физио билеты. 1 Мембранный потенциал и механизмы его происхождения
 Скачать 5.02 Mb.
|
|
143.Понятие об обмене веществ. Пластическая и энергетическая роль питательных веществ. Процессы асссимиляции и диссимиляции Постоянный обмен веществ и энергии между организмом окружающей средой является необходимым условием его существования и отражает их единство. Сущность этого обмена заключается в том, что поступающие в организм питательные вещества после пищеварительных превращений используются как пластический материал. Энергия, образующаяся приэтих превращениях, восполняет энергозатраты организма. Синтез сложных специфичных веществ организма из простых соединений, всасывающихся в кровь из пищеварительного канала, называется ассимиляцией, или анаболизмом, Распад веществ организма до конечных продуктов, сопровождающийся выделением энергии называется диссимиляцией, или катаболизмом. Два этих процесса неразрывно связаны. Ассимиляция обеспечивает аккумуляцию энергии, а энергия, выделяющаяся при диссимиляции, необходима для синтеза веществ. Анаболизм и катаболизм объединены в единый процесс с помощью АТ.Ф и НАДФ. С их помощью энергия, образующаяся в результате диссимиляции, передается для процессов ассимиляции. Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органел. Белковые молекулы постоянно обновляются. Но это обновление происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков организма. Из 20 аминокислот, образующих белки 10 являются незаменимыми. Т.е. не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно, выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом, имеет место азотистое равновесие. Если поступившего азота больше, чем выделенного, это называется положительным азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении, после тяжелыхзаболевания, сопровождавшихся похуданием, и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка, которое полностью обеспечивает потребности организма, называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки. Энергетическая роль белков относительно небольшая. Жирами организма являются триглицериды, фосфолипиды и стерины. Они также выполняют определенную пластическую роль, так как фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и органелл. Основная их роль энергетическая. При окислении липидов выделяется наибольшее количество энергии, поэтому около половины энергозатрат организма обеспечивается липидами. Кроме того, они являются аккумулятором энергии в организме, потому что откладываются в жировых депо и используются по мере необходимости. Жир депо составляют около 15% веса тела. Покрывая внутренние органы, жировая ткань выполняет и пластическую функцию. Например, околопочечный жир способствует фиксации почек и предохранению их от механических воздействий. Липиды являются источниками воды, потому что при окислении 100 г жира образуется около 100 г воды. Особую функцию выполняет бурый жир, располагающийся вдоль крупных сосудов. Содержащийся в его жировых клетках полипептид тормозит ресинтез АТФ за счет липидов. В результате резко усиливается теплопродукция. Большое значение имеют незаменимые жирные кислоты - линолевая, линоленовая и арахидоновая. Они не образуются в организме. Без них невозможен синтез фосфолипидов клеток, образование простагландинов и т.д. При их отсутствии задерживается рост и развитие организма. Углеводы в основном играют энергетическую роль так как служат основным источником энергии для клеток. Потребности нейронов покрываются исключительно глюкозой. Углеводы аккумулируются в виде гликогена в печении мышцах. Углеводы имеют определенное пластическое значение. Глюкоза необходима для образования нуклеотидов и синтеза некоторых аминокислот. 144.Обмен белков в организме. Регуляция белкового обмена Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органел. Белковые молекулы постоянно обновляются. Но это обновление происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков организма. Из 20 аминокислот, образующих белки 10 являются незаменимыми. Т.е. не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно, выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом, имеет место азотистое равновесие. Если поступившего азота больше, чем выделенного, это называется положительным азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении, после тяжелыхзаболевания, сопровождавшихся похуданием, и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка, которое полностью обеспечивает потребности организма, называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки. Энергетическая роль белков относительно небольшая. Регуляция белкового обмена Регуляция обмена белков осуществляется нейроэндокринным путем. Участие нервной системы в регуляции белкового обмена. Имеются данные, что в гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему. Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его анаболической направленности (влияния соматотропина, инсулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина) и реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикоиды, тироксин) за счет чего обеспечивает динамическое равновесие синтеза и распада белков. Синтез белков контролируется соматотропным гормоном аденогипофиза «СТГ» или гормоном роста. Этот гормон стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма за счет: 1) повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот; 2) подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов); 3) катаболическое действие СТГ на жировой обмен снижает скорость окисления аминокислот, что повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка; 4) Усиления синтеза РНК. Аналогичный эффект оказывает гормон поджелудочной железы (инсулин) и гормоны мужских половых желез (андрогены). Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Повышение образования белков, при избытке половых гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. В других случаях (например, при опухоли гипофиза) могут развиваться гигантизм и другие гиперпластические процессы. Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка. Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез). Гормон мозгового вещества надпочечников – инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене. 145.Обмен жиров в организме. Регуляция жирового обмена Метаболизм жиров в организме. Нейтральные жиры, составляющие основную массу животной пищи и липидов организма (10—20% массы тела), являются источником эндогенной воды. Физиологическое депонирование нейтральных жиров выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов – увеличиваясь в объеме. Считают, что количество жировых клеток закладывается в детском возрасте и в дальнейшем может лишь увеличиваться в размерах. Жиры, депонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы – от механических повреждений. Жир может депонироваться в печени и мышцах. Количество жира отложенного в депо зависит от характера питания, особенностей конституции, пола, возраста, вида деятельности, образа жизни и т.д. осфо- и гликолипиды входят в состав всех клеток (клеточные липиды), особенно нервных. Этот вид жиров – непременный компонент биологических мембран. Фосфолипиды синтезируются в печени и в кишечной стенке, однако только гепатоциты способны выделять их в кровь. Поэтому печень является единственным органом, определяющим уровень фосфолипидов крови. Бурый жир представлен особой жировой тканью, располагающейся у новорожденных и грудных детей в области шеи и верхней части спины (его количество в организме 1—2% от общей массы тела). В небольшом количестве (0,1—0,2% от общей массы тела) бурый жир имеется и у взрослого человека. Особенностью состава бурого жира является огромное количество митохондрий с красновато-бурыми пигментами в которых происходят интенсивные процессы окисления, не сопряженные с образованием АТФ. Важнейшую роль в механизмах этого явления играет белок термогенин, составляющий 10—15% общего белка митохондрий бурого жира. Продукция тепла бурым жиром (на единицу массы его ткани) в 20 и более раз превышает таковую обычной жировой ткани. Высшие жирные кислоты являются основным продуктом гидролиза липидов в кишечнике. Всасывание их в кровь происходит в виде мицелярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерола. В среднем человеку требуется 70—125 г жира в сутки, из которого 70% животного, а 30% растительного. Лишний жир откладывается в организме в определенных частях тела в виде жирового депо. Холестерол относится к классу стеринов, включающему также стероидные гормоны, витамин D и желчные кислоты. Холестерол, поступает в организм с пищей и синтезируется в самом организме. При этом значительная его часть синтезируется в печени, где происходит и его расщепление на желчные кислоты, выделяемых в составе желчи в кишечник. Транспорт холестерола в крови осуществляется в составе липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности. Суммарное количество жиров в организме человека составляет 10—20% массы тела. Увеличение массы тела на 20—25% считается предельно допустимой физиологической границей. Более чем у 30% населения экономически развитых стран масса тела превышает нормальные показатели. Регуляция обмена жиров Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами. Участие нервной системы в регуляции жирового обмена. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной.Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание (афагия). Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез. Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием. Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которые способны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением. 146.Обмен углеводов в организме.Регуляция углеводного обмена Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организм человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150 – 200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 часов и более после приема пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счет распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400 – 500 г углеводов, из которых обычно 350 – 400 г составляет крахмал, а 50- 100 г – моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира. Обмен углеводов регулируется нервным и гуморальным механизмами. Участие нервной системы в регуляции обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена. Мобилизация гликогена в печени и увеличение сахара в крови происходит при раздражении продолговатого мозга в области дна IV желудочка – сахарный укол. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. В гипоталамусе имеются рецепторы реагирующие на изменения уровня глюкозы в крови. Их раздражение ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами. Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность нервной симпатической системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ, СТГ, т.е. увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции – возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи. Высшим уровнем регуляции уровня глюкозы в крови является кора больших полушарий. Участие этого отдела ЦНС в данном процессе доказывается методом условных рефлексов. Так, уровень глюкозы в крови повышается у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном действием инсулина и глюкагона. Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови. Повышение секреции инсулина при гипергликемии происходит двумя путями: 1) в результате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на β-клетки поджелудочной железы; 2) путем активирующего влияния глюкозы плазмы крови на глюкорецепторы гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина. Введении инсулина в кровь снижает уровень глюкозы. Это происходит за счет: 1. усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах; 2. повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Поэтому при уменьшении секреции этого гормона развивается стойкая гипергликемия с последующей глюкозурией (сахарное мочеизнурение). Все остальные гормоны являются контринсулярными. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол «тормозят» захват глюкозы клетками и стимулируют превращение гликогена в глюкозу. Наиболее выраженным контринсулярным действие обладают: Глюкагон – способствует расщеплению гликогена в печени. Адреналин – действует на печень и мышцы, вызывает мобилизацию гликогена, увеличивает сахар в крови. |