. Дерматокониозы. К этой группе профессиональной патологии кожи относят поражения, обусловленные действием минеральных, химических, растительных, животных пылевых частиц, вызывающие химическое и механическое раздражение кожи, закупорку потовых и сальных желез. В результате их действия развиваются эритематозные пятна, фолликулярные папулы, остиофолликулиты, а иногда и фурункулы; высыпания сопровождаются сильным зудом. Лечение возникшей патологии состоит в назначении антигистаминных препаратов, гипосенсибилизирующих средств (кальцемин, тиосульфат натрия), аскорутина. Наружная терапия проводится с учетом клиники заболевания. На ограниченные очаги применяют стероидные мази или кремы. При обширном поражении используют мази и кремы, содержащие салициловую кислоту (10 %), нафталан(5–10%), анестезин (10 %) и др. Показаны лечебные ванны с лекарственными травами, морской солью, хвойным экстрактом. С целью профилактики дерматокониозов рекомендуется максимальная герметизация производственных процессов, улучшение условий труда, использование спецодежды и защитных паст. 16) Дерматозы, вызванные воздействием механических и термических факторов. Возникают вследствие воздействия на кожу механических факторов. Встречаются чаще у вновь поступивших на работу. Развитие поражения кожи обусловлено отсутствием у рабочего профессиональных навыков и нарушением правил техники безопасности, прежде всего при выполнении ручных работ. Способствуют поражению гипергидроз и предрасположенность организма к гиперкератотическим реакциям. Различают острые и хронические механические дерматозы. К первым относят эритемы, потертости, экскориации, ко вторым — омозолелость. Потертости проявляются в виде ограниченного покраснения, припухлости или образования пузырей, наполненных серозной или серозно-геморра-гической жидкостью. В результате вскрытия пузырей образуются болезненныеярко-красногоцвета ссадины, которые нередко инфицируются пиококками, после чего могут развиваться язвы, лимфангиты и лимфадениты. Омозолелость представляет собой ограниченное желто-коричневое,плотное на ощупь утолщение рогового слоя эпидермиса, как правило, на ладонях и подошвах. После устранения причины дерматоза на месте поражения иногда остается пигментированные или депигментированные пятна, вскоре исчезающие. Если дерматоз проявляется в виде отечной эритемы, то назначают индифферентные пудры, взбалтываемые водные взвеси. Эрозии и ссадины обрабатывают 1%-нымспиртовым раствором анилиновых красок. На обширные эрозивные поверхности накладываются примочки с переходом в дальнейшем на смазывание очагов5–10%-нойнафталановой,2%-нойборной мазью. Омозолелость лечат теплымимыльно-содовымиванночками и втиранием кератолических средств(5–10%-наясалициловая мазь или крем солкокерасал). Дерматиты, обусловленные воздействием термических факторов. Термические ожоги возникают в результате прямого воздействия на кожу пламени, раскаленных металлов и газов, пара, горячих жидкостей и лучистой энергии. Ожоги делят на ограниченные (поражено не более 10 % поверхности тела) и обширные. В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора различают четыре степени ожогов: I, II, III, IV. Ожог I степени развивается после контакта с предметом, разогретым до 50–70ºС. На месте контакта возникает ограниченная эритема. Больные отмечают жжение и умеренную боль. Процесс разрешается в течение 2–4дней. Иногда остается временная пигментация. При более длительном действии повреждающего фактора температурой 75–100ºС развиваются ожоги II степени. На фоне гиперемированной кожи появляются напряженные или вялые многополостные пузыри величиной от конопляного зерна до голубиного яйца, наполненные серозной жидкостью. При разрушении последних обнажается красная, влажная, эрозивная поверхность. Пострадавшие испытывают боль и жжение. Ожоги II степени разрешаются в течение1–2недель. Ожоги III степени образуются в результате повреждающего действия температурой 100–120ºС и более. Его патологические и клинические особенности зависят, прежде всего, от характера и времени воздействия температурного фактора. В одних случаях (при действии горячего предмета, пламени, расплавленного металла) при ожоге III степени погибают структуры кожи по типу сухого некроза. В результате образуется струп коричневого или черного цвета. Кожа в очаге поражения становится сухой, плотной, бледной, теряет чувствительность. В других случаях (при обваривании горячей жидкостью или ошпаривании горячим паром или газом) кожа расплавляется по типу влажного (колликвационного) некроза, становится желто-серой,отечной. Иногда на ней образуются пузыри. Некротизирование протекает с неизбежным нагноением. Отграничение некротизированного участка происходит медленно. С течением времени омертвевшая кожа превращается в сухой струп. Заживают ожоги III степени рубцом различной формы, величины и глубины. При ожоге IV степени поражение захватывает все слои кожи, даже мышцы, сухожилия, нередко — и кости. В данном случае некроз тканей, как при III степени, может протекать с образованием сухого коричневого или черного струпа (сухой некроз), иногда с обугливанием пораженных участков или их омертвением по типу влажного некроза с более поздним образованием струпа. При этом обычны гнойные осложнения (флегмоны, фурункулы и др.). У пострадавших с распространенными ожогами, но чаще при III и IV степенях развиваются тяжелые общие нарушения (возбуждение, бред, апатия, сердечная слабость, анурия, холодный пот, судороги, рвота). Отморожение. Обусловлено действием низкой температуры воздуха, особенно в сочетании ее с высокой влажностью, сыростью. По тяжести повреждения и течения патологического процесса различают четыре степени отморожений. При отморожении I степени в начале наступает побледнение и уплотнение кожи, сопровождаемое чувством онемения (потеря чувствительности). После согревания в помещении пораженная кожа краснеет, становится синюшной, затем развивается ее отечность, пастозность, которые в течение 3–8дней полностью разрешаются, оставляя временное шелушение кожи. Иногда в очагах сохраняются пигментация и повышенная чувствительность к холоду. Отморожение II степени: через2–3суток после действия холода на синюшной, отечной коже возникают пузыри с жидким или желеобразным содержимым желтого или кровянистого цвета. Пузыри легко разрушаются, обнажая эрозии, которые вскоре покрываются корками. Заживление повреждения заканчивается в течение2–3недель, не оставляя рубцов, но сохраняется повышенная чувствительность к холоду. Поражение кожи сопровождается довольно сильными болями. Отморожение III степени вызывает очень сильные, нередко иррадиирующие боли и потерю чувствительности в пораженном участке. Поврежденные участки холодные на ощупь, отечны, синюшны, покрыты пузырями с геморрагическим содержимым. Через 4–7дней отек уменьшается, возникают ограниченные потемневшие участки некроза дермы, нередко гиподермы и даже мышц. Отторжение и рассасывание некротизированных тканей продолжается несколько недель и заканчивается изъязвлением кожи. Заживление язв наступает через несколько недель или месяцев с формированием грубых рубцов, причиняющих увечье. Отморожение IV степени наиболее часто бывает на конечностях. Развивающийся при этом отек захватывает значительно больший участок, чем очаг непосредственного охлаждения. Поражение может протекать в форме влажной гангрены (пальцев). При этом наступает демаркация через 2–4недели, а при некрозе диафизов костей — через2–3месяца. Отморожения III и IV степени часто осложняются гнойной, аэробной, гнилостной инфекцией, нередко — рожистым воспалением. Лечение пострадавших после оказания первой помощи проводится хирургами в специализированных отделениях. Ознобление. Возникает у рабочих весной или осенью вследствие действия на открытые участки тела низкой температуры (но не ниже 0 ºС) и повышенной влажности воздуха или при контакте с охлажденными и легко испаряющимися жидкостями. В теплое время года ознобление исчезает. Предрасполагают к заболеванию гиповитаминоз, эндокринные нарушения, хронические интоксикации, склонность кровеносных сосудов к спазму. Клиника, диагностика и лечение ознобления изложены в гл. «Васкулит». 