Микробиология экзамен. 1. Медицинская микробиология, ее предмет, методы, связь с другими науками. Значение медицинскои микробиологии в практическои деятельности врача
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
1. Забор материала и микроскопическое исследование 2. Бактериологическое исследование 3. Биологическая проба 4. Ускоренные методы бактериологического исследования - люминесцентно-серологический метод, 1. Чума является чрезвычайно контагиозной, поэтому взятие материала от больного (особенно легочной формы) производится с соблюдением мер предосторожности.Работа в очаге проводится в полном противочумном костюме. В лабораторию могут быть доставленыследующие материалы: • содержимое бубона (легочная форма чумы); • отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы); • материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная форма чумы); • секционный материал (кусочки органов трупа, кровь); Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Инпифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются морские свинки и белые мыши. Для постановки биологической пробы животных заражают внутрибрюшинно, подкожно или внутрикожно, а в случае загрязнения материала посторонней микрофлорой — втиранием в скарифицированную кожу. 26. Возбудитель сифилиса. Общая характеристика Род Treponema . Патогенный для человека вид T.pallidum Морфология и культуральные свойства: 8-12 завитков. Двигательный аппарат – три периплазматические фибриллы По Граму не окрашиваются По романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет Вирулентные штаммы на пит средах не растут, для накопления культуры заражают кролика Невирулентные можно культивировать на средах содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях Факторы патогенности: Адгезины, липопротеины Антигенная структура: Белковый АГ и неспецифический липоидный АГ Резистентность: Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию. Патогенность: Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первычным аффектом, высыпанием на коже и слизистых с последующим поражением органов и систем С кровью разносятся по организму обсеменяя различные органы и ткани. Протекает в несколько циклов. Инкубационный – 3-4 нед. Первичный 6-7 недели – язвочки с твердыми краями – твердый шанкр на мсте внедрения. Вторичный – появление на коже папулезных высыпаний, везикул, пустул, поражение печени, почек, НС и ССС. Вторичный сифилис длится годами. Третичный период длится десятилетиями – образование сифилитических бугорков – гумм. Иммунитет: после инфекции не формируется. В ответ на АГ образуются АТ. Диагностика: Бактериоскопия и серология в зависимости от стадии заболевания. Лечение: антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты Профилактика: выявление больных и предохраниние 27. Микоплазмы и уреаплазмы. Общая характеристика Это антропонозные бактериальные инфекции поражающие в зависимости от вида органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы Морфология и культуральные свойства: Самые мелкие свободноживущие бактерии Полиморфизм клеток Пластичность, осмотическая чувствительность Способность проходить через мелкие поры Растут при 22-41, рН 6.8-7.4 Большинство видов факультативные анаэробы Для культивирования пригодны куриные эмбрионы Факторы патогенности: Адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукуты метаболизма Антигенная структура: Фосфо и гликолипиды Полисахариды и белки Поверхностные АГ (углеводы в виде гликолипидов) Резистентность: Резистентны к различным агентам, в том числе к пенициллину и его производным Патогенность: Источник – больной человек. Проникают в орагнизм мигрируя слизистые и прикрепляются к эпителию. Клиника: респираторный микоплазмоз – протекает в форме ограниченной инфекции верхних дых путей либо по типу бронхита или пневмонии, а также внереспираторных проявлений связанных с генерализацией процесса. Иммунитет: после заболевания не формируется. Диагностика: При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала. Серология и молекулярно-генетические методы Лечение: антибиотиками Профилактика: специфическая отсутствует. Не специфическая – ликвидация источника инфекции 28. Хламидии и вызываемые ими заболевания. Общая характеристика Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания. Род Chlamidia Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae. Морфология и культуральные свойства: Мелкие грамотрицательные бактреии Шаровидная или овоидная форма Не образуют спор Не имеют жгутиков и капсулы Полиморфны Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца Ферментативная активность: Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума. Факторы патогенности: Белки наружной мембраны (адгезия) ЛПС (эндотоксин) Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции Антигенная структура: Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы Резистентность: Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам Патогенность: Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте. Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать. Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений. Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия. Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки. Иммунитет: после заболевания не вырабатывается Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию Лечение: Антибиотики и иммуностимуляторы Профилактика: Не разработана, соблюдение норм гигиены 29. Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля. Общая характеристика Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii. Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Морфология и культуральные свойства: Мелкие коротки палочки Грамотрицательные Мощный слизистый и микрокапсулярный слой Трехслойная клеточная стенка Неподвижны, имеют фимбрии и пили Выявляются методами серебрения Растут на искусственных бактериальных средах. Факторы патогенности: Фимбрии и пили, ЛПС клеточной стенки Антигенная структура: Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки Резистентность: Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде. Патогенность: С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью. Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов. Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа. Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям + на специфические АТ Лечение: тетрациклин, доксициклин Профилактика: изоляция завшивленных больных Вирус гриппа Общая характеристика Ортомиксовирусы– РНК содержащие сложноорганизованные вирусы Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС Морфология и культуральные свойства: Диаметр вирусной частицы 80-120нм Минус-нитевая РНК-содержащий Имеет сфирическую форму В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина Антигенная структура: Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин) Резистентность В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам Патогенность: Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии. Клиника: инкуб период 1-2 дня. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Диагностика: Материал берут с носоглоточного отделяемого. Серология – РТГА, ИФА Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы) Примнение интерферона Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир Профилактика: Применение альфа-интерферона назально и оксолина 2. Вирус кори. Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин. Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Лечение. Симптоматическое. Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины. 3. Вирус краснухи. Вирус краснухи относится к семейству Togaviriadae. Вирион вируса краснухи имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм. Геном вируса представлен однонитчатой плюснитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии. Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 °С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей. Антигенная cтруктура вируса. Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2 и Е1. Источником вируса является человек, больной клинически выраженной или бессимптомной формой краснухи, который пред-ставляет эпидемиологическую опасность со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду в течение многих месяцев (до 2 лет). Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Заболевание характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости. Диагностика краснухи основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител (IgМ и IgG)в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости. Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток. 4. Вирус эпидемического паротита Эпидемический паротит («свинка») — острая детская инфекция, характеризующаяся поражением преимущественно околоушных слюнных желез. Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae. Структура и антигенные свойства. Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150— 200 нм. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами.Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность. Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе. Резистентность. возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды. Эпидемиология. строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слю-ной предметы. Патогенез. Входные ворота инфекции — вер-хние дыхательные пути. Вирусы размножают-ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Клиника. Инкубационный ттериод 14—21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз); Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину . 5. Ротавирусы. Вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. Они являются РНК содержащими рода Rotavirus. Структура ротавирусов. Вирион ротавирусов сферический (диаметр 70 нм), содержит двунитевую РНК. Двухслойный капсид имеет форму колеса с отходяшими внутрь «спицами». Наружный капсид включает: 1) шипы, выступающие на вирионе. 2) VР-белки — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген). Репродукция. Вирионы могут проникать рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где под влиянием ферментов лизосом происходит частичная депротеинизация — разрушение капсида Другой механизм заключается в том, что вирионы ротавирусов активируются протеазами, превращаясь в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану. Эпидемиология, патогенез и клиника. Источник инфекции — больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой. Инкубационный период 1-3 дня. Ротавирусы распространены повсеместно, вызывают гастроэнтериты. Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1—2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки. Микробиологическая диагностика. 1) Вирус обнаруживают в фекалиях с помощью иммунной электронной микроскопии, ИФА Лечение. Симптоматическое. Профилактика. Основой неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарных норм водоснабжения и канализации. 6.Вирус полиомиелита. Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук. Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух Возбудитель полиомиелита относится к роду Enterovirus виду Poliovirus. Структура. Мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм. Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии Не имеют суперкасида. Культивируют на культурах клеток из тканей человека Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега. Патогенез и клиника. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток Серодиагностика с использованием парных сывороток больных вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В — поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и — иногда — миокарда и до. Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит). Вирусы ЕСНО вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь. Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод. 2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА. 7. Вирус клещевого энцефалита. Сем Flavaviridae род Flavavirus. Основным переносчиком являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трасфазовая передача вируса по ходу метаморфоза переносчиков. Для клещевого энц характерна весенне-летняя сезонность. Процесс передачи – клещ – прокаливает гнатосомой кожу – со слюной обезболивает и присасывается за счет отвердевания слюны – чередование актов всасывания крови и выброса слюны. Клинические формы: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалическая, полиомиелитическая Патогенез – первичное рзмножение в месте укуса – в лимфу – в кровь – вирусемия – во внутренние органы . Поражает нейроны ядер черепно мозговых нервов с 3 по 12 пары. Двигательные нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга с развитием вялых параличей. Периоды заболевания: инкуб – 2 недели Симтоматика – 1-2 дня жар, ломота, боли в мышцах и предплечье Пути: алиментарный (с молоком коз), развитие молочной 2х волновой лихорадки – через не сколько дней повышение температуры, снижение, снова повышение Диагностика: материал – парные сыворотки больного, иммуноферментный анализ Молекулярно биологический метод – материал клещ – метод ПЦР, выделение РНК Вирусологический – из клещей на мышах Лечение – противовирусного НЕТ, симптоматическое и патогенетическое. Специфический гомологичный донорский иммуноглобоулин против клещевого энцефалита. Профилактика: Вакцинация – убитые вакцины (кратковременный иммунитет) 8. Вирус бешенства. Острая паралитическая смертельная инфекция теплокровных животных развивающаяса при попадании в рану или укусе животного с вируссодержащей слюной. Природно-очаговое, зоонозное Морфология: пулевидная форма суперкапсида с белковыми шипами. Внутри нуклеокапсид спиральной симметрии, одна молекула минус-РНК. Стадии: 1) адсорбция 2 проникновение 3 депротеинизация 4 синтез вирусных компонентов 5 сборка на ЦПМ 6 выход посредством почкования . Резистентность: устойчивы а нагреванию, спирту. Неустойчивы к свету и УФ лучей. Патогенность: почти для всех млекопитающих. Циркуляция среди хищников (волки, лисы, барсуки). Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания по-являются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Иммунитет.. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Тельца Бабеша—Негри вы-являют методами окраски по Романовскому— Гимзе. Вирусные антигены в ютетках обнаруживают с помощью РИФ. Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах.Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зара-женные животные погибают через неделю. Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной жидкос-ти путем инфицирования мышей. Лечение. Симптоматическое Профилактика. Профилактические мероприятия по борьбе с бешенством направлены на выявление, изоляцию или уничтожение животных — возможных источников инфекции: бродячих собак, кошек и др. 9. Вирус простого герпеса. ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами. ВПГ вызывает герпетическую инфекцию или простой герпес характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни. Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядер-ных клеток с внутриядерными включениями. Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным и УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Сохраняется в течение месяца при темпера-туре 4 °С. Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадичес-ких случаев и неболыхшх вспышек в детских коллективах, больницах. У 80—90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции — больной или вирусо-носитель. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем , через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес). Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула — типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. Он характеризуется повторными вы-сыпаниями и поражением органов и тканей. Иммунитет клеточный. Играет роль Т-лимфоциты. Диагностика – содержимое везикул, слюны, соскобы, кровь на вирусоскопию. Наблюдаются гигантские клетки с увеличенной цитоплазмой. Для выделения вируса заражают эмбриональные человеческие фибробласты, куриные эмбрионы. Серодиагностика с помощью РИФ. Лечение – препараты интерферона и противовирусные химические – ацикловир, фамцикловир Профилактика – многократное введение инактивированной культуральной герпетической вакцины. 10. Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая. Ветряная оспа – встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий лишай – эндогенная инфекция взрослых перенесших в детстве ветряную оспу. Проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов. Семейству Herpesviridae роду Varicellovirus. Структура. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами. Культивирование. Размножается в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дез средства. Ветряная оспа — антропоноз. Восприимчивостъ высокая. Источник инфекции — больной ветряной оспой или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т. е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением па-пуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей. Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы). Иммунитет. Заболевание «оставляет» пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации. Лечение. Для лечения можно применять ацикловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодулято-ры. Специфическая профилактика. Разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить пре-параты иммуноглобулина. 11. Цитомегаловирус. Семейство Herpesviridae род Cytomegalovirus. ЦМВ имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами. Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям. Эпидемиология. Механизмы передачи вируса — контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции — человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента. Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов. Патогенез и клиника. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию. Вирус потенциально может вызывать опухоли . Инкубационный период не уста-новлен, так как инфекция чаще протекает в латентной форме. Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет, однако вирусонейтрализующие антитела не препятствуют сохранению вируса в организме. Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спин-номозговую жидкость Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Лечение. Для лечения применяют ацикловир, ганцикловир, а также нормальный иммуноглобулин человека. Профилактика. Необходимо оберегать лиц с ослабленным иммунитетом от контактов с инфицированньши лицами, детьми с врожденной цитомегалией. 12. Вирус гепатита А. Сем Picornaviridae, роду Hepatovirus Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии Не имеют суперкасида. Культивируют на культурах клеток из тканей человека Источник – больной человек. Механизм – фекально-оральный, аэрогенный Инкуб период до 40 дней Болеют в основном дети (легко) взрослые (тяжело). Первичная репродукция в месте входных ворот в лимфатических образованиях, лимфогенно в кровь поражая гепатоциты Инфекция ЛИТИЧЕСКАЯ. Из погибших клеток печени в кровь билирубин. Повышенный уровень ферментов трансаминаз и аланинаминотрансфераз – показатель уровня гибели гепатоцитов. Клиника: прежелтушный похож на ОРЗ, лихорадка температура, кашель, в конце периода темная моча, ахолия стула. В течении суток после появления развивается желтуха (и кожный зуд) – в 1й же день состояние улучшается. 5-10 дней желтуха, уровень АЛТ и билирубина снижается Лечение – противовирусного нет. Патогенетическое и симптоматическое. Постельный режим, диета, антигистаминные, витамины, ферменты. Профилактика – неспецифическая – контроль за качеством воды. Изоляция больных. Специфическая – вакцина Лаб диагностика – сыворотка крови на ИФА. Определение IgM к вирусу гепатита А Иммунитет стойкий, гуморальный, пожизненный. 13. Вирус гепатита В. ДНК содержащий, средних размеров, сложно устроенный. Сферической формы остоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии. Внутри сердцевины ДНК. Геном в виде 2х нитевой ДНК кольцевой формы. НЕ культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемаглютинирующей способностью. Культивируется только в культуре клеток Сем Hepadnoviridae род Hepadnovirus Резистентность: высокая устойчивость к свету УФ высушиванию дезинфекции . Цикл НЕ литический. Вирионы отпочковываются от мембраны при этом вирус остается живым Источники – инфекционный больной (носитель) парентерально! Пути – трансфузионно, инфузионно, травматически, половым, вертикальным. Клиника Инкубационный до года Преджелтушный – 7дн – 3 мес Желтушный 3-4 нед Реконвалесценция до года Клиника классическая с поражением печени, в большинстве случаев с развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. Исходы до 90% полное выздоровление, В хронику переходит 6-8%. Иммунитет: гуморальный представленный АТ к HbS АГ Диагностика: определение маркеров гепатита: антигенные и антительные Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин Профилактика: исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях Специфическая – введение HbS вакцины. 14. Вирус гепатита С. Вирус гепатита С Относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus Морфология. является сложноорганизованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Антигенная структура. Антигенами являются: 1. Гликопротеины оболочки, Е1 и Е2. 2. Сердцевинный антиген 3. Неструктурные белки Культуральные свойства. не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С Эпидемиология. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), трансплацентарно (10 %), половым путем (7 %). Клиника заболевания. Инкубационный период короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени. Диагностика. Используются ПЦР и серологическое исследование. Серологическое исследование направлено на определение антител к N83 в парных сыворотках методом ИФА. Профилактика и лечение. Для профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактики нет. 15. Вирус гепатита D. Вирус имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного НDс-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки HDV использует: НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В. Резервуаром ВГD в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГD (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК вируса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР. Диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. Для профилактики гепатита D применяются все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D. 16. Вирус гепатита Е. Вирус гепатита Е Просто устроенный РНК содержащий. Источники – человек, домашние копытные животные. Водный механизм передачи. Семейство Epiviridae. Болеют преимущественно взрослые. Тяжелое течение с высокой летальностью (30%). Часто переходит в хроническую форму. Диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин 17. Вирус иммунодефицита человека. Сем Retroviridae Род ВИЧ-1, ВИЧ-2 РНК-содержащий, крупный сложноустроенный, имеет суперкапсид сферической формы. Размер 100-120 нм. Факторы патогенности – белки gp – гликопротеины p – просто белок резистентность – при комнатной температуре 4-7 дней при 60 градусах – 20 минут дезинфектанты его инактивируют Цикл репродукции: Инфицируются 2 группы клеток – Т-хелперы, - макрофагалього ряда Цикл начинается с адсорбции на мембране (используется CD-4) С рецептором взаимодействует белок gp120 -> слияние суперкапсида и мембраны клетки (gp41) -> вирусы попадают в цитоплазму -> синтез ДНК копии вирусного генома на РНК вируса -> транспорт копии в ядро -> встраивание ДНК копии в геном клетки -> интеграция (ОБР-СЯ ПРОВИРУС). Затем идет активация провируса – синтез иРНК на ДНК -> сборка дочерних вирусных частиц -> выход из клетки путем почкования. Эпидемиология: Часто антропонозная, во всех био акт жидкостях. Основной механиз парентеральный + половым и вертикально. Патогенез: Первично инфицируются дендритные клетки – разносят вирус по организму в том числе ЛУ Контакт дендритных клеток с Т-хелперами Клетки макрофагального ряда не разрушаются Периоды: Инкубационный – 2-3 недели до неск месяцев (клиники нет). АТ не обнаруживаются. Первичная ВИЧ-инфекция до 2х месяцев – повышение температуры, симптомы общей интоксикации, лимфоаденопатия. Латентный – 8-10 лет – клиники нет, только лимфоаденопатия, но определяются АТ и сам вирус ПреСПИД – 2 года. проявления угнетеня иммунитета. Изьязвления вокруг рта, бородавчатая лейкоплакия языка. СПИД – 1-2 года – оппортунистиеческие инфекции – туберкулез, сальмонеллез, легионеллы. ВИЧ-ассоциированные злокачественные опухоли – саркома Капоши, лимфомы Иммунитет: Диагностика: серологический (тесты 1го и 2го уровней). 1го уровня – ИФА. 2го уровня - иммуноблоттинг – определение АТ к отдельным вирусным белкам. Лечение: борьба с вирусом и сопутствующими инфекциями. Действие на ферменты. 1. Возбудители трихофитии, микроспории, эпидермофитии (таксономическое положение, характеристика возбудителей, клиника, диагностика, профилактика). При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путѐм. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Клинические проявления. Поражения кожных покровов характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют. Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках. Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются. Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражѐнных тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств. Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками. Epidermophyton образует белые, жѐлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дѐготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина. |