1. история кафедры дерматовенерологии в астрах гму

• Название: 1. история кафедры дерматовенерологии в астрах гму
• Дата: 13.09.2022
• Размер: 1.32 Mb.
• Имя файла: derma.rtf
• Тип: Документы; #674399
• страница: 11 из 15

35) лепра

Лепра (син.: проказа (устар.), болезнь Гансена) — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек, периферической нервной и эндокринной систем, внутренних органов, а также отличающееся длительным инкубационным периодом (от 1 до 20 лет и более), торпидным затяжным течением с периодическими обострениями.

Распространенность. Заболевание известно с глубокой древности. Пик заболеваемости проказой в Европе пришелся наXI–XIIIст. Лишь проведенные широкие государственные меры борьбы с лепрой, главным образом, открытие огромного числа специальных изоляционныхприютов-лепро-зориев, привели к значительному сокращению числа больных.

Число больных лепрой точно не известно, так как не все страны эндемичных регионов сообщают точные данные о заболеваемости. Если в 90-хгг. прошлого столетия говорили о10–12млн прокаженных, то в последние5–7лет ежегодно регистрируется лишь от450–520тыс. больных. Заболевание относится к эндемичным в 53 странах мира, преимущественно в странах с жарким и влажным климатом(Юго-ВосточнаяАзия, Африка, Южная и Центральная Америка), где проживает почти 2 млрд людей.

На территории бывшего СССР эндемичными очагами по лепре считались: дельта Волги, Северный Кавказ, Каракалпакия, Казахстан. В Республике Беларусь с 1992 г. на учете нет ни одного больного лепрой.

Этиология. Возбудитель заболевания — микобактерия лепры (Mycobacterium leprae) был открыт норвежским врачом Г. А. Гансеном в 1873 г. Это первая из палочковидных бактерий, наличие которой связывали с развитием болезни у человека. Заболевание лепрой считалось в обществе долгое время позорным, отчего чаще эту нозологию называли болезнью Гансена.

Микобактерии лепры — внутриклеточный паразит, имеющий очень много общих свойств с туберкулезной палочкой. Чаще это прямые или слегка изогнутые палочки размерами 1–8мкм в длину и0,3–0,5мкм в ширину, иногда встречаются булавовидные вздутия и зернистые формы. Палочки лепры обладают полиморфизмом, помимо типичных встречаются длинные, короткие, тонкие, крупные, изогнутые, разветвленные, сегментированные, дегенеративные (распадающиеся на зерна) формы.

Возбудитель лепры на питательных средах, применяемых для выращивания микобактерий туберкулеза, не растет. Это обстоятельство объясняется облигатным внутриклеточным паразитированием микроорганизма. Кроме того, для палочки Гансена характерен необыкновенно длительный для бактерий цикл размножения — 12–14суток.

Пути передачи и патогенез лепры. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи инфекции до сих пор остается неясным. Вероятнее всего, это — воздушно-капельный путь, но возможны и другие пути попадания инфекции в организм человека — через носоглотку, поврежденную кожу (укусы, царапины, небольшие раны, татуировки), предметы обихода, и возможно, при употреблении инфицированной пищи и воды. Заражение происходит, главным образом, при тесном и длительном общении здоровых лиц с больными лепрой. Микобактерии лепры содержатся в большом количестве в носовой слизи больных, в отделяемом слизистых оболочек глотки и гортани, особенно при лепроматозной, лепрома- тозно-пограничной лепре и при наличии реактивной фазы лепры. Эпидемиологи подсчитали, что такие больные во время одного акта чихания выбрасывают в окружающую среду вместе с микрокапельками слизи свыше 2 млн бацилл. Основным источников инфекции являются больные малобациллярными формами лепры, на долю которых в эндемичных регионах приходится 85–90 %. Кроме носовой слизи, микобактерии лепры содержатся в сперме, слезах, моче, выделениях из уретры, в грудном молоке. Весьма важным фактором в развитии инфекционного процесса является понижение температуры внешней среды. Кроме человека — основного резервуара и хозяина возбудителя лепры — естественному заражению лепрой подвержены и броненосцы (в Южной Америке живут 9-поясныеброненосцы, которые могут болеть лепрой), а также шимпанзе и обезьяны манггобеи.

