1. история кафедры дерматовенерологии в астрах гму
![]()
|
37) себорея Себорея — заболевание кожи, в основе которого лежит нарушение секреторной функции сальных желез, выражающееся в повышенном выделении качественно измененного кожного сала. Заболевание характеризуется тенденцией к хроническому течению, частыми рецидивами. Как правило, начинается в период полового созревания, однако может развиться в любой период жизни человека. Первые признаки болезни могут появиться в раннем детстве в виде себорейного дерматита (диатез), однако чаще они отмечаются в период полового созревания (физиологическая себорея) в результате увеличения секреции сальных желез на фоне возрастной гормональной перестройки организма. После окончания периода полового созревания секреция сальных желез нормализуется; физиологическая себорея исчезает. Этиология и патогенез себореи неизвестны. Существенную роль в ее возникновении играют генетические факторы, патологические изменения функции сальных желез, коринебактерии акне, стафилококк белый и золотистый и другие бактерии, обнаруживаемые в устьях волосяных фолликулов и сальных желез. Ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям, выражающимся в увеличении продукции андрогенов и уменьшении содержания эстрогенов. Изучение иммунитета у больных себореей выявило снижение активности Т- и В-лимфоцитов, а также реакции неспецифического иммунитета. Методом иммунофлюоресценции обнаружены отложения комплексовIgGв роговом слое эпидермиса. Важную роль в возникновении себореи играют нарушения функций вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и наличие очагов фокальной инфекции. Выделяют жирную, сухую и смешанную формы себореи. Жирную себорею подразделяют на жидкую и густую в зависимости от консистенции и химического состава кожного сала. Жидкая форма жирной себореи. Эта форма чаще наблюдается у женщин, развивается обычно в период полового созревания (10—14 лет), как правило, связана с вегетоневрозом. Кожное сало жидкое, маслянистое. При надавливании на кожу в области носогубных складок, щек из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная маслянистая жидкость. Волосы после мытья быстро становятся жирными, слипаются, истончаются. Заболевание протекает хронически, с ремиссиями в летний период. Наиболее часто жидкая форма жирной себореи осложняется пиодермиями, которые отягощают течение себореи. Кроме пиодермии, в области волосистой части головы у женщин отмечается обилие «перхоти»», а мужчин, страдающих сикозом, в клинической картине преобладают выраженная гиперемия, отечность кожи, что ухудшает течение сикоза. Нередко у больных 20—24 лет жидкая жирная себорея осложняется поражением волос, ранним облысением сначала височно-лобной, а затем и теменной областей волосистой части головы. Эти явления у мужчин усиливаются при умственной нагрузке, нервно-психических расстройствах, а у женщин — в периоды беременности и кормления ребенка. Густая форма жирной себореи. Данная форма жирной себореи чаще отмечается у лиц мужского пола 16—20 лет. Кожа уплотняется, с трудом собирается в складки вследствие пониженной эластичности. На поверхности кожи резко обозначены расширенные устья сальных желез — «поры», цвет кожи буровато-серый, тусклый. При надавливании на кожу сало выдавливается с трудом; оно имеет густую консистенцию. Запах выделяемого секрета неприятный. Кожа больных менее чувствительна к солнечным лучам и химическим раздражителям. Густая жирная себорея часто осложняется атеромами различной величины, при вскрытии которых выделяется творожистая желтовато-белая масса. Нередко атеромы воспаляются, появляется болезненная флюктуация. При вскрытии атером выделяется гной. Если при воспалении атеромы разрушается капсула, то после заживления на ее месте остается рубец. На фоне густой себореи появляются угри в различных клинических вариантах. Не менее часто густая жирная себорея осложняется такими пиодермитами, как фурункулы, абсцессы, вегетирующие пиодермии, подрывающие фолликулиты (излюбленная локализация последних —задняя поверхность шеи и спины). В отличие от жидкой себореи волосы при густой форме густые, грубые, жесткие, чешуйки на коже волосистой части головы прикрепляются плотно к утолщенной коже. Сухая себорея часто проявляется у детей до периода полового созревания, что объясняется недостаточностью развития сально-волосяного аппарата. Выделяют себорею волосистой части головы (гнейс), которая появляется у детей в первые недели жизни. На неизмененной коже головы образуются чешуйки грязно-серого цвета. После их удаления обнажается гиперемированная кожа, на которой вновь появляются чешуйки. При раздражении кожи (счесывание гребешком) наблюдается мокнутие, затем экссудат ссыхается и образуются сплошные массивные корки желтого цвета. Излюбленной локализацией сухой себореи, кроме волосистой части головы, являются разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, боковая часть туловища. Кожа тонкая, на ее поверхности выражено мелкопластинчатое шелушение. Волосы истончены, сухие. На разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, а также на туловище отчетливо выражен фолликулярный кератоз. При сухой себорее волосистой части головы активизируется возбудитель — овальный питироспорум, который как сапрофит имеется у многих людей, а при определенных условиях (напряженная физическая работа, снижение иммунобиологических защитных сил организма и др.) становится патогенным и вызывает усиленное шелушение кожи волосистой части головы, сопровождающееся зудом. Диагноз не представляет затруднений. Сухую себорею следует дифференцировать от псориаза, стрептодермии, отрубевидного лишая. Смешанная себорея чаще встречается у мужчин. При этой комбинированной форме симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи — в области волосистой части головы. Кроме того, можно наблюдать случаи, когда на лице клинические проявления характерны для жидкой жирной себореи, а на волосистой части головы — густой жирной себореи. Гистологически при густой жирной себорее отмечается утолщение эпидермиса, в основном за счет выраженного гиперкератоза, особенно в устьях волосяных фолликулов. Сосочки дермы сглажены; сальные железы гипер-трофированы, переполнены секретом, в котором, кроме жира, находят ороговевшие клетки. В дерме вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов отмечается лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных и плазматических клеток. Усиленное ороговение затрудняет выделение секрета, приводит к атрофии и гибели сальных желез, а затем к замещению их соединительной тканью. Одновременно с утолщением эпидермиса и патологическими изменениями в сально-волосяном аппарате при себорее развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани, выражающаяся в утолщении коллагеновых волокон и фрагментации эластических волокон вплоть до полного их лизиса. Процесс усиленного ороговения резко выражен в волосяных фолликулах, что способствует атрофии сосочка волоса. Аналогичные, но менее выраженные изменения наблюдаются при жидкой жирной себорее. При сухой себорее на первый план выступают явления фолликулярного гиперкератоза, недостаточное развитие сально-волосяного аппарата. Как отмечалось, частым осложнением себореи являются различные формы угревой сыпи. Клинически выделяют следующие разновидности угрей: обыкновенные или юношеские, папулезные (acne papulosa), пустулезные,индуративные, сливные, флегмонозные, нагроможденные (acne conglobata). Наиболее распространенной формой являются обыкновенные угри, проявляющиеся в виде полушаровидных узелков розового цвета, величиной от булавочной головки до горошины. Локализуются они на коже лица, груди, спины. Если в центре узелка появляется гнойничок, то после его разрешения на поверхности образуются ссохшиеся желтые корочки. После рассасывания и заживления обыкновенных угрей обычно остается пигментация или поверхностный рубчик. Такие угри чаще встречаются при жидкой жирной себорее. При густой жирной себорее процесс эвакуации жира из сальных желез затрудняется, возникает большое количество комедонов, устья волосяных фолликулов расширяются и зияют. Комедоны образуются не только на лице, но и на спине, волосистой части головы, в заушных складках, на груди. Воспалительная реакция вокруг комедонов становится выраженной; угревая сыпь более крупных размеров, располагается в глубоких участках дермы. Через несколько недель инфильтрат размягчается, вскрывается с образованием полости, из которой выделяется тягучая гнойная жидкость. После заживления остаются глубокие рубцы. Более тяжелой разновидностью угрей при жирной густой себорее являются сливные угри. Помимо комедонов и атером, возникают крупные узлы размером от горошины до вишни, располагающиеся глубоко в дерме и достигающие верхней части подкожной клетчатки. Вначале инфильтрат плотный, красно-синюшного цвета, болезненный. Узлы могут сливаться в конгломераты, формируясь дальше в абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно не заживающие язвы, покрытые грануляциями. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Такие угри локализуются, как правило, на спине, реже на груди и лице. В некоторых случаях после вскрытия и заживления угрей возникают гипертрофические келоидные рубцы. При комедонах в устьях сально-волосяных фолликулов выявляются скопления кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов; при папулезных угрях — перифолликулярный инфильтрат в основном из лимфоцитов; при пустулезных акне пустула разрушает стенки фолликула, инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных гранулоцитов. В зоне инфильтрата может сформироваться киста, содержащая нейтрофильные гранулоциты, гистиоциты, плазмоциты, гигантские клетки инородных тел; инфильтрат замещается фиброзной тканью [Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н., 1986]. Диагноз угревых высыпаний не представляет трудностей. Обыкновенные угри следует дифференцировать от медикаментозных, которые отличаются от обыкновенных тем, что возникают у лиц, длительно принимающих различные препараты (бром, йод, кортикостероиды, витамины Вб, B12 и др.). При этом наблюдаются нестойкие папулопустулезные высыпания; комедоны, как правило, отсутствуют; не выражены явления себореи. Неумеренное использование косметических средств может вызвать развитие косметических угрей (помадные). Они часто возникают при пользовании косметическими средствами, содержащими хлор (хлорные угри). На волосистой части головы встречается похожее на акне редкое заболевание фолликулит и перифолликулит абсцедирующий и подрывающий головы (Е. Hoffmann), которое отождествляют со сливными угрями. Это заболевание развивается в период полового созревания у юношей и выражается в образовании пустул и фолликулярных узелков на волосистой части головы. Часть пустул может трансформироваться в абсцессы, которые имеют свищевые ходы. Заболевание относят к группе пиодермии, так как возбудителем его являются стафилококки. У детей грудного возраста также могут наблюдаться акне — acne neona-torum (син. acne infantum), которые возникают вскоре после рождения и проявляются большим количеством мелких черных точек, имеющих склонность к группировке и напоминающих комедоны. 38) Эпидемиология ИППП Для организации и оказания эффективной медицинской помощи руководителям здравоохранения и медицинским работникам необходима информация об эпидемиологии ИППП. В таблице 2 представлена заболеваемость ИППП, ВИЧ-инфекцией, острыми вирусными гепатитами В и С (ВГВ и ВГС) в РФ. Общее число заболевших сифилисом в РФ составило в 2008 г. более 85 тысяч человек. Заболеваемость сифилисом на 100 тысяч населения в РФ в 20 раз выше, чем в США7 и странах Евросоюза8 (3,3 и 3,5 на 100 тысяч соответственно). В Амурской, Иркутской, Калининградской, Кемеровской, Курской, Томской и Читинской областях, Республиках Алтай, Тыва и Хакасия, Хабаровском крае, Еврейской автономной области и Чукотском автономном округе заболеваемость сифилисом превышает 100 на 100 тысяч населения. В этих территориях заболеваемость гонококковой инфекцией также значительно превышает средние общероссийские показатели. Важно отметить, что заболеваемость гонококковой и хламидийной инфекцией в РФ в 2 раза ниже, чем, например, в США. Возможно, показатели заболеваемости этими инфекциями в России занижены в связи с отсутствием должного статистического учета в широкой сети коммерческих медицинских учреждений, а также с распространенностью самолечения. Кроме того, эти различия могут объясняться разницей в диагностических подходах и используемых лабораторных методах. В США, например, основную долю лабораторных исследований на эти инфекции составляют современные высокочувствительные методы, такие как амплификация нуклеиновых кислот (МАНК), в то время как в нашей стране основная доля исследований проводится с помощью микроскопического метода. К этому следует добавить и широкое распространение в развитых странах программ скрининга, направленных на активное выявление ИППП в группах риска. Хламидийной инфекции в настоящее время уделяется серьезное внимание во всем мире в связи с ее негативным влиянием на репродуктивное здоровье населения, включая бесплодие. Наиболее высокая заболеваемость хламидийной инфекцией зарегистрирована в РФ у лиц в возрасте 15—24 лет. Выявление хламидийной инфекции затрудняется преимущественно бессимптомным течением заболевания, особенно у лиц женского пола. Существуют сложности с получением точных эпидемиологических данных о распространенности генитального герпеса и аногенитальных бородавок — наиболее распростра- ненных ИППП. По данным международных источников, распространенность вирусов папилломы человека и простого герпеса среди молодых людей может превышать 20%9 . Отмечаются гендерные и возрастные особенности заболеваемости ИППП в РФ. В таблице 3 представлены данные, показывающие, что заболеваемость мужчин сифилисом и гонореей выше, чем женщин (исключение составляет возрастная группа 15—17 лет). Это можно объяснить более частой принадлежностью мужчин к группам риска или контактами с группами риска. Однако при сравнении заболеваемости ИППП по полу среди лиц 15—17 лет (таблица 3) видно, что сифилис чаще встречается у девушек, чем у юношей. Более того, заболеваемость девушек сифилисом и гонореей значительно выше, чем заболеваемость женщин всех возрастов. Существует ряд факторов, повышающих риск инфицирования ИППП молодых женщин по сравнению с мужчинами, в частности физиологические особенности репродуктивной системы и социально-психологическая зависимость женщин от сексуального партнера13,14,15. . Однако важно отметить, что молодежь обоего пола относится к группам риска по всем инфекциям, передаваемым половым путем, включая ВИЧ-инфекцию. Во всем мире от 20 до 50% случаев ИППП встречаются у лиц моложе 25 лет16,17,18. В большом эпидемиологическом исследовании было показано, что почти половина (48%) новых случаев ИППП приходится на возраст от 15 до 24 лет, хотя эта возрастная группа составляет всего лишь четверть среди тех, кто ведет половую жизнь19. 39) 40,41,42 . В тетради 43.Сифилис-инфекционное заболевание,вызываемое бледной трепонемой,передаваемое преимущественно половым путем и характеризующееся волнообразным проградиентным течением с поражением кожи,слиз. оболочек,НС и внутренних органов. Выделяют: Первичный сифилис Вторичный сифилис Третичный сифилис Врожденный сифилис Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Spirochaeta Pallidum). Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и в поперечнике 0,2-0,25 мкм. Число оборотов спирали 8-32, её завитки равномерны.Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. Выделяют 4 формы бледной трепонемы: 1.Спиралевидная 2.Циста(клубок БТ с оболочкой) 3.L-форма(клубок БТ без оболочки) 4.Зерна(отщепление от БТ) Пути заражения: Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача трансплацентарно (врожденный сифилис) при бытовых контактах (бытовой сифилис) и при переливании крови (гемотрансфузионный путь). Патогенез: Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект. Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на воздействие эндотоксинов бледной трепонемы. Токсигенностью возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в заражённом организме процессов, в зависимости от стадии заболевания патологические изменения отличаются довольно значительно[41]. В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный. Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники. 44.в тетради 45.Инкубационный период Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твёрдого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, обычно, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приёме антибиотиков после момента заражения, к примеру, по поводу ангины, не смотря на то, что важно обратить внимание, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приёмом антибиотиков. |