Невра экзамен. 1. Кортикомышечный путь, локализация центральных и периферических нейронов в коре, стволе головного мозга, спинном мозге. Кортикомышечный путь
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
3. Тромботический тип: Патогенез связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Протекает тяжелее, чем стенотический, т.к из-за быстр р-я окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения. Клиника: Появлению очаговой симптоматики в течение неск дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, гол боль, усталость. Затем появл очаговая симптоматика, кот имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. Лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. 34. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов. Лечение дифференцированное и недифференцированное.
Недифференцированное лечение: Вне зависимости от хар-ра инсульта и конкретных механизмов его р-я необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, особое внимание на поддержание адекватного ур рО2 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рСО2 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Все специальные лечебные мероприятия делятся на 3 группы: - улучшение кровоснабжения - коррекция метаболизма - противоотечные. Противоотечная терапия – пр-т к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физ средства - люмбальная пункция и вентрикулостомия. Осмодиуретики (глицерин) внутрь по 30-50 мл 3 р/д, при наличии стерильного раствора возможна в/в инфузия 100 мл в сутки. ГКС (Дексаметазон) в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения. Улучшение кровоснабжения. - гемоделюция; с целью улучшения реол св-в крови, 5% р-р глюкозы, солевые изотонические р-ры и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45. - антиагрегационная терапия; Гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 р/сут, трентал по 5 мл в/в 2-3 р/сут, курантил 2 мл 0.5% р-ра 2-3 раза в/м. Коррекция церебрального метаболизма: - противогипоксическая терапия - ноотропные средства Противогипоксические препараты показаны на всех этапах лечения инсульта, в острейшем периоде - натрий оксибутират в дозе 10.0 мл 20% р-ра в/м 2 р/сут. Средства способствующие снижению повреждающего действия гипоксии на клетку: цитохром С 8.0 мл 0.25% р-ра в/м 2 р/сут. Использование нестройных препаратов в первые дни инсульта не показано, т.к они м/т вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Применение ноотропила, пирацетама на 5-6день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений. Дифференцированное лечение ишемического инсульта: 1. Гемодинамические препараты, улучшающие реологию крови и восстанавливающие кровообращение в поврежденной зоне. 2. Антикоагулянты – гепарин 10 тыс Ед в/в капельно, п/к в живот по 5 тыс Ед. 3. Антиагреганты – аспирин по 1мг на 1кг массы тела. 4. Вазоактивная терапия: - Пентоксифиллин и кавинтон. - Солкосерил по 5-10мл в/в капельно в теч 7д. 5. Нейропротекторы: Первичная нейропротекция – проводится в теч 1-3ч от начала инсульта. Дифенин по 10-15мл на 1 кг массы тела или до 5таб/сут. Сибазон, Диазепам, Циннаризин. Вторичная нейропротекция – проводится после 3ч от начала инсульта. Пирацетам – 12гр в 1 сут в/в капельно, на 2-е сут 8гр. Церебролизин – 10мл в/в капельно в острый период. Дифференциальное лечение геморрагического инсульта: 1. Гемостатическая терапия: - препараты кальция – аскорутин в/в капельно (т/о в молодом возрасте). - Дицинон в/м 1-2р/д, не более 5д. - Контрикал – в первые сутки 30 тыс Ед, в последующие по 10 тыс Ед, не более 5д. Дозировки эффективны для паренхиматозных кровоизлияний, а для субарахноидальных используется половина доз. 2. Спазмолитики (баралгин, но-шпа). 3. Нейропротекторная терапия (такая же как при ишемическом). 4. Противовоспалительная тер-я (а/б цефалоспоринового ряда). 35. Клиническая картина при больших и малых генерализованных эпилептических припадках, эпистатусе, остром нейролептическом синдроме, лечение данных состояний. Генерализованный судорожный припадок (частота 50%): При этой форме припадка в гиперсинхронный разряд вовлекается весь ГМ. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных пр-т ухудшение самочувствия дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников. Непосредственно перед припадком появл симптомы раздражения отделов ГМ, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами - предприпадочная аура. Припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, вкл дыхательную, в течение 20-30 секунд. Больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозг не м/т и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общ длит судорог в пределах 2-4 минут, пр-т непроизвольное мочеиспускание и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая д-ть мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы,что пр-т к угнетению сознания по окончанию приступа. Малые генерализованные припадки - абсансы (частота - 15%): Утрата сознания на очень краткий период. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Хар-но застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться, в наиболее грубых случаях до нескольких десятков в день. Абсансы м/т принимать миоклонический хар-р, когда клиника абсанса сопровождается распр миоклоническими подергиваниями, кот захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей, приводя к сгибанию рук, реже - разгибанию ног. Эпистатус: Состояние, при кот эпилептические припадки следуют один за другим (более 30мин), в промежутках м/у припадками больной не приходит в сознание. Острый нейролептический синдром: Тремор, замедленные движения, заторможенность двиг р-ий, роботообразная походка, ее шаткость, неуверенность. Снижается активность мимических мышц, ухудшается мыслительная д-ть и когнитивно-познавательные процессы. Эмоции вялые, уровень социализации резко снижен, развитие гиперкинезов — навязчивых движений, вызванных изменением тонуса мышц. Лечение: Седуксен взрослым вводится 20 мг в/в на 20 мл 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0.3 мг/кг в/в на 10мл 40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. При неэффективности седуксена используют в/в барбитуровый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г/кг в/вмедленно. Лечение эпистатуса: В реанимации. Сибазон (седуксен, диазепам) - 2мл р-ра в/в, повторное введение ч/з 10-15мин. Если нет эффекта применяют гексенал, тиопентал-натрий 1г разводят в изотоническом р-ре 1-5% р-р в/в очень медленно! Если нет эффекта – ингаляционный наркоз: закись азота в смеси с кислородом (2:1). Противоотечные препараты (маннитол, глицерол). Лечение острого нейролептического синдрома: Отмена препарата, вызвавшего нейролептический синдром, при невозможности отмены — подборе заместительной терапии/снижении дозы. Назначаются бензодиазепины, амантадин, спазмолитики, витамины, противосудорожные, проводится коррекция имеющихся нарушений дыхания, гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия. 36. Эпилепсия, классификация по виду припадков, этиология, патогенез, течение заболевания, прогноз. Понятие об эпилептической реакции и эпилептическом синдроме. Эпилепсия – хроническое, полиэтиологическое заболевание ГМ, хар-ся наличием эпилептологического очага, проявл-ся судорожными, безсудорожными, психопатологическими пароксизмами, хар-ся стойкими эмоциями и поведенческими р-ми. Основными причинами заболевания я-я: ЧМТ, инфекции, психогении, сосудистые заболевания, интоксикации (алкоголь). Макс внимания, особенно в раннем детском возрасте, д.б обращен на роль перинатальной патологии травматического и гипоксического хар-ра. Классификация эпилепсииПринята в 1971 (П.М.Сараджишвили) I. Генерализованные припадки А. Судорожные генерализованные припадки: 1. Тонико-клонические 2. Тонические 3. Клонические 4. Миоклонические (чаще у детей) 5. Младенческие судороги 6. Эпилептический статус Б. Малые припадки (PETIT MAL) – абсансы: 1. Простые (только выключение сознания) 2. Сложные: 2.1 Миоклонический абсанс 2.2 Атонический абсанс 2.3 Акинетический абсанс 2.4Гиперкинетический абсанс (ретропульсии, вращение, сгибание) 2.5Абсанс с элементарным автоматизмом II. Фокальные (парциальные) припадки: А. Двигательные: 1. Джексоновские 2. адверсивные 3. тонические постуральные 4. речевые: вокализация, остановка речи 5. миоклонические (иожевниковская эпилепсия) Б. Чувствительные (сенсорные): 1. сомато-сенсорные 2. зрительные 3.слуховые 4.обонятельные, вкусовые 5. головокружения В. Вегетативно-висцеральные: 1. преимущественно висцеральные (корковые) 2. преимущественно общевегетативные (гипоталамические) Г. Припадки с психопатическими феноменами: 1. сумеречные состояния сознания 2.автоматизмы (психомоторные) 3.припадки нарушения восприятия (психосенсорные): 3.1 Элементарные иллюзорные 3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже (никогда не) виденного) 4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами 5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи) 6. Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад настроения, чаще в подавленно-злобное) III. Гемиконвульсивные припадки. Патогенез: Первоосновой заб я-я патологический очаг (ПО) в коре ГМ. Он возникает в рез-те механического, гипоксического, токсического или др этиологического фактора. ПО - совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия. сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. В ряде случаев, при наличии в орг-ме предрасполагающих факторов, м/т возникнуть эпилептический очаг (ЭО). ЭО - своеобразные структурно-морфологические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. ЭО располагается в/г патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы. Следующая стадия развития заб - образование эпилептической системы (ЭС). В процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хр ирритация из первичного очага пр-т к установлению функциональных связей с др отделами мозга. Создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последняя стадия процесса - эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу появл грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Патогенез припадка: Вследствие возд-я провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается его патол ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма з/т от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола ГМ - генерализованный припадок; - связь с лимбическими структурами - к психопатологический припадок; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновский припадок. Течение эпилепсии: Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - появл новых ЭО, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически проявляется учащением и полиморфизмом припадков, нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации. разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются медикаментозной терапией. Прогноз: Современные терапевтические ср-ва позволяют у 60-70% больных излечить болезнь/полностью остановить ее прогрессирование. У 10-15% течение заболевания принимает грубо злокачественный характер с эпилептизацией мозга. |