Главная страница
Навигация по странице:

  • 9. Возбудители брюшного тифа и паратифов

  • 10. Сальмонеллы животного происхождения

  • 12. Возбудитель коклюша.

  • 13. Возбудитель дифтерии

  • 14. Возбудитель туберкулеза.

  • 16. Возбудитель сибирской язвы

  • 17. Возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой ган­грены)

  • 18. Возбудитель ботулизма

  • 19. Возбудитель столбняка.

  • 20. Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма)

  • 21. Бактерии рода Хеликобактер

  • 22. Бактерии рода Кампилобактер.

  • 23. Возбудитель бруцеллеза

  • 24. Возбудитель туляремии

  • Бактериологический метод

  • Серологические исследования

  • Микробиология экзамен. 1. Медицинская микробиология, ее предмет, методы, связь с другими науками. Значение медицинскои микробиологии в практическои деятельности врача


    Скачать 0.64 Mb.
    Название1. Медицинская микробиология, ее предмет, методы, связь с другими науками. Значение медицинскои микробиологии в практическои деятельности врача
    Дата01.09.2022
    Размер0.64 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаМикробиология экзамен.docx
    ТипДокументы
    #658769
    страница6 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9
    8. Возбудители дизентерии.
    Общая характеристика

    Дизентерия – острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция клинически проявляющаяся симптомами воспаления толстого кишечника, а также явлениями общей интоксикации.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Палочковидные короткие неподвижные, жгутиков НЕ имеют

    • Грамотрицательные

    • Факультативные анаэробы

    • Спор и капсул не образуют

    • S-формы колоний с ровным краем


    Ферментативная активность:

    Ферментируют углеводы без образования газа

    Лактозу НЕ ферментируют

    Фер-ты: муциназа, нейроменидаза
    Факторы патогенности:

    -адгезия

    -механизмы защиты от макроорганизма

    -токсигенность: 1) токсин Шига – цитотоксин или нейротоксин.
    Антигенная структура:

    Представлена соматическим О-АГ. Капсульный К-АГ.
    Патогенность:

    Инфекция антропонозная. Свойственна только человеку. Главный фактор – инвазивность, внедрение в клетку кишечника, размножение и гибель клетки
    Клиника: 4 формы – острая, хроническая рецидивирующая, хроническая непрерывная, бактерионосительство
    Типичная острая форма: инкуб период – 2-3 дня

    Боли в животе схваткообразные

    В испражнениях слизь с прожилками крови
    Резистентность:

    При температуре 60 погибают через 15-20 минут. Выражена чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к дез средствам. Большинство устойчивы во внешней среде.
    Иммунитет: строго типоспецифичный
    Диагностика: Основной метод – бактериологический (на среду Эндо, Левина, Плоскирева) среда обогощени – силинитовый бульон.
    Лечение: эритромицин
    Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями.
    9. Возбудители брюшного тифа и паратифов

    Общая характеристика

    Род Сальмонелла – возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов А и В
    Морфология и культуральные свойства:

    • Грамотрицательные

    • Средней величина

    • Спор и капсул не образуют

    • Перетрихии

    • Подвижны

    • Способны к L-трансформации

    • Не требовательны к среде, факультативные анаэробы

    • На плотных средах S-формы колоний

    • На средах Эндо, Левина, Плоскирева – бесцветные

    • На висмут-сульфит агаре – черные колонии


    Ферментативная активность:

    Ферментируют большинство углеводородов с образованием воды и газа

    Не ферментируют лактозу

    Факторы патогенности:

    Токсины – эндотоксины, секретируемые, энтеротоксины, цитотоксины

    Антигенная структура:

    О-АГ

    Н-АГ
    Клиника брюшного тифа – острая антропонозная системная инфекция характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
    Первичный очаг в пейеровых бляшках вызывая воспаление и лимфаденит.
    Разносятся по организму оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов. К концу 2й недели возбудитель выделяется из организма с мочой, материнским молоком, слюной. Накапливаются в желчном пузыре вызывая воспаление, реинфицируются с током желчи в тонком кишечнике.
    Иммунитет после брюшного тифа – напряженный длительный!!!
    Клиника сальмонеллеза: острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде гастроэнтерита
    Гастроинтестинальная: Общая интоксикация, рвота, диарея, жидкий стул, обезвоживание, холодный пот, мурашки по телу, галюцинации, на 7 день клин выздоровление
    Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, в речной воде 120 суток. Устойчивы к высыханию. В почве до 20 месяцев. Повышена чувств к дез.средствам и окислителям.

    Имеют мощные механизмы защиты от антибиотиков – R-плазмиды
    Иммунитет: не стойкий, типоспецифический, перекрестный не образуется!
    Диагностика: смывы, рвотные массы, промывные воды – первичный посев на жидкие элективные среды – силинитовый бульон
    Лечение:

    Антибиотики

    Препараты нитрофурана
    Профилактика: контроль за пищевыми продуктами и водой

    10. Сальмонеллы животного происхождения.

    Общая характеристика

    Род Сальмонелла – возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов А и В
    Морфология и культуральные свойства:

    • Грамотрицательные

    • Средней величина

    • Спор и капсул не образуют

    • Перетрихии

    • Подвижны

    • Способны к L-трансформации

    • Не требовательны к среде, факультативные анаэробы, широкий t диапазон - +4 +46

    • На плотных средах S-формы колоний

    • На средах Эндо, Левина, Плоскирева – бесцветные

    • На висмут-сульфит агаре – черные колонии


    Ферментативная активность:

    Ферментируют большинство углеводородов с образованием воды и газа

    Не ферментируют лактозу

    Факторы патогенности:

    Токсины – эндотоксины, секретируемые, энтеротоксины, цитотоксины

    Антигенная структура:

    О-АГ

    Н-АГ
    Клиника брюшного тифа – острая антропонозная системная инфекция характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
    Разносятся по организму оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов. К концу 2й недели возбудитель выделяется из организма с мочой, материнским молоком, слюной. Накапливаются в желчном пузыре вызывая воспаление, реинфицируются с током желчи в тонком кишечнике.
    Иммунитет после брюшного тифа – напряженный длительный!!!
    Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, в речной воде 120 суток. Устойчивы к высыханию.
    Иммунитет: напряженный, длительный. Гуморальный связан с появлением АТ к О-АГ, Н-АГ. У бактерионосителей к Vi-АГ
    Диагностика: смывы, рвотные массы, промывные воды – первичный посев на жидкие элективные среды – силинитовый бульон

    Пересев на плотную среду Эндо, Левина, Плоскирева, висмут сульфит агар. + тесты – биохимия, фаготипирование, серотипирование

    Лечение:

    Антибиотики

    Препараты нитрофурана
    Профилактика: контроль за пищевыми продуктами и водой


    11. Возбудитель холеры

    Общая характеристика

    Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas.

    Холера – особо опасная карантинная болезнь характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью
    Морфология и культуральные свойства:

    • Грамотрицательные

    • Спорт не образуют

    • Имеют один полярно расположенный жгутик

    • Способны к образованию L-форм

    • Факультативные анаэробы с преобладание аэробных свойств

    • Не требовательны к пит средами

    • Температура 37, рН 7,6-8,0

    • На плотных средах S-колонии

    • На жидких средах образуют поверхностную пленку


    Ферментативная активность:

    Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит.

    Факторы патогенности:

    Пили адгезии, фермент муциназа (разжижает слизь), эндо и экзотоксины.
    Антигенная структура:

    О-АГ, Н-АГ.
    Патогенность:

    Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Клинически в виде боли в животе, тенземы, рвота, диарея. До 30л жидкости. Стул характер рисового отвара, бесцветные со сладковатым запахом.

    Резистентность: плохо переносят солнечную радиацию, высушивание, конкуренцию со стороны др микрофлоры.
    Иммунитет:

    Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет.

    Диагностика:

    Выделение и идентификация возбудителя из испражнений, рвотных масс, желчи, объектов окр среды. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопию в настоящее время не используют.
    Лечение:

    тетрациклины
    Профилактика: сан-гиг мероприятия

    12. Возбудитель коклюша.

    Общая характеристика

    Коклюш и паракоклюш – острые антропонозные инфекционные заболевания человека которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля

    Вобудитель: Bordetella pertussis. Род Bordetella.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Мелкие грамотрицательные палочки

    • Имеют микрокапсулу

    • Неподвижны

    • Строгие аэробы

    • Очень требовательны к культивированию: сложные пит среды с добавление сорбентов (акт уголь, кровь, альбумин). Для выделения из материала – казеино-угольный агар или картофельно-глицериновый с добавлением крови.

    • Мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины

    • R и S трансформация


    Ферментативная активность:

    Очень низкая, расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа
    Факторы патогенности:

    Факторы адгезии – пили, филаментозный гемагглютиние, капсульные агглютиногены

    Токсины – пертуссис-токсин – повышает проницаемость кровеносных сосудов. Усиливает чувствительность к гистамину и серотонину.

    Внеклеточная аденилатциклаза – подавляет хемотаксис фагоцитов

    Антигенная структура:

    О-АГ, 16 капсульных К-АГ
    Резистентность:

    Вне человека быстро погибают. Довольно чувствительны к дезинфектантам, быстро инактивируются при нагревании
    Патогенность:

    Неинвазивные микробы, в клетку и кровь не поступают.

    3 стадии: адгезия – местное повреждение (продуцируя токсины) – стадия системных проявлений
    Клиника: инкуб период около 2х недель, после чего катаральный период характеризующийся кашлем и чиханием. Температура поднимается незначительно. В этом периоде возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является источником.

    Иммунитет: прочный иммунитет, видоспецифичный
    Диагностика: слизь с задней стенки глотки методом кашлевых пластинок (прямо во время приступа кашля на чашку Петри). Бактериолгия, серология.
    Лечение: антибиотикотерапия в тяжелых случаях. Обычно кислородные ингаляции и антигистаминные или седативные препараты.
    Профилактика: АКДС

    Для экстренной – иммуноглобулин в первые часы контакта


    13. Возбудитель дифтерии

    Общая характеристика

    Возбудитель Corynebacteriam diphtheriae
    Дифтерия – острая антропонозная воздушно-капельная токсинемическая инфекция которая характеризуется развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дыхательных путей.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Тонкие слегка изогнутые или прямые палочки

    • Грамположительные

    • Неподвижна

    • Спор и капсул не образует

    • Полиморфизм размеров и формы

    • Разламывающий механизм деления

    • Факультативные анаэробы, культивируются при 37 рН 7.4-8.0

    • Гетеротрофы

    • Растет на среде Ру, а также кровяном агаре


    Ферментативная активность:

    Все штаммы ферментируют глюкозу и мальтозу с обрзованием кислоты и НЕ разлагают сахарозу, лактозу и маннит
    Факторы патогенности:

    Ферменты (нейраминидаза) и токсины (некротоксин)

    Дифтерийный гистотоксин – блокирующее действие на синтез белка в органах.

    Антигенная структура:

    О-АГ
    Резистентность:

    Значительная устойчивость к возд факторов внешн среды. В капельках слюны могут сохранятся до 15 дней. На предметах окр среды до 5.5. мес. При кипячении в течении 1 мин.
    Патогенность:

    Входные ворота слизистые ротоглотки, носа, гортани, трахеи, а также слизистые глаз и половых органов.

    Инкубационный период 2-10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых острое. Температура 38-40. Микроб остается в месте входных ворот, и все основные проявления связаны с действием белкового бактериального токсина.
    Характер воспаления: дифтеритическое – пленка плотно спаяна с подлежащей соед тканью и не снимается тампоном при осмотре. Дифтерия ротоглотки, надгортанник, голосовые связки.

    Крупозное воспалние – при локализации в дыхательных путях – гортань, трахея, бронхи – слизистые с железами поэтому характер пленок крупозный, легко отделяемый
    Иммунитет: Антибактериальный и антитоксический имм.

    Диагностика: бактериология соскобов слизистой зева и носа
    Лечение: антибактериальная терапия, используется лошадиная антитоксическая сыворотка
    Профилактика: ограничение больных

    Специфическая – АКДС вакцина

    14. Возбудитель туберкулеза.

    Общая характеристика

    Туберкулез – первично хроническое заболевание человека и животных сопровождающееся поражением различных органов и систем. Основу составляет образование специфических гранулем

    Возбудитель – Micobacterium tuberculosis
    Морфология и культуральные свойства:

    • Длинные и тонкие палочки с гомогенной цитоплазмой

    • Грамположительные

    • Неподвижны

    • Спор не образуют

    • Имеют микрокапсулу

    • Окрашивают по цилю-нильсену

    • Аэробы

    • Температура 37-38, рН 6.8 – 7.2


    Ферментативная активность:

    Ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы, оксидоредуктазы

    Факторы патогенности:

    Белки – туберкулопротеины – высокотоксичны и вызывают РГЧ-4го типа.