17) Дерматозы, вызванные воздействием актинических агентов Они объединяют группу профессиональных поражений кожи, обусловленных инсоляцией, лучами искусственных источников света и ионизирующей радиацией. Солнечный дерматит. Возникает после воздействия на кожу солнечного света или лучей от искусственных источников света (аппаратура автогенной и электрической сварки, ртутно-кварцевая лампа, доменные печи и др.). Развитие солнечного дерматита вызывает излучение коротковолновой части спектра (голубые, фиолетовые, ультрафиолетовые лучи) УФ-лучей. Различают острый и хронический солнечный дерматит. Острый солнечный дерматит проявляется спустя 2–4часа (скрытый период) после интенсивного облучения. Поражение характеризуется воспалительной эритемой, отеком на открытых участках кожи, а в более тяжелых случаях появлением на этом фоне пузырьков и пузырей. После их разрушения образуются ярко-красные влажные эрозии. Больные в очагах испытывают жжение, а иногда и боль. При обширных поражениях нарушается общее состояние организма (повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, нарушение сна, тошнота, потеря аппетита и др.). Воспалительный процесс, сопровождаемый зудом и шелушением, достигнув через 12–24часа после облучения полного развития, начинает регрессировать, кожа на открытых участках тела постепенно гиперпигментируется (становится грязно-коричневой),грубеет вследствие некоторой инфильтрации и усиления кожного рисунка. Солнечный дерматит иногда возникает при воздействии лучей, отраженных от снега (глетчерный ожог на ледниках). Хронический солнечный дерматит развивается у моряков, сельскохозяйственных рабочих, инструкторов альпинизма в результате постоянного облучения солнечными лучами в сочетании с воздействием ветра или повышенной влажности. Он может развиться у горновых, работающих у доменных печей. Поражение в таких случаях локализуется на коже лица, шеи, тела, кистей, стоп и проявляется эритемой с синюшным оттенком, сухой, утолщенной, шероховатой, местами гиперпигментированной с глубокими бороздами кожей. На месте очагов иногда возникают рубцово-атрофические изменения кожи. Лучевой дерматит. Вызывается лучами рентгена, излучением естественных и искусственных радиоактивных изотопов (α-,β-,γ-лучи,нейтронные лучи). В зависимости от природы и энергии излучения, кратности, экспозиции облучения, величины и мощности поглощенной кожей дозы, места локализации и площади облученного участка, от индивидуальной радиочувствительности развиваются острые или хронические лучевые поражения кожи, а также общая лучевая реакция организма (лучевая болезнь). При невысокой дозе облучения клинические симптомы поражения кожи проявляются не сразу, а после скрытого периода; при высокой дозе облучения скрытый период может отсутствовать. При некоторых дозах через несколько часов после облучения развивается первичная или ранняя эритема, исчезающая в течение одних, двух суток, и лишь после этого наступает скрытый период. Продолжительность его зависит от дозы и качества излучения. Лучевой дерматит протекает в острой или хронической форме. Острый лучевой дерматит. По тяжести клинических проявлений выделяют три степени. При лучевом дерматите первой степени (эритематозный) скрытый период равен 12–14дням. Возникает он при общей дозе облучения 500–800 рентген. На коже в очаге поражения возникает воспалительная эритема и отек, которые сопровождаются жжением, зудом иногда болевыми ощущениями. Через несколько дней или неделю эритема и отек исчезают, оставляя после себя гиперпигментацию, на месте которой впоследствии иногда могут возникать депигментация, атрофия кожи, телеангиэктазии. В случае облучения головы на ее волосистой части временно выпадают волосы. Острый лучевой дерматит II степени (буллезный) развивается при общей дозе облучения 800–1200 рентген. Скрытый период сокращается до 10 дней. Проявляется образованием везикул и пузырей на отечной эритеме облученного участка. Вскрытие пузырей ведет к образованию влажных болезненных, медленно заживающих эрозий, оставляющих после себя белесоватые, пестрые, поверхностные рубцы с телеангиэктазиями. При поражении кожи волосистой части головы остается атрофический рубец, который обусловливает стойкую алопецию. Острый лучевой дерматит III степени (язвенно-некротическая форма) возникает при дозе облучения более 1200 рентген. Скрытый период составляет3–5дней. После скрытого периода на фоне резкого отека, синюшной эритемы и пузырей происходит некроз всех слоев кожи и возникают довольно глубокие язвы. Лучевые язвы заживают медленно в течение многих месяцев или лет, оставляя атрофичные, втянутые, белесоватые с теленгиэктазиями, малоподвижные рубцы. Процесс