Микробиология экзамен. 1. Медицинская микробиология, ее предмет, методы, связь с другими науками. Значение медицинскои микробиологии в практическои деятельности врача
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
12.Анатоксины, их получение, свойства. Использование анатоксинов для профилактики инфекционных заболеваний. Анатоксины Эти препараты представляют собой бактериальные токсины, обезвреженные воздействием формалина при повышенной температуре с последующей очисткой и концентрацией. Анатоксины сорбируют на различных минеральных адсорбентах, например на гидроокиси алюминия. Адсорбция значительно повышает иммуногенную активность анатоксинов. Это связано как с созданием "депо" препарата в месте введения, так и с адъювантным действием сорбента, вызывающего местное воспаление, усиление плазмоцитарной реакции в регионарных лимфатических узлах. Анатоксины обеспечивают развитие стойкой иммунологической памяти, этим объясняется возможность применения анатоксинов для экстренной активной профилактики дифтерии и столбняка. препарат из токсина, не имеющий выраженных токсических свойств, но при этом способный индуцировать выработку антител к исходному токсину. Обычно инактивация токсина производится путём длительного выдерживания в тёплом разбавленном растворе формалина. Анатоксины используются для профилактики инфекционных заболеваний, в основе патогенеза которых лежит интоксикация: дифтерии, столбняка, отравлений токсином стафилококка, холероген-анатоксин и т. п Раздел 3. Частная микробиология и вирусология 1. Стафилококки. Общая характеристика. Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus. Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек. Морфология и культуральные свойства грамположительны неподвижны не образуют спор активно растут практически на всех искусственных средах обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии. при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты золотистого цвета. Ферментативная активность: очень активны – продуцируют каталазу выделяют аммиак восстанавливают нитраты до нитритов активно гидролизуют белки ферментируют глюкозу Факторы патогенности: Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза токсины – эксфолиатины А и В Антигенная структура: Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки Патогенность: Вызывают оппортунистическую инфекцию Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит Резистентность: устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. устойчивость в солевой среде устойчивы к действию фенола. Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный Диагностика: Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях) Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага) Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. 2. Стрептококки и их роль в патологии Общая характеристика. Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А Морфология и культуральные свойства: Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм В мазках парами или короткими цепочками Неподвижны Спор не образуют Некоторые имеют капсулу Грамположительные Способны образовывать L-формы Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы Растут при температуре 25-45, оптимум 37 Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами. Ферментативная активность: Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!! Факторы патогенности: Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты. Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины. Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени Антигенная структура: По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А. По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары. Патогенность: Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации - острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит - хронические: ревматизм и хрон тонзиллит - пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди) Резистентность: Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым). Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический) Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин) Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. 3. Стрептококк – возбудитель скарлатины. Общая характеристика. Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А Морфология и культуральные свойства: • Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм • В мазках парами или короткими цепочками • Неподвижны • Спор не образуют • Некоторые имеют капсулу • Грамположительные • Способны образовывать L-формы • Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии • Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы • Растут при температуре 25-45, оптимум 37 • Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами. Скарлатина представляет собой разновидность пирогенной интоксикации, сопутствующей стрептококковой ангине. Патогенез. После проникновения возбудителя в организм возникает местное воспаление. Затем возбудитель по лимфатическим путям попадает в региональные лимфатические узлы и размножается в них. Токсин поступает в кровь и воздействует на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Инкубационный период – 2-7 дней, начало острое, сопровождается повышением температуры, болью в горле, головной болью. На 3-5 день отмечается “малиновый язык”. Отличительный признак скарлатины – яркая точечная сыпь, которая сливается в общую эритему и заканчивается шелушением. Иммунитет при скарлатине. В первые 6 месяцев после рождения у ребенка сохраняется трансплацентарный иммунитет. После переболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет. 4 Пневмококк. Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S. рneumoniae. грамположительный кокк ланцетовидной формы Клетки попарно. Имеют капсулу полисахаридной природы. Неподвижны, не образуют спор. Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста 37°С. для выращивания используют среды с кровью или сывороткой крови. В жидких средах вызывают диффузное помутнение. Ферментируют некоторые углеводы. В теле клетки локализуется антиген белковой природы (М) Главным фактором вирулентности является капсула. Капсула обладает антифагоцитарной активностью. Помимо капсулы пневмококк продуцирует ряд специфических факторов патогенности: - протеин адгезии – определяет адгезию к эпителиальным клеткам; - протеаза – разрушает секреторный иммуноглобулин А; - пневмолизин – разрушает реснички мерцательного эпителия, подавляет фагоцитоз; - гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту. Устойчивость. Вне организма пневмококки мало устойчивы. Быстро погибают при воздействии высокой температуры. Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам. Могут сохраняться продолжительное время, если находятся в высушенной мокроте. Естественным хозяином пневмококков является человек. Инфекцией является крупозная пневмония. Болеют взрослые, реже – дети. Заболевание начинается внезапно, часто ознобом, головной болью, одышкой, сухим кашлем, повышением температуры до 39-40ºС, болью в боку, усиливающейся при дыхании. Бактерии колонизируют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. 40-70% людей в течение некоторого времени являются носителями вирулентных пневмококков, поэтому в большинстве случаев имеет место эндогенная инфекция. Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики является бактериологический метод. Для определения пневмококка используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен “набухания капсул” . С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют полисахаридные вакцины, например, “Пневмо 23” .Длительность иммунитета составляет от 3-5 лет до 10 лет. 5. Менингококки Общая характеристика Род Neisseria. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae. Морфология и культуральные свойства: Грамотрицательные Неспорообразующие Неподвижные Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны Строгий аэроб, капнофил Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37 Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза Ферментативная активность: Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты Факторы патогенности: Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза. Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы Антигенная структура: Родовые – белковые и полисахаридные Видовые – протеиновые Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс Типоспецифичные – белки наружной мембраны Патогенность: Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы. Резистентность: Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. 6. Возбудитель гонореи – гонококки. Общая характеристика Род Neisseria. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae. Морфология и культуральные свойства: Грамотрицательные Неспорообразующие Неподвижные расположены попарно аэроб Требуют влажных питательных сред с добавлением нативныы белков (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза Ферментативная активность: Низкая, разлагает глюкозу до кислоты Факторы патогенности: Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза. Эндотоксин Пили - адгезия Антигенная структура: Соматические и капсульные антигены. Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны Патогенность: Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Проявление в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы (бленнорея) и др органов. Резистентность: Слабо устойчив к внешн воздействиям Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам Иммунитет: нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, с конъюнктивы глаза. Бактериоскопический, бактериологический и серологический Лечение: зависит от формы заболевания с состояния. В основном антибиотикотерапия. Профилактика: ликвидация источника инфекции. Предохранение при сексуальных контактах. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают нитрат серебра. 7. Диареегенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания. Общая характеристика Род Esherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных имеет основное E.coli. Морфология и культуральные свойства: Прямые, палочковидные, со перетрихиально расположенным жгутиком Грамотрицательные Факультативные анаэробы Колонии S и R формы. На жидких – диффузное помутнение Спор не образуют Отличаются выраженной сахаролитической активностью Каталазопозитивны Оксидазоотрицательны Имеют родственное АГ строение О, Н, и К Ферментативная активность: -продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы -ферментация лактозы Факторы патогенности: ВСЕ энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток. Некоторые представители семейства продуцируют белковые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут выделять гемолизины. Антифагоцитарная активность за счет капсулы, фермента супероксиддисмутазыю Антигенная структура: Представлена соматическим О-АГ. Жгутиковый Н-АГ и капсульный К-АГ. Патогенность: возбудители кишечного эшерихиоза Патогенные делятся на - энтеротоксигенные ЕТЕС - энетоинвазивные ЕIEC - энетопатогенные EPEC - энтерогеморрагические ЕНЕС Энтеропатогенные – родственные с сальмонеллой АГ структуры, поражают в основном тонкий кишечник, взрослые не болеют (дети раннего возраста). Могут проникать в кровь, лимфу. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия. Клиника: гастроетнерит, диарея, инфекция мочевого тракта, бактериемия Резистентность: В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Гибнет при нагревании до 55 в течение 60 мин, при 60 в течение 15 мин. Иммунитет: надежный иммунитет не вырабатывается. Диагностика: бактериологический, серологический и ПЦР. Лечение: эритромицин, полимиксин М Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями |