Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Лечение, больных анаэробной энтеротоксемией. Никакие лечебные препараты не дают положительных результатов, за исключением поливалентной противогангренозной сыворотки, содержащей токсин перфрингенес. Некоторую лечебную помощь оказывает антибиотики. Необходимо применять симптоматическое лечение с использованием сердечных препаратов – кофеин, камфару; противобродильных – ихтиол, молочную кислоту, а также общеукрепляющих средств. Для восполнения минерально-витаминной недостаточности ягнятам дают с интервалом 5-7 дней по 5 мл 1%-ного раствора медного купороса, по 2-3 мл 1%-ного раствора хлористого кобальта, по 20-30 мл 1%-ного раствора йодистого калия. Через сутки рекомендуется применять внутрь препараты витаминов. Специфическая профилактика. Для активной иммунизации используют следующие биологические препараты: - вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят поливалентная концентрированная гидроокисьалюминиевая; - поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики анаэробной энтеротоксемии необходимо проводить комплекс мероприятий по правильному кормлению и содержанию животных, и особенно в период проведения отелов, опоросов, окотов. В комплексе профилактических мероприятий важное место занимает иммунопрофилактика. С целью создания колострального иммунитета у новорожденных телят рекомендуется иммунизация сухостойных коров за 1 – 1,5 месяца до ожидаемого отела анатоксинвакциной. Если сухостойных коров не иммунизировали, то можно прививать новорожденных телят сразу же после первой выпойки молозива. Для профилактики энтеротоксемии среди поросят-сосунов очень важно строгое соблюдение технологии подготовки свиноматок к опоросу на основе сбалансированного кормления. Супоросных свиноматок за 5 – 7 дней до ожидаемого опороса следует переводить в хорошо санированные маточники. Наряду с этим должна проводиться специфическая профилактика анатоксином или вакциной. Иммунизируют свиноматок таким образом, чтобы последнее введение вакцины проводилось за 45 – 30 дней до опороса. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется до 1 – 1,5 месяца. В целях профилактики заболевания ягнят анаэробной энтеротоксемией (дизентерией) проводят меры по повышению общей резистентности организма животных, выполнению технологии выращивания полученного приплода и соблюдению зоогигиенических норм содержания их. В стационарно неблагополучных хозяйствах необходимо проводить иммунизацию овцематок против инфекционной энтеротоксемии за 1,5 – 2 месяца до окота. При вспышке анаэробной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным по этой инфекции и вводят ограничительные мероприятия. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и подвергают лечению. Подозреваемых в заражении животных обрабатывают гипериммунной сывороткой в профилактических дозах. Запрещают всякие перегруппировки и вынужденный убой животных. Трупы уничтожают путем сжигания. В помещениях проводят тщательную механическую очистку и влажную дезинфекцию, используя 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор серно- карболовой смеси, 5%-ный раствор формальдегида или 5%-ный раствор хлорной извести. Дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 3 часа. Ограничительные мероприятия отменяют через 20 дней после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. 3.2.2.3. Брадзот овец Брадзот(Bradsod) – остропротекающая токсикоинфекция овец, проявляющаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов. Историческая справка.Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом или "черной смертью". Как брадзот ("молниеносная смерть") впервые описал ее в 1875 г Крабе. Возбудителя под названием бацилла брадзота выделил Н.Нельсон в 1888 г в Норвегии. В 1922 г его идентифицировали как Clostridiumsepticum. Болезнь регистрируют во многих странах мира, а также в России. Возбудители- споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridiumsepticum, Cl.oedematens, реже Cl. perfringens и др. Это полиморфные, грамположительные, подвижные палочки. Рост на среде Китта-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона с образованием газа. Cl.oedematens характеризуется незначительным газообразованием. Споры возбудителей очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Для дезинфекции используют раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10% горячий раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный горячий раствор едкого натра и 10%-ный раствор формальдегида. Эпизоотологические данные. Болезнь возникает в любое время года, но обычно – ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, чаще молодняк. В ряде хозяйств болезнь регистрируют ежегодно из-за сохранения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя – больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах и водопое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя бывает сено, собранное на неблагополучных лугах, а также силос, загрязненный землей. Резкие изменения характера кормления, промерзлый корм, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Поражаются в первую очередь упитанные и малоподвижные овцы. Патогенез. Возбудители болезни – постоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций кишечника они быстро размножаются и продуцируют сильные токсины. Последний, всасываясь, вызывает токсикоинфекцию. Клинические признаки. Инкубационный период – несколько часов. По течению различают молниеносное, острое и редко подострое течение болезни. Чаще встречается молниеносное течение с явлениями тимпании, гиперемией видимых слизистых оболочек, пенистым выделением изо рта. Овца внезапно падает и через несколько минут в судорогах погибает. Реже бывает острое течение. При этом проявляется вялость, отказ от корма, лихорадка, учащенное дыхание, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемия конъюнктивы, иногда кровяной понос и тимпания, отеки в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов при явлениях общей слабости и сильной одышки. Подострым течение болеют взрослые овцы. Наблюдают потерю аппетита, жажду, диарею. Слизистые бледные, желтушные, Болезнь длится 5-8 дней. Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков инфильтрована. Кровянистые выделения из естественных отверстий. Кровь плохо свертывается. На серозных оболочках (брюшине, плевре) кровоизлияния. Легкие отечные, кровоизлияния на слизистой оболочке глотки, трахеи, бронхов. Селезенка не изменена, печень глинистого цвета с очажками некроза, мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями, почки бледные, дряблые, отечные, иногда – с очагами некроза. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и изъязвлена. Диагнозставят по результатам вскрытия и бактериологического исследования с учетомклинико-эпизоотологических данных. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравления. Результаты бактериологического исследования дают возможность исключить первые четыре болезни, микроскопия мазков периферической крови – пироплазмоз, а химико- токсикологическое исследования – отравления. Лечение.При сверхостром течении болезни обычно не успевают лечить животное. При остром течении можно применить антибиотики (террамицин, биомицин, синтомицин и др.) Иммунитет. При брадзоте предложены: бивалентная против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная против брадзота, энтеротоксемии, дизентерии и злокачественного отека. Используют и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Профилактика и меры борьбы. Соблюдение правил кормления, водопоя и содержания животных – основа профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее, чем на 20 – 30 дней до выгона на пастбище иммунизируют овец. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Меняют пастбища и водопой, больных изолируют и лечат, здоровых вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Трупы и навоз сжигают. Дезинфекцию проводят раствором хлорной извести (3% активного хлора),10%-м горячим раствором серно-карболовой смеси, 5%-м горячим раствором едкого натра и др. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции. Контрольные вопросы темы: 1. Дайте характеристику этиопатогенеза эмкара. Каковы эпизоотологические и клинические особенности эмкара? 2. Каково значение специфической профилактики эмфизематозного каарбункула. 3. Какова характеристика возбудителей анаэробной энтнротоксемии? Какие клинические формы течения болезни и патологоанатомические изменения при этой болезни? 4. Основные методы диагностики клостридиозов рогатого скота. 5. Перечислите основные меры общей профилактики и схемы оздоровительных мероприятий при клостридиозах. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 117-133.С. 311-318 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 248-266. 3.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ 3.3.1. САП ЛОШАДЕЙ Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, патологоанатомические изменения. 5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. 3.3.1.1. Определение болезни, историческая справка. Сап (Malleus) – инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаясяобразованием на коже, слизистых оболочках и внутренних органах узелков, склонных к казеозному распаду и изъязвлению. Историческая справка. Клинические признаки сапа впервые описал Аристотель в 1У в до н.э. Культуру возбудителя получили Ф. Лѐффлер и А. Шютц (Германия, 1882). Русские ученые (ветеринарные врачи) Х.И.Гельман и О.И.Кальнинг в 1891 г. приготовили маллеин, который применяется для аллергической диагностики сапа до настоящего времени. В 1907 г. Шютц и Шуберт в Германии предложили для диагностики РСК. Сап в прошлом имел широкое распространение во многих странах мира, особенно в странах Азии и Европы. В настоящее время его регистрируют лишь в некоторых странах Азии и Африки (Турции, Афганистане, Монголии, Китае и др.). В России сап ликвидирован в конце 1950 г. 3.3.1.2. Возбудитель и ее характеристика. Возбудитель сапа – Burkholderiamallei (ранее назывался Pseudomonasmallei) – неподвижная, прямая или изогнутая, не образующая спор грамотрицательная палочка размером (1-5) х (0,3-0,8) мкм. Растѐт при 37 0 С на обычных питательных средах с добавлением 1-5% глицерина, в частности на глицериновом картофеле в виде капелек мѐда, с образованием слизистого медообразного налета. Цвет налета меняется с янтарно-желтого до бурого и красноватого к 8-му дню. Возбудитель сапа малоустойчив. Солнечные лучи убивают его через сутки. При нагревании до 80 0 С он гибнет через 5 мин; в высушенной носовой слизи – через 7-15 дней; в воде и гниющем материале – через 14-30 дней; в моче – через 4 часов. Растворы хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 3%-й раствор фенола, 10%-й раствор едкого натра, %5-й раствор креолина надѐжно убивают возбудителя сапа. 3.3.1.3. Эпизоотологические данные, патогенез. Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы однокопытные животные – лошади, ослы, мулы, лошаки. Реже болеют хищные животные – львы, тигры, рыси, кошки. Описаны случаи заражения сапом коз и верблюдов. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки, кошки золотистые хомячки. Болеет сапом и человек. Источник возбудителя инфекции – заражѐнные животные, выделяющие бактерии с носовым истечением и секретом кожных язв. Здоровые животные заражаются алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при совместном содержании с больными, предметы ухода, иногда – через половые органы при случке, а также респираторным путѐм. Распространению болезни способствует содержание животных в тесных сырых конюшнях с недостаточной вентиляцией. В стационарно неблагополучных по сапу странах у части лошадей болезнь протекает в латентной форме, у которых при этом выпадает реакция на маллеин. При переводе этих животных в другие климатические условия вызывает обострение болезни с летальным исходом. Определенной сезонности в развитии эпизоотического процесса не наблюдается. Патогенез. Возбудитель сапа через слизистую оболочку носоглотки и кишечника проникают в лимфатические сосуды. С лимфой и кровью разносятся по всему организму и оседают в лѐгких (84-100% случаев), носовой полости (56-95%), в коже (до 13%) и в печени, селезѐнке. Развивается специфическое воспаление экссудативного, продуктивного или экссудативно-продуктивного характера. Образуются мелкие узелки, которые сначала некротизируются, а затем обызвествляются и инкапсулируются. Вокруг них развиваются вторичные узелки. Возникает характерный обызвествлѐнный сапной фокус. У более чувствительных животных часто развивается миллиарная форма сапа с образованием распадающихся узелков и язв на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах. В организме заражѐнных животных образуются специфические антитела и возникает состояние аллергии. Общее состояние животного и характер проявления клинических признаков обусловлены поступлением в кровь токсинов возбудителя и продуктов распада тканей, интенсивностью развития и местом локализации сапного процесса (легкие, носовая полость, кожа, печень, селезенка, почки). 3.3.1.4. Симптомы, патологоанатомические изменения. Клинические признаки. Инкубационный период 2-3 нед. Болезнь протекает остро,хронически и бессимптомно. По месту локализации различают лѐгочную, носовую и кожные формы сапа. Приостром течении отмечают повышение температуры до 41-42 0 С, учащение дыхания, покраснение слизистой оболочки носа, истечение из носовой полости, редкий сухой кашель, потерю аппетита. В дальнейшем на слизистой оболочке носа развиваются мелкие желтоватые узелки, окаймлѐнные красным ободком, которые распадаются и превращаются в язвы разной формы с неравномерными утолщѐнными краями, покрытые слизисто-гнойным экссудатом, иногда – с примесью крови. Дыхание сопящее. Подчелюстные лимфатические узлы (чаще с одной стороны) припухшие, болезненные, горячие, затем становятся плотными, бугристыми, неподвижными. В них иногда образуются абсцессы. При кожной форме на коже головы, шеи, конечностей, мошонки появляются узелки, которые превращаются в язвы, заполненные гнойно-некротическим содержимым. Подкожные лимфатические сосуды, проходящие в области язв, утолщаются, приобретаютвид шнуров, по ходу которых образуются узлы и язвы. Поражѐнные конечности отекают, наблюдается хромота. К концу 2-4-й недели носовые ходы забиваются кровянисто-гнойными массами, которые выделяются при фырканье и кашле. При остром течении болезнь длится 8-30 дней, животные быстро худеют и гибнут или сап принимает хроническое течение. При хроническом течении – лихорадка непостоянного типа, исхудание, слабость, редкий сухой кашель, эмфизема лѐгких, носовое кровотечение, одностороннее увеличение подчелюстных лимфоузлов, отѐки в области мошонки или вымени. На слизистой оболочке носа обнаруживают звѐздчатые рубцы или небольшие белые пятна, которые образовались при заживлении сапных язв. Болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Бессимптомное течение сапа, которое наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, может продолжаться годами. Наличие инфекции у таких животных, устанавливают серологическими и аллергическими исследованиями. У хищных сап протекает остро, и через 1-2 нед животные погибают. Основные признаки: хромота, слизисто-гнойное или кровянистое носовое истечение, язвы на коже носа, конечностей и хвоста. Патологические изменения. Трупы животных истощены. На коже, в носовой полости, гортани и трахее - язвы и рубцы, во внутренних органах (чаще в лѐгких) - серовато-белые сапные узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха; в лѐгких - участки красной гепатизации с очагами гнойного или некротического распада. При хроническом и бессимптомном течении сапа изменения могут ограничиваться единичными обызвествлѐнными узелками в лѐгких или лимфатических узлах. Если диагноз был поставлен при жизни животного, вскрывать трупы не рекомендуется. 3.3.1.5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. При остром течении, когда хорошо выражены клинические признаки,диагностировать сап нетрудно. Однако весь комплекс признаков встречается редко, поэтому проводят специальные диагностические исследования. Основные методы диагностики – аллергические, серологические (РСК) и бактериологические исследования. РСК дополняет показания аллергических исследований и выявляет случаи обострения инфекции. Для аллергической диагностики сапа используют маллеин. Глазная проба (офтальмомаллеинизация) позволяет выявить сап как при активном, так и при латентном его течении. Кроме того применяют подкожный и внутрикожный методы маллеинизации. Для серологической диагностики используют РА, РСК, РБП, ИФА, ПЦР. Для уточнения применяют бактериологические исследования. Дифференциальный диагноз. Исключают эпизоотологический лимфангит, мыт, хронические катары слизистых оболочек носовой и придаточных полостей. Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено. |