образования язв, начиная с эритемы, сопровождается постоянными сильными болями, лихорадкой, ознобом, нарушением сна. Хронический лучевой дерматит возникает в результате многократных облучений малыми дозами низкоэнергетических излучений. Поражение чаще локализуется на кистях у рентгенологов и радиологов. Кожа приобретает блед- но-розовыйцвет, становится сухой, атрофируется, истончается, легко травмируется. Вследствие образования гиперпигментированных и депигментированных пятен, появления телеангиэктазий кожа приобретает пёструю окраску. На ней возникают болезненные трещины, поздние лучевые язвы, ограниченные гиперкератозы, напоминающие бородавки. Последние часто малигнизируются. Гиперкератозы — бородавчатые разрастания — удаляют методами криотерапии и электрокоагуляции. 18) Инфекционные (бациллярные) Эризипелоид. Вызывается бациллой свиной рожи или мышиной септицимии. Заражение человека происходит от свиней, овец, крупного рогатого скота, собак, кур, рыб. Возбудитель проникает в организм через мелкие повреждения кожи, порезы, ссадины, проколы. Болеют этой патологией повары, мясники, ветеринары, охотники, рыбаки, домохозяйки. Инкубационный период составляет 1–7дней. Различают кожную, суставную, ангинозную и септическую формы. Чаще встречается кожная форма. На месте внедрения возбудителя (чаще большой и указательный палец) появляется ярко-красное отечное пятно с фиолетовым оттенком, с четкими границами и с периферическим ростом. Центр пятна несколько бледнее по окраске и менее возвышается над кожей, чем края. В очаге поражения возникает зуд, жжение, болезненность. Иногда повышается температура тела. У многих больных поражаются суставы кистей, что сопровождается их гиперемией, отеком и резкой болезненностью. Продолжительность заболевания составляет10–12дней. Профилактиказаключается в предупреждении заболевания у домашних животных, контроле за убоем животных и обработкой мяса, уничтожении грызунов, обработке микротравм, соблюдении личной гигиены. Сибирская язва. Вызывается сибироязвенной палочкой. Она неподвижна, грамположительна, длиной 6–10мкм и толщиной1–1,5мкм, образует споры и капсулу. В организм человека возбудитель поступает через поврежденную кожу. Возможны ингаляционный и кишечный пути инфицирования. Заражение происходит контактным путем при соприкосновении с больными животными, с инфицированным сырьем (кожа, овчина, шерсть, щетина), обработке мяса крупного рогатого скота, коз, овец, верблюдов, а также через почву и навоз. Болеют в основном пастухи, работники боен, мясники, ветеринарные работники, кожевники, меховщики, работники шерстяной промышленности, рабочие, изготавливающие щетки и кисти. Человек, больной сибирской язвой, в отличие от больных животных, не является источником заражения. Различают кожную, легочную и кишечную формы заболевания. У 95 % больных диагностируется кожная форма. Кожная форма может протекать в виде злокачественной пустулы или в виде сибироязвенного отека. Инкубационный период 2–3дня. На месте внедрения возбудителя появляется зуд или жжение. Затем образуется красное отечное пятно, превращающееся в быстро увеличивающийся узелок, в центре которого возникает черная точка. Вскоре на узелке формируется пузырек с серозным или геморрагическим содержимом либо пустула. Кожа вокруг узелка припухает. Затем пустула или пузырек вскрываются, их содержимое засыхает и превращается в черноватую, постепенно увеличивающуюся корку, окруженную значительной гиперемией и отечностью. У краев корки могут образовываться свежие пустулы. Все эти проявления безболезненны. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, а иногда нагнаиваются. Сроки заживления (рубцевания) очагов сибирской язвы, выраженность и характер рубцов зависят от места и глубины поражения подлежащих тканей. Исключительно редко дерматоз проявляется в форме сибироязвенного отека. Процесс начинается с развития бледного тестоватого отека, прежде всего на веках, губах, слизистых оболочках полости рта, гортани. Кожа в очагах поражения краснеет, затем могут появляться пузырьки с серозным или кровянистым содержимым. Характерны тяжелые общие явления, иногда с поражением внутренних органов (септическая форма). К концу первых или вторых суток температура повышается до 39–40ºС, возникает общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Язвы рубцуются в конце2–3недели. Для установления диагноза проводяткожно-аллергическуюпробу с антраксином. Прогноз при рано начатом лечении кожной формы заболевания благоприятный. Больных сибирской язвой помещают в изолятор. Лицам, подвергшихся опасности заражения сибирской язвой, делают прививки вакциной СТИ-1.