Невра экзамен. 1. Кортикомышечный путь, локализация центральных и периферических нейронов в коре, стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Лечение: На ранних стадиях: - Агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил), - селективные ингибиторы моноаминоксидазы В (селегилин), - ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон), - антихолинэстеразные препараты (циклодол). При выраженной клинике: Препараты леводопы, кот попадая в ЦНС, декарбоксилируются в дофамин. Хирургическое лечение: Стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. Выполняется на стороне, противоположной той, на кот преобладают симптомы. Снижается мыш тонус, ослабление или прекращение тремора, уменьшение гипокинезии. 30. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) - нарушения мозгового кровообращения, проявл очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Формы ПНМК: - ТИА - Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Гипертонические кризы с церебральными проявлениями возникают при резком подъеме АД, м/т сопровождаться нарушением проницаемости сосуд стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиника: тяжелая гол боль, головокружение, тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор, тревога- беспокойство/заторможенность-сонливость. ТИА хар-ся быстрым развитием симптоматики от появления до макс, не более 5 мин, обычно - менее 2 мин. М-м развития ТИА - кратковременная ишемизация участка мозга, кот перестает работать, но не разрушается. Причины: ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: 1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях шили лице) 2. Потеря зрения на один глаз и значительно реже - гемианопсия 3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) 4. Афазия при поражении правой каротидной артерии. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: 1. Двиг нарушения (слабость/неуклюжесть) в руках, ногах, лице, как справа, так и слева. 2. Нарушения чув-ти (онемение/парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. 3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. 4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно. Диагностика ТИА основана на анамнезе и умении врача собрать анамнез и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Диф диагноз ТИА с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувств нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками/предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции, гипогликемия, нарколепсия, катаплексия. Диагностика: Установить сосудистый бассейн, в кот пр-т нарушения гемодинамики. Установление причины ПНМК: 1. УЗ сканирование и допплерографйя брахицефальных артерий, с пробами на повороты головы. 2. Транскраниальная допплерографйя при отсутствии данных за клинически значимую патологию при первом виде обследования 3. Исследование сахара крови, коагулограммы, вязкости крови, гематокрита и сост липидного обмена. 4. Ангиография для уточнения хар-ра поражения, при решении вопроса о возможном хирургическом лечении патологии церебральных артерий. Лечение: Обеспечение психического и физического покоя. Для улучшения кровоснабжения мозга при условии норм/повыш АД назначают в/в или в/м р-р эуфиллина (10 мл 2,4%р-ра эуфиллина на 10 мл изот р-ра натрия хлорида в/в или 1—2 мл 24% в/м). Эуфиллин улучшает мозговой кровоток, улучшает отток крови по венам и препятствует нарастанию отека мозговой ткани. Сосудорасширяющие средства назначают при повышении АД. 2% р-р папаверина — 1—2 мл в/в, или но-шпу 1—2 мл (вводить медленно!). Ксалетинола-никотинат (теоникол) по 1 таб (0,15 г) 3 р/д. Ксалетинола-никотинат усиливает кровоток в мелких сосудах, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью. В/в, капельно кавинтон 10—20 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 3 р/д. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательно — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления. Профилактика: Регулярное исследование крови, ее вязкости, кол-во тромбоцитов. Контроль за АД. В таких случаях назначают антиагреганты в поддерживающих дозах: • ацетилсалициловую кислоту в малых дозах — 0,001 г/кг веса утром; • продексин или курантил. Антикоагулянты непрямого действия (пелентин — по 0,1—0,3 г 2—3 р/д) Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами. Успокаивающие и снотворные препараты (сибазон, седуксен, валериану, пустырник). 31. ОНМК, патогенез, классификация, этиология, общемозговые, очаговые симптомы. Острые нарушения: - ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока). - ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока): Ишемический инсульт: - эмболический - стенотический Геморрагический инсульт: - субарахноидальное кровоизлияние - паренхиматозное кровоизлияние - внутрижелудочковое -сочетанное. Этиопатогенез: Два основных механизма: Ишемия - патологическое уменьшение кровотока. Кровоизлияние - выход элементов крови в ткань мозга. Ишемия, ее основой я-я уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие: Изменения сосудистой стенки: - атеросклероз (атероматозная бляшка) - гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки) - васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием: тромб (на физиол-х/патол-х неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный) - отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция) Перегиба артерии: -врожденная аномалия (петля) - приобретенная патология, по типу септального стеноза (АГ, изменение сосудистой стенки) - Сдавления артерии измененными окр тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли) Системные факторы: 1. Гемодинамические причины: -нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния) 2. Гемические причины: - анемия - нарушение реологических свойств крови, 3. Гипоэргические причины: - гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов) - недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений. Кровоизлияние - нарушение сосудистой стенки в результате: 1. разрыва атероматозного участка артерии 2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь) 3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология) 4. диапедезного выхода форменных элементов крови Клиника: Очаговый синдром связан с локализацией патол фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии. 1. Каротидный бассейн: - средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке - передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость). 2. Вертебральный бассейн -задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия - ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы Общемозговой синдром - угнетение сознания, гол боль, тошнота, рвота, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения ф-ии всего мозга. Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома. - Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью. - Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м.б. периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м.б достигнуто путем применения болевых интенсивных и продолжительных стимулов, при прекращении кот больной вновь засыпает. Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике м/у комой и сопором служит проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. 32. Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология: Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия. Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты. Клиника: Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. 1 стадия (умеренная). Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет. II стадия (выраженная). Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания. Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние. 4 типа парциального дефекта у больных ДЭ: 1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции. 2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии. 3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость». 4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки. В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада: - нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы. Ш стадия (резко выраженная): Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика. Диагностика и лечение: Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга. Последовательность исследований: 1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий. 3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена. Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно-томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга. Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии. Улучшение церебрального кровоснабжения: - противогипертензионные препараты (по показаниям) - сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) - физкультура на мышцы плечевого пояса - липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев. - ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев. - антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут. Специфические мероприятия: - церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе. Улучшение церебрального метаболизма: - противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д. - седативные препараты - бензодиазепиновые транквилизаторы - препараты пустырника и валерианы - пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема. Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев. При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 -0.2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д. 33. Ишемический инсульт, классификация, клинические появления, лечение, профилактика в зависимости от характера инсульта. 1. Эмболический тип: - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Клиника: Острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. Начало заб пр-т на фоне активной гемодинамики, в рез-те физ нагрузки либо психоэмоционального стресса. Общемозговые симптомы появл из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Гол боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до комы. Общемозговые симптомы регрессируют в теч нескольких часов. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2. Стенотический тип: Инсульт связан с сужением просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. На фоне появл/усиления системного фактора пр-т дальнейшее ухудшение кровотока на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Клиника: Начало заболевания постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, т.е бассейн ВСА. При благоприятном исходе симптоматика практически регрессирует, если зона ишемии трансформируется в некроз, пр-т углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома. |