    Миколовая кислота – входит в состав липидных комплексов и вызывает развитие гранулем.

    Резистентность:

    Выдерживают высушивание, свет.В грязи до 4х мес, в речной воде до 7 мес. При кипячении через 5 мин, при пастеризации через 30 мин.
    Патогенность:

    Основной механизм – аэрогенный (воздушно капельный, воздушно-пылевой). Входные ворота – слизистая рта, миндалины, бронхи, легкие.

    Инкуб период – 3-8 недель.
    Выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез.
    Иммунитет: носит нестерильный, инфекционный характер
    Диагностика: мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная жидкость, моча, кусочки биоптатов на бактериоскопию и бактериологию, а также биологический метод.

    Туберкулинодиагностика – введение туберкулина внутрикожно.

    Экспресс диагностика – РИФ
    Лечение: антибиотикотерапия. Рифампицин, стрептомицин, циклосерин

    Вакцинотерапия и иммунотерапия
    Профилактика: БЦЖ – живая вакцина путем длительного культивирования на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи.


    15. Бактероиды

    Общая характеристика

    бактерии из рода Bacteroides. Бактероиды в боль­шом количестве обитают в кишечнике человека и значительно реже их находят в респираторном и мочеполовом тракте.
    Морфология и культуральные свойства:

    • грамотрицательные анаэробные

    • Это мелкие, не образующие спор палочки,

    • неподвиж­ные или подвижные, имеющие перитрихиальные жгутики,

    • облигатные анаэробы,

    • хорошо растут на обычных средах при 37°С и рН 7,0—8,6.



    Ферментативная активность:

    Слабо ферментирует глюкозу, , не ферментирует маннит;
    Факторы патогенности:

    Капсула

    Эндотоксин

    Некоторые штаммы – нейраминидаза, гиалуронидаза
    Антигенная структура:

    О,К,Н -АГ
    Резистентность:

    резистентна к пенициллину. Чувствительны к дизенфектантов. При попадании на воздух мгновенно погибают
    Патогенность:

    Большая часть штаммов обусловливает абсцессы в брюшной полости, легких, эндокардиты

    Могут вызывать нагноительные и гангренозные процессы у человека

    Диагностика: Патогенные штаммы при лабораторной диаг­ностике в связи с их выраженным облигатным анаэробиозом выявляются с трудом. Для их культивирования в строго анаэробных условиях используют среды, содержащие кровь
    Лечение:

    Левомицетин, метронидазол


    16. Возбудитель сибирской язвы

    Общая характеристика

    Сибирская язва-опасная инфекционная болезнь которая сопровождается тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, и других органов.

    Род: Bacillus

    Вид: Bac. Anthracis
    Морфология и культуральные свойства:

    • грамположительная

    • неподвижная крупная палочка

    • палочки в длинных цепочках (бамбуковая трость)

    • аэроб, факультативный анаэроб.

    • Споры овальные

    • На агаре с пенициллином возбудитель образует цепочки состоящие из шарообразных форм напоминающих ожерелье



    Факторы патогенности:

    Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

    Резистентность:

    Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут.
    Патогенность:

    Инкуб период от неск часов до 6-8 дней. Локализация лицо, шея, руки. Красноватое пятно – папула – везикула – карбункул (черный струп окруженный багровым инфильтратом и отеком)

    (для легочной формы) – носит профессиональный хар-р –сортировщики шерсти

    Инкуб период короткий, резкое повышение температуры, пневмония и отек легких, сердечная недостаточность, смерть больного на 2-3 сутки

    (для кишечной формы)

    Повышение температуры

    Рвота с примесью крови
    Иммунитет: стойкий перекрестный клеточно-гуморальный
    Диагностика: Бактерископический – микроскопия или РИФ

    Биологическая проба (заражение животных)

    Кожная проба (аллергическая) – введение антраксина.
    Лечение: антибиотики (пенициллин)

    Антитоксическая сыворотка
    Профилактика:

    Живая вакцина – спец профилактика, химическая, комбинированная

    Вет-сан мероприятия (изоляция больных животных)

    17. Возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой ган­грены)

    Общая характеристика

    Род clastridium

    ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

    - раневая анаэробная инфекция, злокачественный отёк- острое инфекционное осложнение травматических повреждений различного характера: ранения, ожоги, обморожения; чаще во время войны, стихийных бедствий, и др.особенно связанное с размозжением или сдавливанием.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Cl. perfringens

    • Грамположительные

    • Крупная палочка 4-5 мкр.м. с закруглёнными концами,

    • Неподвижные

    • В организме образуют капсулы

    • Споры крупные, овальные, расположены центрально

    • Факультативные анаэробы

    • На плотных средах S и R колонии


    Ферментативная активность:

    Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу, ксилозу, галактозу, сахарозу, мальтозу.

    Факторы патогенности:

    Мишень – мембраны клеток
    Антигенная структура:

    5 сероваров (А-E), различаются по АГ стр-ре и продуцир экзотоксинам
    Резистентность:

    Чувствительны к кислороду

    При варке мяса некоторые погибают в течение нескольких минут, но некоторые до 2х часов.
    Патогенность:

    Все виды травматизма могут служить причиной развития ГГ. Загрязнение раны землей, наличие обширных очагов разможжения и некроза тканей. В условиях гипоксии споры прорастают и образуют вегетат формы. Осн патоген звеном являются токсины и ферменты агрессии, повреждающие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию организма. Лецитиназа расщепляет лецитин белок клеточной стенки. Газ расслаивает мышцы, а гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей

    Клиника ГГ:

    Инкуб период 1-3 дня. Проявляется отеком, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Некроз тканей и образование газа с гнилостным запахом. На гистологии – почти полное отсутствие фагоцитов в очаге некроза.
    Иммунитет: нет антитоксического иммунитета

    Диагностика: пораженные и некротизированные ткани, гной, экссудат, кровь на бактериоскопию, бактериологию и биологический методы.
    Лечение: Хирургическое удаление некротизированных тканей, санация раны.

    Профилактика: при травмах проводится хирургическая обработка раны, соблюдение правил асептики и антисептики.

    18. Возбудитель ботулизма

    Общая характеристика

    Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением ЦНС и ВНС.

    Вызывается патогенной клостридией – Clostridium botulinum.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Палочки с закругленными концами

    • Подвижные, перитрихи

    • При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры

    • Грамположительные (молодые культуры), 4-5 суточные грамотрицательно

    • Строгие анаэробы

    • На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии с зоной гемолиза

    • Хорошо растут на жидких средах – Китта-Тароци

    • Температура 25-35


    Ферментативная активность:

    4 группы по биохим активности: бактерии 1 группы –ферментируют глюкозу и мальтозу. 2 группы – проявляют сахаролитическую активность

    3 группы – липазная активность

    4 группы – гидролизуют желатину
    Факторы патогенности:

    Сильный экзотоксин – ботулотоксин – проявляет нейротоксическое действие, и гемолизирующее действие.
    Антигенная структура:

    Н-АГ О-АГ
    Резистентность:

    Споры способны длительное время сохранятся в окружающей среде, регионах с теплым климатом способны прорастать и размножаться.
    Патогенность:

    Токсин поступает в кровь и распространяется по всему организму. Действие на интегральные синаптические белки. Избирательно поражают альфа-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает параличи мышц

    Клиника – инкуб период 24 часа, но может от 4 до 96. Проявления завися от природы продукта ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина. Первые признаки расстройство ЖКТ, головная боль, нервно-паралитические явления. Парез и паралич мышц шеи, конечностей, дых мускулатуры и сердечной мышцы в результате смерть.
    Иммунитет: после заболевания иммунитета не остается
    Диагностика: остатки пищ продуктов, промывные воды, рвотные массы на обнаружение токсина и выделение возбудителя.
    Лечение:

    По Безредко дробно лечебная доза сыворотки.
    Профилактика:

    Специфическая – полианатоксин.

    Контроль за производством консервов.


    19. Возбудитель столбняка.
    Общая характеристика

    1.Столбняк — инфекция, возникающая после различных травм и ранений в связи с загрязнением ран почвой, содержащей столбнячную палочку(Clostridiumtetani).

    Морфология и культуральные свойства:

    • Имеет жгутики, подвижна.

    • Грамположительная

    • Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки.

    • Споры окрашиваются плохо.

    • Облигатные анаэробы


    Ферментативная активность:

    Низкая. Основые продукты метаболизма – уксусная масляная пропионовая кислоты и этанол
    Факторы патогенности:

    Экзотоксины – тетаноспазмин и тетанолизин.

    Тетаноспазмин – подавление высвобождения тормозных нейромедиаторов (глицина) в синапсах.

    Тетанолизин – гемолитический и кардиотоксическое дейтсвие
    Антигенная структура:

    О-АГ, Н-АГ
    Резистентность:

    Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью.

    Патогенность:

    Входные ворота – бытовые и произв травмы (обычно колотые). Возбудитель остается в ткани и продуцирует экзотоксин, который поступает в кровь и распространяется по всему организму по кровеносным и лимфатическим сосудам. Токсин фиксируется на поверхности отростков нейронов спинного и продолговатого мозга, проникает в них. Механизм связан с подавлением тормозных медиаторов.

    Первоначальное действие на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц.

    Клиника:

    Инкубационный период 6-14 дней. Легкая форма характеризуется периодическими спазмами в пораженной области. Генерализованный столбняк хар-ся мышечными спазмами и другими проявлениями как разбитость, тахикардия, аритмия, менингит, гипокалицемия.

    Иммунитет: естественный отсутствует.
    Диагностика:

    На анализ гной •  кусочки тканей;•  инородные тела;•  обрывки одежды;•  перевязочный материал,; на бактериоскопию, бактериологию (на среду Китта-Тароци), и биологический метод
    Лечение: антитоксическая терапия. Противостолбнячная сыворотка.
    Профилактика: при травмах обработка раны.

    Для создания искусственного иммунитета – столбнячный анатоксин


    20. Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма)

    Общая характеристика

    Спирохеты рода Borrelia вида B.burgdoferi вызывают антропонозную инфекцию болезнь Лайма

    Морфология и культуральные свойства:

    • Тонкие спирохеты с 3-10 крупными завитками

    • Двигательный аппарат 15-20 фибрилл

    • По Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет

    • Культивируются на сложных питательных средах содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты

    • Грам -



    Факторы патогенности:

    Липидмодифицированные белки наружной мембраны – адгезия

    Белок теплового шока – начинает синтезироваться при 37
    Антигенная структура:

    Белковые антигены фибриллярного аппарата

    АГ цитоплазматического цилиндра

    Интегральные белки наружной мембраны
    Резистентность:

    Чувствительны к высыханию и нагревания. При действии 45-48 гибнут в течение 30 минут. Устойчивы к низким температурам и замораживанию
    Патогенность:

    Болезнь Лайма – хроническая инфекция, с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов

    Инкуб период – 3-32 дня с момента укуса клеща. На месте укуса красная папула.

    Патогенез связан с распространением возбудителя через кожу к току крови и последующие генерализацией к органам особенно к сердцу ЦНС, суставам.

    3 стадии: 1 мигрирующая эритема, с развитием гриппоподобного комплекса, лимфаденита и появлением эритемы

    2 развитие доброкачественных поражений сердца и цнс в виде миокардита и асептического менингита

    3 развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более
    Иммунитет: гуморальный, видоспецифичный к АГ клеточной стенки
    Диагностика: бактериоскопия серология и ПЦР в зависимости от стадии. Биоптаты кожи, синовиальная жидкость суствов, ликвор, сыворотка крови.
    Лечение: этиотропная антибиотикотерапия АБ тетрациклинового ряда
    Профилактика: защитная одежда и борьба с клещами. Репелленты.