Применяется однократно накожным методом. Ревакцинация через год. Туберкулез кожи бородавчатый. Возбудитель — туберкулезная палочка, протекающая экзогенным путем в кожу. Болеют патологоанатомы, работники боен, мясокомбинатов, кожевенных предприятий, реже — лица ветеринарного надзора (см. Ч. 1-я,гл. «Туберкулез кожи»). 19)Инфекионные (вирусные) Узелки доярок. Возбудитель — вирус коровьей оспы. Инфицирование происходит от больных коров, реже коз, овец, свиней и других животных. Болеют доярки, ветеринары, зоотехники, а также лица, снимающие кожу с туш больных животных. Инкубационный период составляет 8–10дней. На коже кистей, пальцах, реже лице, предплечье появляются синюшнокрасные воспалительного типа полушаровидные, величиной с горошину узелки с пупковидным вдавлением. Иногда появляются пузырьки в центре папул с последующим образованием корочек. Узелки разрешаются самопроизвольно в сроки от 1–3 недель до 2–3месяцев, не оставляя рубцов. Возможно развитие лимфангитов или лимфаденитов. Лечениесостоит в отстранении заболевших от работы с коровами, наложении повязки с целью предупредить места поражения от травмы, а профилактика — мытье рук до и после доения каждой коровы, в изолировании больных коров. 20) Паразитарной этиологии Зерновая чесотка. Возбудителем является пузатый клещ. Паразит обитает на зернах хлебных злаков, в соломе, сене, хлопке, хлебной муке. Попадание клеща на кожу человека происходит в результате контакта с инфицированным материалом. Заражение происходит при погрузке зерна, перелопачивании его, уборке, скирдовании, резке соломы, во время прессования сена, при работе в зерновых и фуражных магазинах, во время жатвы. Клещ не внедряется в роговой слой, не проделывает там ходов, а прокусывает кожу и сосет кровь. Через 2–3часа после укусов клещей, преимущественно на не защищенных одеждой участках тела, появляются пятнисто-пузырьковые, уртикарные элементы сыпи, сопровождающиеся сильным зудом, иногда жжением и болью. Содержание везикул серозное. Степень интенсивности заболевания нарастает в первые4–5дней. При распространенном процессе возможно повышение температуры тела, головная боль, общая слабость, боли в суставах, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Болезнь длится1–2недели. После исчезновения активных проявлений на их месте возможна длительно сохраняющаяся гиперпигментация. 21)Регистрация, отчетность, учет профзаболеваний кожи. Роль санитарных врачей в борьбе с профзаболеваниями кожи Основу профилактики профессиональных заболеваний кожи составляют: Учет каждого случая заболевания и расследование его причин с целью оперативного их удаления; Проведение предварительных и медицинских осмотров рабочих; Проведение инструктажа рабочих по технике безопасности на всех рабочих местах, при обслуживании каждого технологического процесса; Проведение санитарно-просветительной работы среди рабочих; Рациональное трудоустройство заболевшего вне контакта с вызвавшим профдерматоз раздражителем и агрессивными химическими веществами; Совершенствование технологических мероприятий, направленных на сокращение контакта с вредно действующими веществами, путем максимальной герметизации, механизации, автоматизации производственных процессов и замены ядовитых веществ безвредными или менее вредными, уменьшения их концентрации в воздухе производственных помещений; Совершенствование санитарно-технических мероприятий, предусматривающих правильную планировку производственных помещений, размещение с учетом соответствующих нормативом оборудования; оборудование производственных помещений эффективной вентиляцией, обеспечение необходимым количеством благоустроенных душевых и умывальных помещений, бесперебойное горячее водоснабжение, обеспечение работающих индивидуальными шкафами для хранения одежды и спецодежды; Совершенствование санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на обеспечение регулярной влажной уборки производственных помещений, устранение запыленности и захламленности, загазованности воздушной среды, проведение своевременного ремонта спецобуви и спецодежды, регулярной стирки последней, снабжение рабочих мылом, полотенцами, обтирочными материалами, защитными и моющими средствами. . 