Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
Фактори патогенності мікробів та їх виявлення.Ферменти патогенності: Гіалуронідаза (руйнує гіалуронову кислоту сполучної тканини), Лецитиназа (лецитин клітинних оболонок), ДНК-аза та РНК-аза, Фібринолізин (фібрин кров’яних згустків), Плазмокоагулаза (коагулює білки плазми,закриває власні рецептори), Колагеназа (руйнує колаген), Гемолізин (руйнує мембрани еритроцитів). Адгезивність - здатність прикріплюватись до поверхні чутливих клітин. Колонізація - процес розмноження мікроорганізмів на поверхні чутливих клітин до кількості яка здатна викликати розвиток патологічного процесу. Інвазивність - здатність мікроорганізмів проникати через імунологічні бар’єри,шкіру,слизові оболонки всередину тканин і органів, розмножуватись в них і протистояти імунним силам макроорганізму. Інвазивність зумовлена джгутиками, ферментами інвазії та агресії (речовини які сприяють руйнуванню структури клітини і поширенню збудника). Токсичність - здатність патогенних мікроорганізмів продукувати екзо- та ендотоксини. Ендотоксин - компонент клітинної стінки Гр- бактерій, що виділяється після бактеріолізу. Властивості: ліпополісахарид, має специфічну дію, зумовлює пірогенну реакцію, викликає ендотоксичний шок, підвищує проникність капілярів, діє у великих концентраціях, термостабільний, не переходить в анатоксин. Екзотоксин - продукт життєдіяльності Гр+ та Гр- бактерій, що виділяються клітиною у середовище. Саме дія екзотоксину визначає клінічні ознаки інфекційного захворювання. Властивості: представлений білками, має специфічну дію на поверхні клітин, діє в малих концентраціях, переходить в анатоксин, термолабільний. Мікробні токсини та їх класифікація. Основні властивості та хімічний склад токсинів. Ферменти агресії та захисту.Токсичні речовини, які синтезуються бактеріальною клітиною діляться на 2 групи- екзотоксини та ендотоксини. До токсинів білкової природи відносять екзотоксини, повністю чи частково секретовані бактеріями в зовнішнє середовище, а також зв’язані з певними структурами мікробної клітини. Ліпополісахаридними токсинами являються всі ендотоксини. Вони, як правило, локалізуються в ліпополісахаридному шарі клітинної стінки у Гр- бактерій. В наш час відкрито більш ніж 50 токсинів, які синтезуються різноманітними бактеріями: патогенними клостридіями, стафілококами, стрептококами,кишковою паличкою, холерним вібріоном і др. По своїй хімічній природі токсини даної групи відносяться до білків різної молекулярної маси. Вони мають просту і складну структуру. Простими токсинами являються дифтерійний гістотоксин, Бутуліновий нейротоксин, столбнячий екзотоксин. Складні токсини: бацили сибірської язви, α-токсин CI.perfringens. Екзотоксини, як правило, термолабільні, вони характеризуються органотропністю, ядовитістю, антигенністю, імуногенністю, має специфічну дію на поверхні клітин,діє в малих концентраціях,переходить в анатоксин,. Саме дія екзотоксину визначає клінічні ознаки інфекційного захворювання. Ендотоксин-компонент клітинної стінки Гр- бактерій,що виділяється після бактеріолізу. Ендотоксини на відмінну від токсинів білкової природи більш стійкі до високої температури, менш ядовиті і мало специфічні. Різні ендотоксини при введенні в організм піддослідних тварин викликають більш-менш однотипову реакцію незалежно від того з яких бактерій вони виділені. Ендотоксини порівняно слабкі антагенни. Ферменти агресії: 1) Гіалуронідаза- руйнує гіалуронову кислоту сполучної тканини. 2) Лецитиназа- руйнує лецитин клітинних оболонок. 3) ДНК-аза та РНК-аза.4) Фібринолізин-руйнує фібрин кров’яних згустків. 5) Плазмокоагулаза- коагулює білки плазми,закриває власні рецептори. 6) Колагеназа- колаген. 7) Гемолізин- мембрани еритроцитів. Механізмвзаємодіївірусазчутливоюкпітиною.Основніфазивзаємодіївірусазклітиноюхазяїна.Вірогенія. Види взаємодії вірусів і клітин. Характеристика продуктивної взаємодії, етапи. адсорбція – прикріплення вірусу на поверхні чутливих клітин . Дві фази а) оборотна – електростатична взаємодія, клітини мають (-) потенціал а вірус +. б) необоротна – взаємодія між собою рецепторів вірусу і клітини. Енергія береться за рахунок процесів гліколізу. Адсорбція краще при температурі 37С. проникнення – більшість вірусів проникають в клітину повним шляхом (віропексиз). Інколи шляхом злиття суперкапсида вірусу і мембрани клітини. депротеінізація – звільнення геному вірусу з білкового капсиду або суперкапсиду. переключення генетичної інформації клітини на вірус – вірус стає генетичним хазяїном клітини, індукує в клітини білки реп ресори які пригнічують клітинний геном. синтез вірусних компонентів – НК і білків. Для НК синтезуються ре плікативні, інформаційні і вібріонні НК. збірка вірусу – обєднання білків та НК (самозбірка) вихід має два шляхи - а)вибух – клітина гине, з неї виходить велика кіл-сть нових вірусів. б) брунькування - вихід складних вірусів шляхом злиття з клітинною мембраною . Також існує таке явище, як вірогенія – стан, коли вірусний геном інтегрує в хромосому клітини-хазяїна і реплікує разом з нею. В даному випадку вірусний геном називається провірусом. Вірогенія характерна для ДНК-вірусів (віруси простого герпесу, гепатиту В тощо), а також для РНК-вірусів (ретровіруси ВІЛ, онковіруси). Вірогенія зумовлює тривале персистування вірусу в організмі хазяїна. Наслідки такої ситуації можуть бути різні: розвиток пухлини або продуктивна інфекція. У деяких випадках порушується репродукція вірусу, що призводить до його загибелі |