    21. Бактерии рода Хеликобактер
    Общая характеристика

    Род: Helicobacter

    Наиболее патогенная для человека Helicobacter pilori

    Является главным этиологическим фактором возникновения язвенной болезни и рака желудка и 12ПК
    Морфология и культуральные свойства:

    • Тонкая Грамотрицательная

    • Спиралевидная палочка

    • Спор и капсул не образует

    • Вид запятой или буквы S

    • Температура 37, рН 5,5-8,5

    • На плотных средах образуют бесцветные блестящие выпуклые колонии диаметром 1-2 мм


    Ферментативная активность:

    Биохимически не активны
    Факторы патогенности:

    -ферменты адаптации (уреаза и каталаза)

    -спиралевидная форма и наличие жгутиков

    -адгезивность (пили)
    Антигенная структура:

    -О-АГ Н-АГ К-АГ
    Патогенность:

    Колонизация слизистой, деполимеризация слизи и истончение слоя

    Изъязвление слизистой оболочки

    Изменение обменных процессов в слизистом слое желудка

    Развитие воспаления

    Хеликобактер главный патогенный фактор в развитии пептической явзы, неязвенной диспепсии, гастрита, рака желудка
    Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков
    Иммунитет: у инфицированных вы сыворотке появляются АТ классов М, G, A.

    Диагностика: биоптаты слизистой желудка и 12ПК, методы: бактериологический, гистологический, бактериоскопический, биохимический, серологический (иммунологический), молекулярно-биологический.
    Лечение: антибиотики - метронидазол, кларитромицин

    22. Бактерии рода Кампилобактер.

    Общая характеристика

    Кампилобактериоз – бактериальная инфекция с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием артрита

    Род: Campylobacter

    Патогенные для человека: Camp.jejuni, Camp.coli, Camp.lari
    Морфология и культуральные свойства:

    • Грамотрицательны

    • Спиралевидный микроб имеющий один или несколько витков

    • Форма штопора, запятой или буквы V

    • Подвижный, винтообразные движения за счет полюсного жгутика

    • Спор и капсул не образует

    • Капнофил и микроаэрофил

    • Температура 37 рН 7.0

    • Растут на сложных агаровых средах с добавлением глицерина, крови, а\к, факторов роста и соли

    • Для выращивания: мясо-пептонный печеночный агар, кровяной агар, шоколадный агар


    Ферментативная активность:

    Сахара и спирты не ферментируют

    Молоко не сворачивают

    Желатин не разжижают

    Индол и аммиак не образуют
    Факторы патогенности:

    Поверхностный специфичный адгезин

    Термолабильный энтеротоксин

    Термостабильный энтеротоксин

    Жгутики
    Антигенная структура:

    Термолабильные Н-АГ

    Термостабильные О-АГ
    Патогенность:

    Колонизация верхних отделов тонкой кишки

    Проникновение через мембраны эпителия клетки в межклеточное пространство

    Воспаления, отек слизистой, эрозивные изъязвления
    Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
    Иммунитет: нестойкий, специфический
    Диагностика: испражнения, кровь, вода, молоко, пищевые продукты – высев на селективные среды для выделения чистой культуры. Бактериология, серология (РИФ)
    Лечение: антибиотики (эритромицин и ципрофлоксацин)
    Профилактика: противоэпидемические мероприятия

    23. Возбудитель бруцеллеза

    Общая характеристика
    Возбудители бруцеллеза – острого или хронического антропозоонозного заболевания, которое характеризуется интоксикацией поражением нервной, СС, мочеполовой систем.

    Морфология и культуральные свойства:

    • очень мелкие бактерии шаровидной, овоидной или палочковидной формы.

    • грамотрицательные

    • Неподвижны, не образуют спор.

    • Легко окрашиваются анилиновыми красителями.

    • В мазках обычно располагаются беспорядочно.

    • Облигатные аэробы.

    • оптимальная температура - 37С.

    • их культивирования необходимы сложные питательные среды. Оптимальная среда для культивирования – печеночный агар и печеночный бульон.

    • Колонии бруцелл бесцветные, с перламутровым блеском, гладкие, выпуклые.

    • На жидких средах вызывают помутнение.


    Ферментативная активность:

    Характеризуются слабой биохимической активностью, не обладают гемолитическими свойствами.
    Факторы патогенности:

    Одним из основных факторов вирулентности является эндотоксин, представляющий собой липополисахарид клеточной стенки.
    Антигенная структура:

    О-АГ

    Содержат в разных соотношениях А и М-антигены.
    Резистентность:

    Чувствительны к действию высокой температуры. Прямые солнечные лучи вызывают гибель бруцелл только через 2-3 дня.
    Патогенность:

    Входными воротами при бруцеллезе служат кожа и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
    Инкубационный период при бруцеллезе 1-6 недель. Начало заболевания постепенное: появляются слабость, недомогание, лихорадка, потливость. Обычно температура повышается во второй половине дня, падение температуры в ночное время сопровождается обильным потоотделением.
    Наблюдается увеличение лимфатических узлов и селезенки.
    После острой фазы может развиться хроническая стадия, характеризующаяся слабостью, острыми и ноющими болями, субфебрильной температурой, раздражительностью, невротическим состоянием.