22)Грибковые заболевания кожи: эт, эп, классификация Пути заражения: –прямой путь — контакт с почвой, растениями, больными животными или человеком; –непрямой путь — через вещи и предметы, бывшие в употреблении у больных или через предметы ухода за животными. КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОЗОВ Этиология: питаются кератином. Эпидемические звенья: возбудитель(грибы) – путь передачи (контактный) – восприимчивый организм. Все грибковые болезни кожи подразделяются на 5 групп: 1. Кератомикозы: отрубевидный лишай, узловая трихоспория, подмышечный трихомикоз. 2. Дерматомикозы: эпидермофития паховая, рубромикоз, микозы стоп, микроспория, трихофития и фавус. 3. Кандидозы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. 4. Глубокие микозы с системным поражением кожи и внутренних органов: бластомикозы, споротрихоз, хромомикоз, мадуромикоз, риноспоридиоз и др. 5. Псевдомикозы: эритразма, актиномикоз, нокардиоз. 23) Дерматомикозы (син. дерматофитии) — это большая группа грибковых заболеваний, вызываемых дерматофитами — нитчатыми грибами из родов Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum, способными поражать все слои эпидермиса, волосы и ногти. Эти грибы широко распространены в природе и обладают выраженной контагиозностью. Различают эпидермомикозы и трихомикозы. Эпидермомикозы включают три нозологических формы: эпидермофитию паховую, эпидермофитию стоп и руброфитию. Эпидермофития паховая (син. окаймленная экзема — eczema marginatum, tinea cruris). Грибковое поражение в основном крупных складок кожи, межпальцевых складок стоп и редко — ногтей стоп. Возбудитель — Epidermophyton floccosum (син. Epidermophyton inguinale). На долю Epidermophyton floccosum приходится менее 2 % от числа всех возбудителей дерматофитий. Болеют преимущественно мужчины. Эпидемиология и патогенез. Возникновению паховой эпидермофитии способствуют повышенная потливость, нарушение углеводного обмена, повышенная окружающая температура. Заболевание наиболее распространено в зонах с теплым влажным климатом. Заражение может происходить при непосредственном контакте, но чаще всего — через предметы личной гигиены: мочалки, белье, термометры, другие предметы, с которыми имел контакт больной. Клиническая картина. Наиболее типичной локализацией являются паховая, межъягодичная, подкрыльцовая складки и складки под молочными железами. Очаги могут располагаться также на коже туловища, конечностей, половых органов, волосистой части головы. Обычно наблюдаются островоспалительные явления. Очаги представлены пятнами округлой формы с четкими границами. При слиянии они дают полициклические фигуры с хорошо выраженным отечным периферическим валиком с наличием на нем пузырьков, микропустул, корочек, чешуек, иногда с мокнутием, поэтому заболевание может быть сходным с экземой. В центре очагов наблюдается разрешение патологического процесса, шелушение. Субъективно больные ощущают зуд. При хроническом течении заболевание обычно обостряется летом. При поражении кожи и ногтей на стопах данное заболевание клинически сходно с рубро- и эпидермофитией. Эпидермофития стоп. Хронически протекающее грибковое заболевание, локализующееся на коже сводов и межпальцевых складок стоп, с частым поражением ногтевых пластинок. Возбудитель — Trichophyton mentagrоphytes var. interdigitale. На долю Trichophyton interdigitale приходится 5–10% от всех возбудителей микозов стоп в городах и40–50% — в сельской местности. У детей дошкольного и ясельного возраста эпидермофития стоп не встречается. Эпидемиология и патогенез. Заражение может происходить при непосредственном контакте с больным человеком, но чаще опосредовано — через инфицированные предметы. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бани, сауны, душевые, бассейны, спортивные залы, чужие обувь, носки и чулки. От больных эпидермофитией отшелушившийся эпидермис, частицы разрушенных грибом ногтей попадают на стопы здорового человека. Заболеванию благоприятствуют гипергидроз стоп, плоскостопие, недостаточный гигиенический уход за ногтями, ношение тесной обуви, обменные и эндокринные нарушения, нарушение тонуса сосудов нижних конечностей, дисфункции нервной и иммунной систем, высокая температура окружающей среды. Проникновению гриба в эпидермис способствуют нарушение целостности эпидермиса и ногтевых пластинок (микротравматизация, опрелости, потертости). Инкубационный период для эпидермофитии не определен, так как после заражения проходит длительный период адаптации возбудителя из сапрофитирующей в вирулентную форму. Клиническая картина. Выделяют стертую (сквамозную), интертригинозную, дисгидротическую формы и эпидермофитию ногтей. Сквамозная форма проявляется шелушением кожи свода стоп. Процесс может распространиться на боковые и сгибательные поверхности пальцев. Поскольку эритема и шелушение не выражены, то заболевание часто протекает незаметно для больного. Интертригинозная форма может развиваться самостоятельно. Но чаще она является следствием нелеченной длительно протекающей сквамозной эпидермофитии. Начинается с малозаметного шелушения в3-йили4-ймежпальцевых складках. Напоминает опрелость с трещиной в глубине складок, окруженной отслаивающимся белесоватого цвета роговым слоем эпидермиса. Сопровождается зудом, жжением, иногда болезненностью. Течение хроническое, с обострениями в летнее время года. Дисгидротическая форма возникает либо первично, либо является следствием прогрессирования сквамозной формы. Сопровождается выраженным воспалением, появлением на сводах, нижнебоковой поверхности и на соприкасающихся поверхностях пальцев стоп пузырьков с толстой роговой покрышкой, прозрачным или опалесцирующим содержимым (так называемые «саговые зерна»). Пузырьки располагаются группами, склонны к слиянию и образованию крупных многокамерных пузырей с напряженной покрышкой. После вскрытия пузырей образуется мокнущая эрозивная поверхность зачастую с гнойным отделяемым. У некоторых больных возникает лимфаденит, поднимается температура, ухудшается общее состояние. Данная форма нередко сопровождается аллергическими высыпаниями — эпидермофитидами на коже туловища, конечностей, лица. Одним из осложнений эпидермофитии стоп является рожистое воспаление голени. Названные формы достаточно условны, так как возможно сочетание клинических форм, переход одной формы в другую, что зависит от реактивности организма, физической нагрузки и характера лечения больного. Эпидермофития ногтей (онихомикоз), преимущественно1-гои5-гопальцев стоп, наблюдается у20–30% больных. Ногти на кистях не поражаются. Ноготь становится тусклым,желтовато-серым,постепенно деформируется, развивается подногтевой гиперкератоз с разрушением ногтевой пластинки, «изъеденностью» ее свободного края. Первичные изменения ногтей наблюдаются у свободного края в виде желтых пятен и полос. Диагностика всех форм эпидермофитии основывается на клинических симптомах, характерной локализации и обязательном2-кратноммикроскопическом исследовании соскобов с кожи или срезов ногтей либо на культуральном исследовании на среде Сабуро. Дифференциальную диагностику проводят с микробной и дисгидро- тической экземой, сухим пластинчатым дисгидрозом, кандидозом и рубромикозом. Эпидермофитию ногтей дифференцируют с трофической ониходистрофией и рубромикозом ногтей. Рубромикоз (син. руброфития) — склонное к обострениям и хроническому течению грибковое заболевание с преимущественной локализацией очагов на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок стоп и кистей, крупных складок, кожи туловища и конечностей, реже — лица, шеи и волосистой части головы. Возбудитель — антропофильный Trichophyton rubrum. Выделяют три разновидности данного гриба: гипсовидный, пушистый и бархатистый. Наиболее вирулентный и агрессивный — гипсовидный. Заболевание впервые описано японским дерматологом Оta в 1922 г. и длительное время было эндемичным для стран Дальнего Востока и ЮгоВосточной Азии. После Второй мировой войны микоз стал быстро распространяться в странах Европы и Америки. В настоящее время гипсовидный вариант красного трихофитона стал ведущим возбудителем микозов стоп. Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при длительном общении с больными руброфитией и пользовании различными вещами больного (мочалки, пемза, ножницы, обувь; при посещении бань, бассейнов, где на полах и настилах могут длительно сохраняться инфицированные грибом чешуйки кожи и частицы разрушенных ногтей). Зачастую заболевание носит семейный характер. Патогенез данного заболевания сходен с эпидермофитией. Кожа у больных рубромикозом отличается повышенной сухостью, склонностью к выраженному гиперкератозу, пониженной резистентностью кератиноцитов и кутикулы пушковых волос. Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Возможно длительное носительство инфекции. Выделяют несколько клинических разновидностей рубромикоза: руброфития стоп, кистей и стоп, рубромикоз ногтей и генерализованную форму. Рубромикоз кистей и стоп может проявляться в виде следующих клинических форм: интертригинозная, дисгидротическая, сквамозногиперкератотическая с одиночными или множественными поражениями ногтей. Обычно процесс на стопах предшествует поражению кожи ладоней и тыла кистей. Чаще всего заболевание начинается с4-гомежпальцевого промежутка и быстро распространяется на все межпальцевые складки (интертригинозная форма), где обнаруживаются трещинки с шелушением вокруг них. Затем процесс распространяется на кожу подошв, которая ста- новится инфильтрированной, сухой (сквамозно-гиперкератотическаяформа). На коже подошв наблюдается усиленное ороговение, отчетливо выступают складки, в которых отмечается выраженное муковидное и мелкоочаговое шелушение. Процесс может распространяться на боковые и тыльные поверхности стоп, а также кистей, где по периферии очагов наблюдается выраженный периферический валик, состоящий из узелков, пузырьков и корочек. Субъективно больные ощущают зуд. Эта форма встречается чаще других с локализацией как на ладонях и подошвах, так и на других участках кожного покрова. Придисгидротической, экссудативной форме, чаще наблюдающейся у детей, подростков, молодых лиц, в клинической картине преобладают пузырьки, эрозии, мокнутие. Рубромикоз ногтевых пластинок возможен как изолированный процесс. Но обычно он сочетается с другими формами руброфитии. Чаще (87 %) поражаются ногти стоп. Выделяют три типа их поражений: нормотрофический, гипертрофический и атрофический. При нормотрофическом поражении изменена только окраска ногтя (от серовато-желтогодобуро-коричневого).В толще ногтя появляются лейконихии — пятна и полосы белого цвета. Свободный край ногтя или неизменен, или слегка зазубрен, а блестящая пластинка ногтя сохраняется. При гипертрофическом типе ноготь утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, становится тусклым, легко крошится, приобретает клювовидную форму. Значительное утолщение и искривление ногтей приводит к тому, что они напоминают когти птиц (онихогрифоз). При атрофическом типе (у взрослых наблюдается редко) ногтевая пластинка истончается вплоть до лизиса и отторжения от ногтевого ложа. Иногда ноготь сохраняется лишь частично у ногтевого валика. Генерализованная форма рубромикоза существует вначале как ограниченное поражение, а затем на фоне благоприятствующих факторов (иммунодефицитное состояние, висцеральная, нейроэндокринная патология, употребление цитостатиков, кортикостероидов, антибиотиков и др.) процесс приобретает генерализованный характер. Поражаются кожа туловища, крупные складки, ягодицы, конечности, шея, лицо. При этом выделяютэритематозно-сквамозный(поверхностный),фолликулярно-узловатый(глубокий) иэкссудативно-эритродермическийтипы. Для генерализованного рубромикоза характерен полиморфизм высыпаний и сходство клинических проявлений с экземой, псориазом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, рецидивным сифилисом, герпетиформным дерматозом Дюринга, хронической трихофитией, болезнью Дарье и другими дерматозами. Патогистологические изменения при рубромикозе аналогичны таковым при эпидермофитии. Диагноз всех форм рубромикоза основывается на клинических симптомах, характерной локализации и обязательном2-кратноммикроскопи- ческом исследовании соскобов с кожи или срезов ногтей, а также на культуральном исследовании на среде Сабуро с выделением культуры красного трихофитона. 24.) Основные клинические разновидности кандидоза: 1.Поверхностный кандидоз (кандидоз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии). 2.Хронический, генерализованный (гранулематозный) кандидоз. 3.Системный (висцеральный) кандидоз. |