зачет_урология_теория. 1. Количественные изменения мочи и
 Скачать 0.52 Mb.
|
ПрофилактикаСостоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в боль- ших дозах перед началом химиотерапии миелои лимфопролифератив- ных заболеваний. Профилактика преренальной ОПН — обеспечение достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в пер- вую очередь коррекция гиповолемии. Больным с заболеваниями почек, у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препа- ратов необходимо адаптировать к СКФ. СкринингУ тяжелых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан еже- дневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это позволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвра- тить ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить прогноз. КлассификацияСогласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четы- ре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии [5, 15, 18]. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функ- циональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте — постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных) [9]. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПНВозникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушеия почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12]. Причины преренальной ОПНПервое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тя- желые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся умень- шением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эм- болия легочной артерии. Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределе- нию жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цир- роз печени, кишечная непроходимость, панкреатит. Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения силь- ных мочегонных средств [10, 12]. При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефи- цита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза по- чечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом. Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром пора- жении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тром- бозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магис- тральных почечных сосудов относят к ренальной форме). РЕНАЛЬНАЯ ОПНРазвивается при поражении паренхимы почек. Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыва- нию частоты встречаемости.Острый канальцевый некроз. Острый интерстициальный нефрит. Сосудистые нефропатии. Первичные гломерулярные поражения. Острый корковый некроз. Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемичес- ким (гемодинамическим). Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый не- кроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, ук- сусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них — аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточ- ности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похуда- ния неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель [10, 12]. Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тя- желых метаболических нарушений — диабетического кетоацидоза, гипои гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарс- твенных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомио- лиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практически лишенные прямой нефротоксич- ности). Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются ча- ще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, маля- рия, интоксикации широко распространенными в быту и промышлен- ности производными бензола, анилина и т.д. Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может так- же развиваться в рамках крайне тяжелого течения заболеваний почек: подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной ми- еломы (миеломной почки). С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще возникает у больных, перенесших продолжительное опера- тивное вмешательство на открытом сердце, магистральных со- судах, почке, когда вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особенно единственной. От ишемии почки в большей степени страдает проксимальный отдел прямого ка- нальца [15, 16, 18]. Вторая по частоте причина ренальной ОПН — острый интерстици- альный нефрит (около 10%). Чаще всего встречается лекарственный острый интерстициальный нефрит, возникающий в ответ на введение антибактериальных препа- ратов или НПВС. Важная особенность лекарственного интерстициаль- ного нефрита в том, что, в отличие от канальцевого некроза, это состо- яние является дозонезависимым. Отметим, что причинный препарат может практически не иметь прямого нефротоксического эффекта. Су- щественно реже острый интерстициальный нефрит развивается в рам- ках системных заболеваний (системная красная волчанка, саркоидоз), как паранеопластическая нефропатия, а также как идиопатическое за- болевание. Среди сосудистых поражений в качестве причины ренальной ОПН выступают васкулиты мелких почечных сосудов, тромботическая мик- роангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В рамках антифосфолипидного син- дрома могут развиваться тромбозы сосудов любого диаметра и локали- зации, в том числе и почечных. Сравнительно нечасто ренальная ОПН связана непосредственно с клубочковыми поражениями: острым гломерулонефритом, геморра- гической лихорадкой с почечным синдромом и т.д. [10, 12]. На сосу- дистые и гломерулярные поражения приходится около 5% всех случаев ренальной ОПН. Одна из наиболее редких в настоящее время причин ренальной ОПН — острый кортикальный некроз. Он развивается на фоне ише- мии коркового слоя почек вследствие стойкой гипотонии. Классичес- кой причиной коркового некроза считаются акушерские кровотечения. Вне акушерской и гинекологической клинической картины корковый некроз следует иметь в виду у больного ОПН, перенесшего длительную гипотонию на фоне предсуществующего поражения мелких почечных сосудов — диабетической нефропатии. Ренальная ОПН может возникать в результате механического блока канальцев почек парапротеинами при миеломной болезни, кристалла- ми мочевой кислоты при подагрической нефропатии, а также при хи- миотерапии болезней крови вследствие массивной гибели клеток (не- которые исследователи относят это состояние к постренальной форме ОПН) [10, 12, 13]. ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПНСвязана с резким нарушением проходимости верхних мочевыво- дящих путей вследствие обструкции их просвета камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке либо сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лим- фатических узлах) забрюшинного пространства [8]. РЕНОПРИВНАЯ ОПНВозникает при механическом разрушении или удалении всей функ- ционирующей почечной паренхимы. Основной контингент этих боль- ных — перенесшие нефрэктомию единственной почки по жизненным показаниям в связи с новообразованием. Разрушение двух почек или единственной почки в результате травмы встречается редко [8]. СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (В КЛАССИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ)Начальная стадия — сам момент воздействия фактора, повреждаю- щего почечную паренхиму. Стадия олигурии или анурии. Диуретическая стадия подразделяется на раннюю диуретическую фазу и фазу полиурии. Стадия выздоровления — медленное восстановление почечных фун- кций [8]. |