Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Ограничительные и оздоровительные мероприятия в неблагополучных пунктах. Хозяйство, где установлено заболевание животных лейкозом объявляют неблагополучным, вводят ограничения и разрабатывают план оздоровительных мероприятий. По условиям ограничений запрещается: перегруппировка животных внутри хозяйства; вывод животных из стада для воспроизводства; использование быков- производителей для вольной случки; использование нестерильных инструментов и аппаратов для ветеринарных и зоотехнических обработок. Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемой фермы сдают на молокоперерабатыващий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации. Оздоровительные мероприятия проводят использованием следующих вариантов ликвидации лейкоза. - в хозяйствах, где выявлено 10% зараженных и больных животных, их немедленно сдают на убой. В последующем проводят серологические исследования животных через каждые 3 месяца с удалением инфицированных животных. - в хозяйствах, где выявлено до 30% зараженных ВЛКРС животных, их изолируют и исследуют через каждые 6 месяцев гематологическим методом. При наличии изменений в крови, их признают больными и сдают на убой. Коров, дающих отрицательный результат серологических исследований, вновь исследуют через каждые 3 месяца. Положительно реагирующих переводят в группу инфицированных животных. - в хозяйстве, где выявлено более 30% коров, зараженных ВЛКРС и нет условий для проведения оздоровительных мероприятий, проводят гематологические исследования через каждые 6 месяцев. Одновременно создают условия для замены инфицированных животных здоровым молодняком. Во всех неблагополучных хозяйствах организуют выращивание ремонтного молодняка отдельно от взрослых животных, контролируя их благополучие путем серологических исследований в 6-месячном возрасте, а в последующем через каждые 6 месяцев. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию помещений и оборудования после каждого выделения инфицированных и больных животных. Для дезинфекции применяют 2% раствор формальдегида, 2% горячий раствор едкого натра. Навоз, сточные воды утилизируют в установленном порядке. Хозяйство считают оздоровленным после вывода всех больных и инфицированных животных и получения двух подряд, с интервалом в 3 месяца, отрицательных результатов при серологическом исследовании всего поголовья животных старше 6-месчного возраста, а также выполнения мер по санации помещений и территории ферм. Контрольные вопросы темы: 1. Дайте определение болезни и историю изучения лейкоза крупного рогатого скота. 2. Характеристика этиопатогенеза лейкоза, механизмов передачи возбудителя лейкоза, пути распространения болезни. 3. Стадии развития клинических форм лейкоза и патологоанатомические изменения при этой болезни. 4. Основные методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота. 5. Перечислите основные меры общей профилактики и схемы оздоровительных мероприятий при лейкозе. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 311-318. 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 248-255. 3.2.2. КЛОСТРИДИОЗЫ РОГАТОГО СКОТА Вопросы по теме: 1. Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота 2. Анаэробная энтеротоксемия рогатого скота. 3. Брадзот овец. 3.2.2.1. Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота Эмфизематозный карбункул (эмкар, Gangraenaemphysematosa) – остропротекающая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся появлением отечных крепетирующих припухлостей в мышцах тела и высокой лихорадкой. Распространенность. Эмфизематозный карбункул регистрируют на всех континентах мира в разных географических и климатических зонах. Возбудитель – анаэробный микроорганизм Clostridiumchauvoei - подвижная палочка с закругленными концами, образует споры и выделяет токсины и агрессины. Хорошо окрашивается анилиновыми красками и по Граму, в старых культурах - грамотрицательно, культивируется в анаэробных условиях при температуре 36-38°С на мясо-пептонном бульоне с кровью или на печеночном бульоне. В споровой форме микроб очень устойчив и в течение многих лет сохраняется в почве. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24 ч. В гниющих мышцах они сохраняются до 6 мес, а кипячение уничтожает их через 2 ч; 3%-ный раствор формальдегида убивает споры за 15 мин. Из лабораторных животных особенно восприимчивы морские свинки, которые погибают через 16-36 ч после заражения. Эпизоотологические данные. Болеет крупный рогатый скот. Источник возбудителя инфекции - больные животные. В трупах погибших от эмкара животных образуются споры. Споры попавшие в почву или непроточные водоемы сохраняются до 10 лет и более. Такие места длительное время неблагополучны по эмкару. Болеют животные всех возрастов, наиболее чувствителен молодняк от 3-месячного возраста до 3-4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста сохраняется колостральный иммунитет. Невосприимчивость ро- гатого скота старше 4 лет – результат скрытой иммунизации (иммунизирующая субинфекция). Хорошо упитанный скот мясных пород более чувствителен к болезни. Заражение происходит через желудочно- кишечный тракт с кормом или водой, а также через ранения кожного покрова и мышц. Наибольшее число случаев отмечается в летний пастбищный период. Спорадические случаи болезни отмечают в стойловый период, когда животным скармливают грубые корма, собранные с неблагополучных территорий. Патогенез. Возбудитель попав в организм животного, проникает в кровь и оседает в частях тела, богатых мышцами, где размножается. Выделяемые при этом токсические вещества угнетают защитные силы организма, вызывают перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. В таких местах образуется отечная припухлость, крепитирующая при надавливании. Продукты распада поврежденных тканей и токсины, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию организма и быструю гибель животного. Клинические признаки. Инкубационный период 1-5 дней. Течение болезни острое. Температура тела внезапно повышается до 41-42 0 С. Животное угнетено, прекращается жвачка, дыхание затруднено, пульс слабый, ускоренный. В области тела богатых мышцами появляются быстро увеличивающиеся припухлости, вначале горячие и болезненные, в дальнейшем холодные и не- чувствительные. Кожа в области припухлости напряжена, становится сухой и приобретает темно-бурый или черный цвет. При надавливании на припухлость ощущается крепитация. Регионарные лимфоузлы резко увеличены. Отмечают хромоту. Болезнь продолжается 1-2 сут, реже затягивается до 3-10 дней. Больные животные выздоравливают редко. Иногда болезнь протекает в септической форме без развития воспалительных отеков и заканчивается смертью животного в течение нескольких часов. Патологоанатомические изменения. Труп животного сильно вздут. Из ноздрей вытекает кровянистая пенистая жидкость. В местах поражений подкожная клетчатка пропитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Пораженные мышцы черно-красного цвета, с кровоизлияниями, пористые, пронизаны пузырьками газа. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Кровоизлияния находят также на серозных и слизистых оболочках. В грудной полости - скопление темно-красной жидкости. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана мелкими пузырьками газа. Почки серовато-коричневого цвета, пористые из-за наличия множества пузырьков газа. Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования. В сомнительных случаях проводят неполное вскрытие трупа для взятия материала. В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, печени, селезенки в стерильном 30- 40%-м глицерине. Материал следует брать не позднее 2-3 ч после смерти животного. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву и злокачественный отек, при которых возникают воспалительные отеки. Бактериологическое исследование патматериала позволяет уточнить диагноз. Лечение. Применяют антибиотики внутримышечно через каждые 6 ч до снижения температуры и улучшения общего состояния животного, лучше использовать пролангированные антибиотики. Можно вводить в толщу воспалительного отека и вокруг него 1-2%-й раствор перекиси водорода, 0,1%-й раствор перманганата калия или 3-5%-й раствор фенола или лизола. Иммунитет. У переболевших животных иммунитет сохраняется пожизненно, у вакцинированных инактивированной вакциной иммунитет наступает через 14 дней и длится около 6 мес, при применении живой вакцины - не менее 12 мес. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эмкара проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и активная иммунизация всего восприимчивого поголовья. Хозяйство, где выявлены больные эмкаром животные, карантинируют. Запрещают ввод и вывод животных, вывоз сена, собранного в местах, где были случаи заболевания или падежа скота от эмкара. Такое сено можно использовать только на месте, в хозяйстве, вакцинированному против эмкара рогатому скоту или лошадям. Больных животных изолируют и подвергают лечению, а всех остальных, подозреваемых в заражении, немедленно вакцинируют. Убой больных на мясо, использование в пищу полученного от них молока, а также снятие кож с трупов запрещаются. Трупы животных, остатки инфицированного корма, подстилки и навоза сжигают. Помещения и места содержания животных дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида, горячим 10%-ным раствором едкого натра. Карантин снимают через 14 дней с момента последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции. 3.2.2.2. Анаэробная энтеротоксемия Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemiaanaerobis) – остропротекающая токсикоинфекция многих видов животных, преимущественно молодняка, характеризующаяся острым течением, геморрагическим энтеритом, сильно выраженным токсикозом, поражением почек, нервными явлениями и высокой летальностью. Историческая справка. Впервые о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией описана в начале прошлого века. Болезнь описывали под разными названиями (размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь, брадзотоподобное заболевание). В Австралии Байнетс (1926) из тонкого кишечника ягнят, павших от энтеротоксемии (размягченная почка), выделил культуру возбудителя Cl.perfringens типа Д и токсина. Затем в Англии Мак-Эвен (1931) от молодых овец, больных острым энтеритом с поражением почек, изолировал Cl.perfringens типа С. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще – в районах развитого овцеводства. Клостридиозы - инфекционная энтеротоксемия и анаэробную дизентерию с 1976 г по предложению В.П.Урбана были объединены под названием анаэробной энтеротоксемией. Возбудитель болезни – Cl.perfringens, которые по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов подразделяются на шесть типов: A, B, C, D, E, F. У телят заболевание вызывают возбудители типов A, В, C, D; у поросят – тип С, реже другие; у ягнят – типы С, D. Cl.perfringens широко распространен в природе. Его обнаруживают в почве, воде, навозе, в желудочно-кишечном тракте животных и человека. Cl.perfringens - это толстые, короткие, неподвижные палочки, образующие в организме животного и на кровяных средах капсулу. Во внешней среде, в щелочных и безуглеводных средах образуют споры. В молодых культурах окрашивается грамположительно, старых – грамотрицательно. На среде Китта-Тароцци образует равномерную муть и газообразование, на кровяном агаре – мелкие колонии с зоной гемолиза, разжижает желатину, сбраживает глюкозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты и газа. Чувствительны из лабораторных животных морские свинки, белые мыши, а также голуби и молодые кошки. Споры возбудителя сохраняются в почве до 4 лет, в воде до 20 месяцев, на поверхности шерсти более 2 лет. Кипячение инактивирует возбудителя за 15 – 20 минут. Токсины инактивируются под действием кислорода, солнечного света, высокой температуры, в почве сохраняются 10 – 35 дней. Дезинфекционные средства (10%-ный горячий раствор едкого натра, хлорная известь с содержанием 5% активного хлора, 5 – 10%-ный раствор формальдегида) уничтожают возбудителя за 15 – 20 мин. Эпизоотологические данные.Наиболее восприимчивы овцы, менее – крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблюды, кролики, дикие звери. Чаще поражается молодняк. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с фекалиями. Факторы передачи – почва, вода, корм. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь возникает в любое время года, но чаще – весной в сезон роста молодой травы, а также после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу спор возбудителя на поверхность почвы. Нарушение функций желудочно- кишечного тракта, обусловленное резкой переменой корма, различными погрешностями в кормлении животных, наличием кишечных паразитов, способствует возникновению болезни. Патогенез. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта приводит к бурному размножению возбудителя, при этом выделяется прототоксин, который под действием трипсина превращается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, почки, печень, ЦНС. Действие токсина на дыхательный центр приводит к недостатку кислорода в крови. Повреждение эндотелия сосудов вызывает кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии. Клинические признаки. Клиническое проявление болезни зависит от типа возбудителя. Cl.perfringens типа В вызывает заболевание ягнят сверхострым и острым течением, проявлением диареи с примесью крови, резким угнетением и гибелью в течение 12 – 24 часов. Возбудитель типа А вызывает болезнь у молодняка с признаками диареи без примеси крови. А возбудитель типа С вызывает заболевание поросят с острым и подострым течением. Различают молниеносное, острое, подострое и хроническое течение болезни. Молниеносное течение бывает у молодняка и упитанных животных. Болезнь возникает внезапно; наблюдается угнетение, нарушение координации движений (овцы шатаются, падают), судороги. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость, температура тела повышается на 0,5 – 1 0 С или остается нормальной. Пульс и дыхание учащены. Смерть наступает через 2 – 3 часа. При остром течении (2 – 3 сут) овцы теряют аппетит, худеют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемичны, жвачка отсутствует, наблюдают слюнотечение, колики, угнетение. Температура тела повышается до 41 0 С, затем может снизиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, бывает понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, аритмичный. Большинство животных погибают. Подострое течение наблюдается редко, болеют взрослые овцы. Отмечают анорексию, жажду, бледность и желтушность слизистых оболочек, диарею, кал темно- коричневого цвета. Температура невысокая, болезнь длится 5-12 дней. Хроническое течение бывает у животных с пониженной упитанностью, Отмечают снижение аппетита, понос, исхудание, угнетение, рефлексы ослаблены. Энтеротоксемия ягнят встречается у упитанного молодняка от молочных овцематок. Болезнь протекает остро и подостро. Первый признак диарея. Испражнения жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем густые с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Телята болеют в возрасте от 3 дней до 3 недель. Болезнь протекает остро с признаками угнетения, вялости, острых колик, нервными явлениями и лихорадкой, иногда гибель через 3-4 часа. Регистрируют диарею с примесью крови, кал желто-зеленого цвета, с примесью газа. Появляются инфильтраты в подкожной клетчатке в области подгрудка, живота, конечностей. Поросята заболевают на 2 – 4-й день после рождения. Болезнь протекает без повышения температуры с прогрессирующим токсикозом, диареей с примесью крови. Гибель наступает через несколько часов после появления первых признаков. Нередко болезнь приобретает стационарный характер с летальностью до 70%. Патологоанатомические изменения.При молниеносной форме, вызванной Cl.perfringens типа D, труп вздут, быстро разлагается, изо рта вытекает пенистая жидкость. В брюшной полости – геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, вздут газами. Слизистая оболочка тонкого кишечника геморрагически воспалена. Печень увеличена, перерождена. Почки размягчены, особенно у ягнят – ткань почки превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кровоизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром течении болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении – геморрагический энтероколит, почки бледные, твердой консистенции, граница слоев не выражена Печень перерождена, лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены. При энтеротоксемии, вызванной Cl.perfringens типа С, находят геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, геморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлением слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы. У телят, павших от энтеротоксемии, находят геморрагическое воспаление и некрозы слизистой оболочки тонких кишок и лимфоузлов брюшной полости, кровоизлияния на эпикарде, иногда отек легких. Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим, патологическим данным и результатам бактериологического исследования. В общем, комплексе диагностики у всех видов молодняка важное место занимает лабораторное исследование. Для исследования в лабораторию направляют труп животного целиком или наиболее пораженные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, а также кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, почки, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. Патологический материал следует брать не позже 3-4 часов после смерти животного. Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: обнаружение токсина и определение типа токсина в содержимом тонкого отдела кишечника; выделение культуры возбудителя из патологического материала с последующей проверкой ее токсичности. Дифференциальный диагноз.При диагностике болезни необходимо исключить сходные с энтеротоксемией болезни: у телят – эшерихиоз, сальмонеллез, стрептококкоз, диспепсию; у поросят – эшерихиоз, трансмиссивный гастроэнтерит свиней, отечную болезнь и чуму свиней; у ягнят – сальмонеллез, кокцидиоз; у цыплят – пуллороз-тиф, сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз, отравления. |