Невра экзамен. 1. Кортикомышечный путь, локализация центральных и периферических нейронов в коре, стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Эпилептическая реакция - разовая р-я мозга на однократно действовавший патол фактор. Припадок я-я следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клиника: генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги. Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причина: активный патол процесс в ГМ, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания. 37. Фокальные эпилептические припадки, виды их, клиника, лечение. Фокальные припадки (частота - 20%): Простые фокальные припадки: Простые припадки м.б двигательными и чувствительными. Клиника: в виде локальных судорог/парестезии, возможно страдание по типу джексоновского марша. В этом случае у больного появл клонические судороги/парестезии в любой части тела, чаще в кисти/стопе, кот затем распр-я на др отделы соответствующей половины тела, весь «марш» занимает 20-40 сек. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга. Сложные фокальные припадки: Психосенсорные припадки: Я-я трудными для диагностики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется ур сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не м/т. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часов. Клиническими вариантами я-я припадки уже виденного (deja vu) и никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюцинации, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии. Лечение в межприступном периоде. Основные принципы: 1.Индивидуальный подбор лекарств; Выбор препарата определяется видом припадка, токсичностью препарата, временем возникновения припадка. 2.Непрерывность и длительность приема лекарства 3.Комплексность. Лечение включает кроме противоэпилептических средств воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность. Если произв-ся замена препарата, то т/о эквививалентными дозами др препарата Основой лечения эпилепсии я-я медикаментозные противоэпилептические препараты (ПЭП): - Карбамазепин (финлепсин, тегретол) 7-15мг/кг - Фенобарбитал (люминал) 2-3 мг/кг - Гексамидин 4-7 мг/кг - Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс, депакот) 10-60мг/кг - Сукцимиды (этосуксимид. суксидеп, пикнолепсин) 20-30мг/кг - Бензодиазепины (клоназепам, диазепам) 0,1-0,3 мг/кг Главная цель лечения - полное прекращение припадков, при отсутствии или минимуме побочных явлений. Противоэпилептическое средство (ПЭП) д/о быть назначено со стандартной средней дозы. Схема: первые 3-4 дня назначается 1/3 дозы, последующие 3-4 дня увеличение еще на 1/3 и затем переход на полную дозу. До достижения стабильного уровня препарата в крови суточную дозу следует назначать в 3-4 приема. Если при переходе на полную дозу не возникло побочных явлений, следует постепенно повышать дозу до первых признаков интоксикации. Лишь после этого дозировку можно несколько снизить, добиваясь исчезновения интоксикации, но не более чем на 1/3. 38. Менингококковый цереброспинальный менингит, этиология, клиника, диагностика, лечение. Менингит - острое воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Заб чаще встречается спорадически, у детей и подростков м/т принимать характер эпидемических вспышек, приходящихся на зимне-весенний период. Возбудитель: Гр- диплококк (менингококк Вейнсельбаума). Передается: капельный и контактный путь. Источник инфекции: здоровый кокконоситель, больные менингококковым назофарингитом и менингококковым менингитом. Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки, что пр-т к появлению латентного назофарингита. Через 2-4 дня менингококк гематогенным путем может проникнуть в оболочки ГМ и СМ. Клиника: Начало заб острое. Появляется сильная гол боль, кот м/т отдавать в шею и спину, часто с рвотой. Подъем температуры до 38-40°С. Практически сразу гиперестезия и гиперакузия, объективные менингеальные знаки. Общемозговая симптоматика в виде оглушения м.б с первого дня, на 2-3 сутки нарушение сознания углубляется до комы. Сухожильные рефлексы повышаются впервые дни заболевания, затем становятся низкими, брюшные рефлексы не вызываются. Развитие разл вариантов косоглазия, птоза, пареза мимических мышц, т.к пораж-ся III иVI пары черепных нервов. В крови - лейкоцитоз с резким сдвигом влево, с 3-4 суток повышение СОЭ до 30-60 мм/час. В ликворе нарастание плеоцитоза, кот в первый день заболевания м/т иметь существенную примесь лимфоцитов, в послед сменяясь чисто нейтрофильным составом. Прогностически неблагоприятным считается наличие высокого ур Б в ликворе до 6-25 г/л при плеоцитозе, не превышающем 0.7* 10". Это обычно указывает на блок ликворных путей в полости черепа организующимися скоплениями гноя. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. В мазках цереброспинальной ж-ти – менингококк, м/о выделить из глоточной слизи. Без лечения - смерть на 4-7 день заболевания. При адекватном лечении выздоровление в течение 3-6 недель. Диагностика: Люмбальная пункция, общий анализ ликвора с обязательным определением сахара, мазок ликвора (лучше осадка центрифугата) и посев на различные среды. Иммунологические пробы и латекс-агглютинация для выявления возбудителя Определение первичных очагов: 1) Рентгенография придаточных пазух, сосцевидного отростка и пирамиды височной кости. МРТ. 2) Рентгенография легких 3) Бактериологическое исследование крови. 4) Бактериологическое исследование мочи 5) Б/х крови. Лечение менингитов: Эмпирическая терапия гнойного менингита: до выявления возбудителя - Ампициллин, 12г/сутки в/в при этом лекарство вводят каждые 4-6 часов - Гентамицин, 240 мг/сутки в/в. по 80 мг 3 раза в сутки. В случаях неэффективности данной терапии применяют левомицетин и цефалоспорины III поколения: цефтриаксон, цефотаксим. Роцефин, 2-4 г/сутки в/в однократно днем После определения возбудителя и его чув-ти к а/б осуществляется коррекция лечения с учетом полученной информации. Высокие дозы антибиотиков должны использоваться минимум в течение 10 суток и не менее 7 суток после нормализации температуры. В высокоспециализированных отделениях м/о использовать более эффективные пути подведения лекарства к оболочкам: 1) Эндолюмбальное, интрацистернальное и внутрижелудочковое введение. Обычно выполняется один раз в несколько суток. 2) Интраартериальное введение, производится введение лекарства в сонную артерию, обычно путем нисходящей катетеризации поверхностной височной артерии Другие направления терапии: 1) Дезинтоксикационная терапия 2) Противогипоксическая терапия 3) Противоотечная терапия 4) Жаропонижающая терапия 5) Рассасывающая терапия 39. Клещевой энцефалит, этиология, клиника, лечение, профилактика, диагностика. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Переносчик - иксодовый клещ. Путь заражения - трансмиссивный при укусе, алиментарный при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели при трансмиссивном пути и 1 неделя при алиментарном пути заражения. Резервуар вируса - мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). В месте укуса возникает гиперемия в рез-те местного размножения вируса. В течение инкуб периода вирус гематогенным путем проникает в в-во ГМ, приводя к появлению острого энцефалита. Клиника: Заб начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов. Очаговые симптомы появляются на 3-4 день заб - периферические парезы в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов рук, иногда бульварные знаки. В этот период хар-но появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек СМ преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное, не более 1 г/л повышение белка. На 5-7 день заб пр-т снижение t, уходят общемозговые и менингеальные симптомы, параллельно уменьшается глубина двиг расстройств. Остаются стойкие очаговые симптомы, если в теч года двиг дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования инкуб период до 3-7 дней. Диагностика: Характерной клиника, уточнение эпид анамнеза, проведение серологических реакций, наиболее быстрым и точным способом я-я метод определения флюоресцирующих антител. Лечение: Гамма-глобулин, сывороточ иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг ч/з каждые 4 часа в теч 4-5 дней. 40. Менингиты, классификация, клиника, особенности серозных и вторичных гнойных менингитов, принципы лечения. Классификация: I. По характеру воспалительного процесса: 1. Гнойный 2. Серозный II. По происхождению: 1. Первичные 2. Вторичные III. По этиологии: 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Грибковый 4. Протозойный 5. Смешанный IV По течению: 1. Молниеносный 2. Острый 3. Подострый 4. Хронический. Клиника: Клиника любого менингита складывается из сочетания нескольких клинических синдромов: 1. Менингеальный 2. Общемозговой 3. Инфекционно-воспалительный 4. Очаговый 5. Дислокационный Менингеальный синдром: Субъективные проявления: 1. Головная боль, чаще имеет диффузный, тупой, распирающий характер. 2. Общая гиперестезия. Связана с раздражением нервов проход-х ч/з оболочки и сниж порогов чув-ти анализаторов. Жалобы: повышенная, болезненная чув-ть к громкому звуку; яркому свету, тактильным ощущениям, болезненность при движении глазных яблок. Объективные проявления: 1. Болезненность точек выхода ЧМН: - пальпация точек выхода ветвей тройничного и большого затылочного нерва - давление на глазные яблоки через закрытые веки. - перкуссией скуловой дуги (симптом Бехтерева) 2. Мышечные тонические напряжения: Ригидность мышц задней пов-ти шеи. При пассивном сгибании головы больного не пр-т полное приведение подбородка к грудине, количественно феномен оцениваю в сантиметрах. Симптом Кернига. Пассивное разгибание в коленном суставе, когда нога предварительно согнута в тазобедренном невозможно. Количественно феномен оценивается в градусах угла голени к горизонтальной плоскости. Симптомы Брудзинского: - верхний - при пассивном наклоне вперед головы больного, его ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. - средний - при надавливании на лонное сочленение пр-т сгибание ног. - нижний - при проверке симптома Кернига отмечают наличие сгибательных движений другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Диссоциированный менингеальный синдром - отсутствуют либо ригидность затылочных мышц, либо симптом Кернига. В этой ситуации изолированная проверка одного из менингеальных знаков может привести к ошибке. Инфекционно-воспалительный синдром: 1. Недомогание, ломящие боли в костях и суставах. 2. Озноб, ощущение жара, гиперемия лица 3. Повышение температуры тела и учащение дыхания 4. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускорение СОЭ 5. Воспалительные изменения ликвора Воспалительные изменения ликвора:
Очаговый синдром: Различные варианты косоглазия и слабость мимической мускулатуры. Вследствие сдавлений ЧМН воспаленными оболочками. При тяжелом, длительном течении заболевания процесс может переходить на вещество мозга, вызывая воспалительную инфильтрацию, а затем и абсцедирующий распад. Клинически это проявляется парезами, нарушениями чувствительности и локальными судорогами. Общемозговой и дислокационный синдромы не имеют особенностей. Особенности серозных менингитов: 1) смж у большинства больных прозрачна или опалесцирует (слегка мутная, поэтому рассеивает свет), бесцветна. Давление ее повышено. 2) Цитограмма (подсчет и определение клеток): плеоцитоз (наличие в жидкости большого кол-ва клеточных элементов) – от нескольких десятков до 200 – 700 клеток в 1 мкл (норма – не более 5 – это лимфоциты, свободные макрофаги и клетки эпителия); в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты. 3) Содержание Б нормально или несколько увеличено, содержание сахара з/т от происхождения менингита: при туберкулезном менингите содержание сахара понижено, а при вирусных менингитах – нормальное. Особенности вторичных гнойных менингитов: Развиваются как осложнение предшествующего септического состояния/заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов. Возбудители - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры. 1) протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев м/т держать клинику. 2) выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов; 3) поражение детей первых лет жизни (стафил-й первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес); 4) часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением ЧМН и др очаговыми симптомами; 5) высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения); 6) при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней); 7) в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара. Принципы лечения: - дезинтоксикационная терапия (плазма крови, альбумины, раствор Рингера); - антибактериальная терапия; - в редких случаях – глюкокортикоиды; - витаминотерапия (В6, В2, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза); - диуретики (для профилактики развития мозгового отёка); - оксигенотерапия. 41. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение. Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра. Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические. Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. |