Туберкулоидная форма лепры — это малоконтагиозный тип с доброкачественным течением, с поражением кожи и периферических нервов. Развивается на фоне высокой сопротивляемости и резистентности организма. Лепроминовая проба, как правило, положительная; микобактерии Гансена обнаруживаются редко и в незначительных количествах.

Кожные изменения вначале носят поверхностный характер и выражаются появлением гипопигментированых или слегка эритематозных пятен, с четким контуром; красновато-застойныхполигональных папулезных высыпаний, часто сливающихся в бляшки; бордюрных и саркоидоподобных элементов. Нередко на поверхности элементов наблюдается шелушение. В результате периферического роста и разрешения в центре патологического очага наблюдают типичную для лепры ТТ картину — большие кольцевидные эритематозные бляшки, с резко очерченным валикообразно приподнятым краем, состоящим измелко-папулезныхэлементов застойного иликрасновато-коричневогоцвета (так называемый фигурный туберкулоид). В центральной части наблюдают картину постепенно развивающегося регресса – она начинает слегка уплощаться, западать, становится гипоили даже ахромичной, покрытой мелкими отрубевидными чешуйками; в итоге развиваются процессы атрофии кожи. Количество возникающих очагов различно: размеры бляшек и бордюрных элементов могут варьировать в значительных пределах — от3–5см до очень крупных элементов, захватывающих значительные участки кожи туловища и конечностей. Характерна асимметричность расположения элементов.

Наиболее важным в диагностическом аспекте является установление в области очагов потери температурного, болевого и тактильного видов чувствительности, прекращения потоотделения.

Саркоидоподобные (люпоидные) высыпания при лепре ТТ чаще локализуются на коже лица и конечностей, реже — на коже туловища. Это бугорковые элементы размерами от 0,5 до 1,5 см в диаметре, с четкими границами и гладкой поверхностью, характерного застойного цвета, имеющие склонность к группировке.

Наряду с поражением кожи, в отдельных случаях могут наблюдаться поражения нервов. В первую очередь поражаются нервные стволы, в зоне которых имеются высыпания. При поражении n. ulnaris у больного имеется ограничение подвижности V, IV, III пальцев, вплоть до контрактуры V и IV пальцев. При атрофии тенара и гипотенара кисть напоминает лапу грифа. При одновременном поражении n. ulnaris и n. medianus происходит атрофия межкостных мышц, и кисть приобретает вид лодочки или лапы обезьяны.

Лепроматозная лепра — это наиболее тяжелая и опасная в эпидемиологическом плане форма заболевания, характеризующаяся необратимостью патологических изменений и тенденцией к прогрессированию. Развивается она у лиц со сниженной сопротивляемостью организма к инфекции, что выявляет стойко отрицательная внутрикожная лепроминовая проба. Процесс при лепроматозной лепре носит распространенный характер и поражает кожу, слизистые, глаза, периферическую нервную, лимфатическую системы, внутренние органы. Формируется большое количество гранулем, буквально «нафаршированных» микобактериями Гансена.

Вначале процесс имеет симметричный характер и представлен многочисленными эритематозными, эритематозно-пигментнымилибо же эрите-матозно-гипопигментнымипятнами небольших размеров, с нечеткими контурами, гладкой, блестящей поверхностью. Чаще всего пятна локализуются на коже лица, разгибательных поверхностях предплечий и голеней,

а также на ягодицах. Заметим, что чувствительность и потоотделение в пределах пятен на первых порах не нарушены.

Формирование патогномоничных для лепроматозной лепры инфильтратов и лепром происходит постепенно, в течение продолжительного времени. Первоначальный красный цвет пятен становится бурым или желтоватым (медный или ржавый оттенок). Пятна начинают приобретать вид ограниченных, дермальных или гиподермальных бляшек или значительных участков инфильтрации кожи. Нередко на поверхности лепром или лепроматозных инфильтратов формируются телеангиэктазии. Процессы инфильтрации кожи сопровождаются усилением функции сальных желез, в результате чего поверхность лепром и инфильтратов гладкая, блестящая, «жирная», лоснящаяся. Волосяные фолликулы и выводные протоки потовых желез расширены, что придает коже вид апельсиновой корки. Потоотделение в начальных стадиях снижается, а затем полностью прекращается. Постепенно запускаются процессы атрофии волосяных фолликулов, что приводит вначале к выпадению пушковых, а затем и других видов волос. Спустя 3–5лет и более, начиная с наружной стороны, наблюдается выпадение волос бровей и ресниц, бороды и усов, а также волосистой части головы.

Консистенция элементов плотно-эластическая,глубокозалегающие лепромы прощупываются в виде плотных тяжей и узлов и лишь незначительно выступают над уровнем окружающей кожи. Кожа над ними имеетсинюшно-коричневатыйоттенок. Обычно дермальные и гиподермальные элементы существуют одновременно, тесно прилегая друг к другу они формируют сплошные бугристые конгломераты. При расположении патологического процесса на коже лица естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос увеличивается в размерах, щеки, губы и подбородок имеют дольчатое строение, все это сильно обезображивает лицо больного, придает ему вид «львиной морды» (facies leonina). Причем инфильтрация кожи лица при лепре LL, как правило, не переходит на волосистую часть головы. Инфильтраты также не развиваются в так называемых иммунных зонах — на коже локтевых и подколенных сгибательных поверхностей, лобка, внутренней части глазниц и подмышечных впадин.

Излюбленная локализация лепроматозных инфильтратов — предплечья и голени; глубина залегания их различная. Нередко внутри такого инфильтрата можно прощупать гиподермальную лепрому. Кожа над инфильтратами окрашена в синюшно-бурыйцвет.

Диагностика. На ранних стадиях болезни диагностика лепры сложна и базируется на правильной оценке дерматологических и неврологических проявлений болезни, функциональных и лабораторных исследований, а также данных анамнеза — проживание в эпидемической зоне, контакты с больными лепрой. Помогает тщательный осмотр, выявление малейших изменений окраски кожного покрова, проведение исследований температурной, болевой и тактильной чувствительности, а также функциональных проб на потоотделение (проба с внутривенным введением 5 мл1%-ногораствора никотиновой кислоты, проба Минора, проба с гистамином,1%-нымпилокарпином,2%-нымдиамином) и вызывание рефлекторной эритемы. Наличиебугорково-узловатыхи бляшечных элементов своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос в очагах поражения с нарушением поверхностных видов чувствительности, утолщения и болезненности при пальпации периферических нервных стволов облегчает клиническую диагностику. Но во всех случаях требуется подтвердить диагноз обнаружением микобактерий лепры в тканевом соке, в мазках со слизистых оболочек носа или в гистологических препаратах.

Для бактериоскопического исследования берут соскоб со слизистой оболочки полости носа (с обеих сторон перегородки), содержимое лепроз- ных узлов, мокроту, отделяемое язв; в период лихорадки исследуют кровь. Окраска мазков производится по Цилю–Нильсену.В ряде случаев делают биопсию лепрозных участков и пункцию лимфатических узлов. В препаратах определяют бактериальный индекс (логарифмическая шкала Ридли) — количество бактерий в полях зрения. При туберкулоидной и пограничных формах лепры бактерии в мазках могут отсутствовать, другими причинами отрицательного результата могут служить проводимая ранее противолепрозная терапия, неопытностьврача-лаборанта.

Из серологических тестов наиболее часто используют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). В последнее время для идентификации ДНК Mycobacterium leprae, а также для оценки эффективности проведенного лечения используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Это самая чувствительная методика, которая может использоваться для диагностики любой формы лепры.

Специфической профилактики лепры не существует, поэтому основное значение имеет как можно более раннее выявление больных с последующей их изоляцией в стационары инфекционного профиля. При этом обычной практикой считается контрольное наблюдение за членами семьи больного, которые проходят углубленные осмотры не реже 1 раза в год в течение3–10лет. В некоторых случаях оправданным является назначение превентивного лечения родственникам больного. Для членов семьи прокаженного, так же как и для обслуживающего медицинского персонала, никаких специальных правил поведения, помимо соблюдения общепринятых норм личной гигиены, не требуется.

Ранее дети от больных матерей отделялись и вскармливались искусственно. В настоящее время считается, что если мать аккуратно лечится и соблюдает правила личной гигиены, возможность инфицирования ребенка сводится к нулю. Более того, показано, что с молоком ребенок получает этиотропные препараты, а следовательно, проходит курс превентивного лечения. Поэтому ребенка передают в детский дом (или близким родственникам) лишь по окончании периода лактации матери, также как и детей более старшего возраста на весь период лечения матери в лепрозории или в специальном отделении.

Дети из семьи прокаженного призыву на военную службу не подлежат.

Специфической профилактики лепры не существует, поэтому основное значение имеет как можно более раннее выявление больных с последующей их изоляцией в стационары инфекционного профиля. При этом обычной практикой считается контрольное наблюдение за членами семьи больного, которые проходят углубленные осмотры не реже 1 раза в год в течение3–10лет. В некоторых случаях оправданным является назначение превентивного лечения родственникам больного. Для членов семьи прокаженного, так же как и для обслуживающего медицинского персонала, никаких специальных правил поведения, помимо соблюдения общепринятых норм личной гигиены, не требуется.

Ранее дети от больных матерей отделялись и вскармливались искусственно. В настоящее время считается, что если мать аккуратно лечится и соблюдает правила личной гигиены, возможность инфицирования ребенка сводится к нулю. Более того, показано, что с молоком ребенок получает этиотропные препараты, а следовательно, проходит курс превентивного лечения. Поэтому ребенка передают в детский дом (или близким родственникам) лишь по окончании периода лактации матери, также как и детей более старшего возраста на весь период лечения матери в лепрозории или в специальном отделении.

Дети из семьи прокаженного призыву на военную службу не подлежат.
36)

Лейшманиоз (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — объединяет группу паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укус москита из рода Phlebotomus в Старом Свете и из рода Lutzomyia в Новом Свете.
Резервуаром L. tr. major являются мелкие грызуны-песчанки,а источником L. tr. minor — больной человек, редко собаки.

Переносчиками лейшманий выступают москиты рода Phlebotomus. Они обитают в норах грызунов, в сырых углах, мусорных контейнерах и ящиках. В организме москитов лейшмании находятся в подвижной жгутиковой форме (стадия промастиготы), в организме человека — внутриклеточно в виде неподвижных телец (стадия амастиготы).

Лейшмании, внедрившись в кожу человека в месте укуса, размножаются в протоплазме клеток (фагоцитирующих мононуклеаров). Именно на месте внедрения возбудителя в конце инкубационного периода появляется лейшманиома-бугорок.Многократные укусы москитов приводят к образованию нескольких лейшманиом. Из первичных лейшманиом возбудитель мигрирует по лимфатическим путям до региональных лимфоузлов, вызывая появление бугорков обсеменения.

Встранах Старого света (Европа, Азия, Африка) встречаются сельский, городской и туберкулоидный кожный лейшманиоз, а на Американском континенте и в странах Океании наблюдается икожно-слизистыйлейшманиоз.

Городской, или антропонозный (поздноизъязвляющийся), тип кож-

ного лейшманиоза отличается длительным инкубационным периодом — от 2 до8–10месяцев. Первичная лейшманиома — это бугорок буроватокрасного цвета с гладкой поверхностью. Медленно увеличиваясь он через5–6месяцев превращается в узел размером до 2 см в диаметре, появляется шелушение на поверхности и спустя2–4месяца или позже узел изъязвляется. Образуется поверхностная язва неправильной формы, покрытая се-розно-гнойнойплотносидящей пленкой. Язва окружена приподнятым, умеренно болезненным валиком инфильтрата. У отдельных больных вокруг язвы появляются «бугорки обсеменения». Просуществовав около года, язва начинает очищаться от некротических масс, инфильтрат уменьшается, появляются островки эпителизации и, наконец, формируется рубец. На протяжении всей болезни общее состояние больного не нарушается. В настоящее время этот тип кожного лейшманиоза встречается сравнительно редко.

Гистологически в дерме определяется продуктивное воспаление с образованием инфекционной гранулемы, в которой выявляются эпителиоидные клетки, макрофаги, гигантские клеткиПирогова–Лангханса.В клетках гранулемы выявляются лейшмании в виде мелких голубоватых телец овальной формы с красными ядрами.

Сельский, или зоонозный (остронекротизирующийся), тип характе-

ризуется коротким инкубационным периодом (от 1–2до 6 недель), быстрым превращением бугорка в фурункулоподобный узел. В центре узла развивается некроз с образованием кратерообразной язвы диаметром до3–5см с гнойным отделяемым, края язвы обрывистые, а дно ее неровное. Для язвы характерен мощный воспалительный инфильтрат тестоватой консистенции с отеком. Вокруг первичной язвы нередко возникают новые язвы, циркулярно расположенные лимфангиты, регионарные лимфадениты. К концу3-гомесяца язва начинает очищаться от некротических масс, на дне ее появляются папилломатозные разрастания грануляций. Язва рубцуется с центра, процесс рубцевания длится3–5месяцев. Рубец слегка вдавлен, гиперпигментирован, с нечеткими границами. Страдает общее состояние больного: беспокоит болезненность в области язвы, отек стоп и голеней.

Гистологически в дерме определяется массивный инфильтрат — инфекционная гранулема, состоящая из эпителиальных клеток, лейкоцитов и гистиоцитов, с некрозом в центре. В гистиоцитах обнаруживаются лейшмании в большом количестве.

У переболевших сельским типом кожного лейшманиоза остается иммунитет к данному возбудителю.

Туберкулоидный тип кожного лейшманиоза. Поражает преимуще-

ственно лиц молодого возраста, особенно после заживления первичной лейшманиомы, чаще на открытых участках тела (лицо, кисти), на месте бывших очагов. В основе патогенеза лежит реактивация лейшманий на

фоне снижения общего местного иммунитета. Заболевание приобретает многолетнее рецидивирующее течение и проявляется повторно возникающими сгруппированными по краю рубцов бугорками желтовато-бурогоцвета с гладкой поверхностью, диаметром2–3мм, слегка возвышающимися над уровнем кожи. Бугорки существуют длительно — до 2 лет, после их разрешения остается атрофический рубец, на котором потом появляются новые бугорки. При отсутствии лечения заболевание длится много лет, обезображивая лицо.

В биоптатах кожи обнаруживается малое количество лейшманий в макрофагах. Заболевание не оставляет иммунитета.

Диагностика. Диагноз кожного лейшманиоза ставится на основании данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне в течение последних1–2лет, особенно в период с июня по ноябрь); клинической картины и обнаружении лейшманий — «телец Боровского» в препаратах с очага (делается соскоб из под края язвы или из невскрывающегося бугорка или гистологический препарат из биоптата). В последнее время в специализированных микробиологических лабораториях практикуют посев на специальную питательную среду 3N-агар.

Профилактика. Затравка норных грызунов в радиусе1,5–2км, ликвидация мест выкладки москитов, противомоскитная обработка дома.

Индивидуальная профилактика заключается в проведении прививок за 3 месяца до выезда в эндемичные очаги, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты от москитов (пологи, сетки).