1. история кафедры дерматовенерологии в астрах гму
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
58) тетрадь 59)первичный диф диагностика твердый и мягкий шанкр: Твердый – безболезненный, не кровоточит, гладкое дно, ровные края Мягкий – наоборот 60) вторичный диф диагностика Дифференцируют с сыпью( алл. Дерматит : эритема, отек с папулами, мокнутие); встречаются розеолы, пустулы, папулы 61) третичный Поражение вн органов 62) Поражение нервной системы при сифилисе Различают две формы невросифилиса: ранний, или мезенхимный, и поздний, или паренхиматозный, сифилис. Ранний невросифилис является менинговаскулярной формой. К поздней форме относится спинная сухотка и прогрессивный паралич. Следует помнить, что деление невросифилиса на ранний и поздний не предполагает строгого их разграничения по хронологическому принципу: иногда невросифилис с мезенхимной реакцией бывает у больных много лет спустя после заражения. Ранние сифилитические менингиты проявляются головной болью, головокружением, рвотой, шумом в ушах, повышением внутричерепного давления. Изредка у больных, не подвергавшихся лечению, во вторичном периоде сифилиса приходится наблюдать явления полиневрита. Заболевание чаще всего начинается с появления гиперестезии в нижних, а позже и в верхних конечностях. Наблюдаются разнообразные парестезии, угасание сухожильных рефлексов и т. п. Отмечаются патологические изменения спинномозговой жидкости. Если патологические изменения спинномозговой жидкости наблюдаются у больных сифилисом при отсутствии у них клинических симптомов поражения нервной системы, то говорят об асимптомном невросифилисе. Невралгии, всевозможные явления выпадения и раздражения со стороны черепномозговых нервов и корешков в начальных стадиях раннего невросифилиса составляют переход к неврорецидивам или менингонепритам. При этом чаще всего поражается слуховой, а затем зрительный нерв, и меньше лицевой, глазодвигательный, отводящий, блоковый, тройничный. Клиническая картина при гуммах головного и спинного мозга не отличается от наблюдаемой при других быстро растущих опухолях мозга. На фоне повышенного внутричерепного давления выступают очаговые симптомы выпадения или раздражения, вызванные увеличивающейся гуммой. Уже в ранних периодах сифилиса могут обнаруживаться поражения сосудов нервной системы. Спустя несколько месяцев после заражения могут наступить гемиплегии. На вскрытии выявляется тромбоз обеих сильвиевых артерий, изменение интимы и адвентиции с нахождением в них гуммозных инфильтратов.При позднем васкулярном невросифилисе развивается облитерирующий эндартериит, тромбы с последующими ишемическими некрозами нервной ткани; реже наблюдаются аневризмы и разрывы сосудов с кровоизлияниями в вещество головного мозга. Спинная сухотка в первом периоде своего развития (преатактическом) характеризуется потерей коленного и ахиллова сухожильных рефлексов, расстройством реакции зрачков (симптом Арджил-Робертсоиа), стреляющими болями, как бы опоясывающими или отдающими в нижние конечности, атрофией зрительного нерва, параличом двигательных мышц глаза и расстройством кожной чувствительности. Во втором периоде спинной сухотки (атактическом) наблюдается атаксия, неуверенность статики и походки, изменения почерка; нарастают в своей интенсивности и симптомы, наблюдавшиеся в первом периоде развития болезни. Третий период болезни (дистрофический) характеризуется двигательными парезами, понижением зрения и нередко слепотой вследствие атрофии зрительных нервов. Начальными признаками прогрессивного паралича нередко являются различные странности в поведении и характере больного. Затем развивается ослабление памяти и неспособность ориентироваться в окружающем.В этом периоде больные обычно продолжают еще работать.Однако вскоре развивается явное психическое расстройство: или бред величия, или общая подавленность, или слабоумие, или возбужденное состояние.Вместе с этим очень характерны расстройства речи (спотыкание на слогах) и письма (неправильность почерка, пропуски букв, неряшливость). Кроме того, отмечаются признаки органического поражения нервной системы: изменение формы и подвижности зрачков, параличи глазных мышц, изменения со стороны рефлексов и, наконец, эпилептиформные припадки.В конце концов наступает так называемый паралитический маразм, и больные погибают в состоянии глубокого слабоумия и полной беспомощности. 63) Поражение костной системы Формы костных поражений при сифилисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или диффузными распространенными Периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во многих костях и отличается длительностью существования. Распрос-ные периоститы имеют вид гребня или кружева. Они локализуются на перед. поверхности большебер. кости. Гуммозный периостит — ограниченный процесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма производит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения последней воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость (гуммозный остеопериостит). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной тк., окостенение периоста. Клинически на кости опред-тся плотная, ясно ограниченная припухлость. Беспокоят боли, обостр-ся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и перед. повер-ти большебер. кости . Часто гуммозный инф-т распадается, процесс захватывает кожу, расположенную над пораженным участком кости, и образуется характерная глубокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост. тк. Гуммозный процесс м. захватывать всю толщу кости, в том числе костный мозг ( гуммозный остеомиелит).. Кость утолщается, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными).Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья). 64,65,66) тетрадь 67)Мягкий шанкр Заболевание вызывается гемофилюсами (стреп-тобациллами), представляющими собой короткие палочки с тупыми концами и перетяжкой посередине, длиной 1,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм. В отделяемом язвы мягкого шанкра они нередко располагаются в виде цепочек. Хорошо окрашиваются различными основными красками, причем центральная часть окрашивается менее интенсивно, чем концы. Стрептобациллы грамотрицательны. Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут (в среднем 3-5 сут). На месте внедрения возбудителя появляется маленькое красное пятно, на месте которого вскоре возникает пузырек с гнойным содержимым. После вскрытия последнего формируется язва. Язва при мягком шанкре характеризуется неправильной формой, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, мягкой консистенцией и болезненностью. Обычно язвы при мягком шанкре располагаются на половых органах, реже - вокруг заднего прохода, еще реже - на слизистой рта. 68) Гонорея Гонорея - инфекционное заболевание, вызываемое гонококками, которое передается, как правило, половым путем и обычно поражает слизистые оболочки мочеполовых органов, а иногда - слизистые оболочки полости рта, глотки (при орогенитальном контакте) и прямой кишки (при гомосексуальном контакте). Этиология и патогенез. Возбудитель гонореи Neisseria go-norrhoeae - грамотрицательный диплококк, являющийся аэробом или факультативным анаэробом. Он выглядит в форме двух "кофейных зерен", сложенных вогнутыми сторонами друг к другу. Гонококк имеет размеры 1,25 мкм в длину и 0,7 мкм в ширину, трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму, содержащую ядерную вакуоль и рибосомы. У части штаммов (30-40 %) микроорганизмы снаружи окружены полисахаридной капсулой, которая защищает их от фагоцитоза лейкоцитами. Этим объясняются незавершенность фагоцитоза и явление эндоцитобиоза, характерные для гонореи. Кроме того, гонококки способны образовывать L-формы, обладающие выраженной полирезистентностью к антибиотикам. Путь передачи инфекции обычно половой, причем при однократном контакте с партнером заразительность составляет около 30 %. Внеполовое заражение может быть у девочек при обмывании их половых органов губками, загрязненными выделениями больных гонореей матерей, при пользовании ими общим ночным горшком, постелью и т. д. Гонококки поражают слизистые оболочки мочеиспускательного канала, влагалища, прямой кишки, полости рта, а также конъюнктивы, что наблюдается, например, у плода, проходящего через родовые пути больной матери, или у больного гонореей в результате инфицирования глаз загрязненными руками. Вызываемые ими поражения носят острый гнойный характер, приводящий к хронической воспалительной реакции тканей с исходом в фиброз. Инкубационный период обычно составляет 3-5 дней, однако может колебаться от одного дня до 3 недель и более. Иммунитет при гонорее не формируется, поэтому возможны реин-фекции, в том числе и многократные. Клиническая картина. Гонорея проявляется в свежей и хронической формах. Заболевание давностью не более 2 месяцев - это свежая гонорея, которая может быть острой, подост-рой и торпидной (вялой, малосимптомной). При более длительном течении болезни ставят диагноз хронической гонореи. Следует обратить внимание на большие трудности в деле обнаружения гонококков у больных хронической гонореей. Это удается лишь после многократных исследований, с помощью провокаций, а иногда только в посевах. Диагностика гонореи основывается на данных анамнеза, характерной клинической картины, подтвержденных обязательными лабораторными исследованиями, для которых используют как отделяемое мочеиспускательного канала, парауретраль-ных протоков, канала шейки матки, стенок влагалища, большой железы преддверия влагалища, так и секрет семенных пузырьков, предстательной железы, лакун и желез мочеиспускательного канала. К этим лабораторным тестам относятся:
1) микроскопическое обнаружение гонококка с типичными морфологическими и тинкториальными свойствами (грамотри-цательные диплококки, расположенные парами и внутрикле-точно); 2) выделение чистой культуры гонококка (культуральный метод); 3) иммунофлюоресцентные и иммуногистохимические методы выявления антигена гонококка или его нуклеиновой кислоты. 70) Урогенитальный хламидиоз Возбудитель хламидиоза - Chlamidia trachomatis - уникальный микроорганизм. Хламидия обитает внутри живой клетки, подобно вирусу, но по своему строению скорее похожа на бактерию. Эта ее двойная природа, а также способность паразитировать внутри клеток и является причиной того, что выявить и лечить хламидиоз крайне трудно. Внутриклеточный цикл развития хламидии продолжается 24-72 часа, после чего инфицированная клетка разрушается и в межклеточное пространство попадает «отряд» молодых микроорганизмов, которые инфицируют все новые и новые клетки. Заражение хламидиозом обычно происходит половым путём, однако передача происходит не во всех случаях: если гонореей от больного партнёра заразятся во время полового контакта 3 из 4 человек, то хламидиозом 1 из 4. Имеют значение половые контакты любого рода: вагинальный, оральный или анальный. Женщины более восприимчивы к хламидиозу. Также возможен контактно-бытовой путь передачи. Пациенты могут жаловаться на выделения из уретры (мужчины), влагалища (женщины) белого, желтого цвета или прозрачные. От нормальных выделений они могут отличаться неприятным запахом или желтоватым оттенком. Иногда возникает болезненность, жжение при мочеиспускании или половом акте, покраснения и зуд у наружного отверстия мочеиспускательного канала. При развитии осложнений больные жалуются на боли в области промежности, мошонки, прямой кишки, женщин беспокоят боли внизу живота, в области поясницы. Хламидиоз отличается от многих других инфекций, передающихся половым путем тем, что он поражает не только половые органы, но и нижние отделы мочевыделительной системы. Клиническая картина часто стертая, заболевание может длительно протекать бессимптомно и диагностироваться только при развитии осложнений. Основой профилактики хламидиоза является отказ от беспорядочных половых связей. Использование презервативов далеко не во всех случаях позволяет предупредить заражение. Очень важно сообщить своим половым партнерам о заболевании, даже если их ничего не беспокоит, и убедить их пройти обследование и лечение хламидиоза. Помните, что бессимптомное течение не снижает риска осложнений. Болезнь Рейтера — аллергическое реактивное состояние в большинстве случаев постинфекционного характера (после энтерита) с триадой: уретрит, конъюнктивит, реактивный артрит. 71) Урогенитальный кандидоз Урогенитальный кандидоз – это заболевание слизистых оболочек гениталий, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Кандидоз встречается часто, и около 75 % всех женщин перенесли в своей жизни хотя бы один эпизод этого заболевания. Кандидоз не является ИППП, но может свидетельствовать об изменениях иммунного и/или гормонального статуса. Следует подчеркнуть, что около 20 % здоровых женщин являются носителями дрожжеподобных грибов во влагалище, что не требует лечения. Этиология Дрожжеподобные грибы Candida относятся к семейству Cryptococcaceae несовершенных грибов Deuteromycetes, так как не имеют половых форм размножения и половых спор. Морфологически они являются одноклеточными организмами, клетки имеют круглую или овальную форму, а также образуют при линейном расположении почкующихся элементов нитевидные формы – гифы и псевдогифы. Как все эукариоты, грибы рода Candida имеют оформленное ядро, иногда несколько ядер. Клетка окружена клеточной стенкой, содержащей хитин и целлюлозу. Величина дрожжевой клетки – 3-4 мкм, псевдогифов – 5-10 мкм. Кроме псевдогифов кандиды могут образовывать истинные гифы, которые имеют параллельные стенки и септы, в то время как псевдогифы на концах суживаются. Патогенез Колонизация дрожжеподобными грибами рода Candida слизистых оболочек гениталий, как и манифестный кандидоз, является проявлением ослабления защиты «хозяина». Давно было известно, что наиболее подвержены этому заболеванию, обусловленному условно патогенным дрожжеподобным грибом, очень молодые (младенцы), очень старые или очень больные люди. Кандидоз, прежде всего, является «болезнью больных». К эндогенным факторам, предрасполагающим к этому микозу, относятся эндокринные заболевания (гиперкортицизм, сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз и гипопаратиреоз), тяжелые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ-инфекция и др.), патологически протекающая беременность. Ряд экзогенных факторов также способствует развитию кандидоза. К ним относятся повышенная температура и избыточная влажность, приводящие к мацерации кожи и слизистых, микротравмы, повреждение кожи и слизистых химическими веществами и др. Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов (эндогенных и экзогенных) существенно увеличивает риск развития кандидоза. Клиническая картина Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета (как при молочнице). Появляются характерные крошковатые «творожистые» белые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Возможно жжение вульвы при мочеиспускании и болезненность при половом контакте. Поражение вульвы и влагалища дрожжеподобными грибами отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. При хронически рецидивирующем заболевании часто наблюдается обострение перед началом менструации. Дрожжевой вульвовагинит обычно развивается при упорном лечении антибактериальными препаратами, у больных с декомпенсированным сахарным диабетом и беременных, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача заболевания от жены мужу, у которого развивается дрожжевой баланопостит. Редко встречается кандидозный уретрит. 72) см. 57 74) Бактериальный вагинозз - это инфекционное невоспалительное заболевание, характеризующееся резким снижением или отсутствием лактофлоры и её заменой на полимикробные ассоциации анаэробов и гарднереллы Клиника У здоровых девушек и женщин 16-40 лет ведущее место в вагинальном биоценозе занимают лактобактерии, имеющие историческое название «палочки Додерлейна». Они занимают более 95 % всей микрофлоры влагалища. Кроме лактобактерий, в состав влагалищной микрофлоры входят более 300 микроорганизмов, которые составляют оставшиеся 5 %. В состав нормальной микрофлоры влагалища могут входить всевозможные микроорганизмы Колонизируя слизистую влагалища, лактобациллы принимают участие в формировании экологического барьера и обеспечивают тем самым резистентность влагалищной микрофлоры. Защитные свойства лактобацилл реализуются по-разному: за счет антагонистической активности, способности продуцировать лизоцим, адгезивных свойств. Однако основным механизмом, обеспечивающим устойчивость влагалищной микрофлоры, являются кислотообразование и продукция перекиси водорода. В норме вагинальное содержимое имеет кислую реакцию (рН = 3,8-4,5), возникающую в результате образования молочной кислоты (продукта метаболизма лактобактерий). При низких показателях рН влагалища происходит подавление роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, таких как гарднерелла, стрептококки и облигатные анаэробы. Патогенез Патогенез бактериального вагиноза достаточно сложен. Ключевым моментом является нарушение баланса вагинальной микрофлоры под влиянием эндо- и/или экзогенных факторов, в результате чего происходит снижение плотности обсеменённости слизистой влагалища лактобактериями, которые замещаются анаэробной и факультативно-анаэробной флорой. Анаэробы продуцируют летучие жирные кислоты и аминокислоты, которые расщепляются до летучих аминов, в результате чего появляется неприятный запах выделений у пациенток с бактериальным вагинозом. Важно отметить, что при бактериальном вагинозе не наблюдается воспалительной реакции организма (нет повышения количества лейкоцитов). Важным фактором, приводящим к персистенции и рецидивированию бактериального вагиноза, является формирование биоплёнки на поверхности эпителия влагалища. Биоплёнка препятствует самостоятельному восстановлению микрофлоры влагалища; более того, показано, что у женщин с рецидивирующим бактериальноым вагинозом биоплёнка сохраняется и после лечения и элиминации клинических проявлений заболевания. |