    Могут поражаться генеративные органы, наблюдаться прерывание беременности.

    Иммунитет: Постинфекционный иммунитет перекрестный (против всех видов бруцелл), однако не абсолютный.
    Диагностика:

    Материалом для исследования при бруцеллезе у больных людей являются кровь (в некоторых случаях костный мозг), моча, грудное молоко, мокрота, спинномозговая жидкость и т.д.
    При отрицательных результатах бактериологического и серологических исследований применяют кожную аллергическую пробу (проба Бюрне).
    В качестве антигена применяют бруцеллин – протеиновый экстракт культуры бруцелл.
    Лечение:

    Для лечения применяют антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ампициллин) в сочетании с введением лечебной вакцины (взвесь убитых бруцелл) или бруцеллина.
    Профилактика

    Основу профилактики составляют санитарно-ветеринарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия
    Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из штамма B.abortus.

    24. Возбудитель туляремии

    Общая характеристика

    Род Francisella
    Морфология и культуральные свойства:

    • Грамотрицательные палочки

    • мелкие размеры — 0,3—0,5 мкм,

    • спор не образует

    • Неподвижен

    • Может образовывать капсулу

    • Культурально прихотлив: удается культивировать на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови.

    • Температурный оптимум 36—37°С.

    • Строгие аэробы.


    Ферментативная активность:

    ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу.
    Факторы патогенности:

    оболочечный Vi-АГ
    Антигенная структура:

    •  соматический (О).
    Патогенность:

    Попадает в организм через кожу, слизистые глаз и верхних дых путей, ЖКТ.

    Внедрение и первичная адаптация, лимфогенное распространение, первичные регионарно очаговые и общие р-ии организма, гематогенные метастазы и генерализация процесса, вторичные очаги, аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление.
    Иммунитет:

    Сохраняется длительно, иногда пожизненно.
    Диагностика:

    Бактериологический метод для диагностики заболевания у человека по сравнению с биологическим методом малоэффективен, так как в организме больного человека туляремийные микробы содержатся в скудном количестве.
    Путем бактериоскопии может быть получен быстрый положительный ответ при исследовании доставленных грызунов.
    Серологические исследования: из серологических методов исследования применяют реакцию агглютинации по общепринятой методике с использованием туляремийного диагноста. Диагностическим считается титр 1 : 100 и выше.

    Лечение:

    Антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случаях затяжного течения вакцинотерапия с примнением убитой лечебной вакцины.
    Профилактика

    Борьба с грызунами

    Удаление источника инфекции
    25. Возбудитель чумы.
    Морфология и культуральные свойства:

    • Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий.

    • неподвижная, закругленная на конце палочка, не имеет спор и жгутиков

    • имеет капсулу

    • грамотрицателен

    • легко окрашивается анилиновыми

    • В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины

    • Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры образует капсулы.

    • факультативный анаэроб. 

    • Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные)

    • На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне.



    Ферментативная активность:

    Ферментируют многие углеводы

    Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин.
    Факторы патогенности:

    Плазмиды: плазмида патогенности,плазмида токсигенности, плазмида вирулентности
    Антигенная структура:

    О-АГ, К-АГ

    Ферменты патогенности – фибринолизин и плазмокоагулаза, пестицин.
    Патогенность:

    Развивается воспаление с развитием бубона что ведет к утрате функции ЛУ и генерализации процесса. Разносится гематогенно в отдаленные ЛУ где возникают вторичные бубоны и развитие септикоемических очагов в органах.
    Клиника: инкуб период от несокльких часов до 2-6 дней.Острое начало темп до 39 и выше, озноб, явления интоксикации, головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачнение сознания.
    Резистентность:

    Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более.
    Иммунитет: различной длительности и напряженности.
    Диагностика:
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта