Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Профилактика и меры борьбы. В хозяйства завозят клинически здоровых и давших отрицательные результаты маллеинизации животных из благополучных хозяйств, которые карантинируют (30 дней) и снова исследуют на сап. Маллеинизации и клиническому осмотру подвергают всѐ поголовье однокопытных во всех хозяйствах 1 раз в год, а в неблагополучных местностях – 2 раза в год. При обнаружении сапа хозяйство или часть его объявляют неблагополучными и карантинируют. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку и убой на мясо восприимчивых животных. Исследуются все лошади хозяйства путем клинического осмотра и 2-х кратной маллеинизации. Проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, предметов ухода и снаряжения, территорию вокруг помещений. Навоз, подстилку и остатки корма из помещения, где стояли сапные животные, обливают дезраствором, вывозят и сжигают. Остальной навоз обеззараживают биотермически в течение 2 мес. Текущую дезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации) осветлѐнным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, горячим 3%-ным горячим раствором едкого натра, 3%-ным раствором формальдегида. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин через 45 дней после последнего случая выделения больного животного при условии получения трѐхкратных отрицательных результатов исследования всего восприимчивого поголовья методом глазной маллеинизации и проведения заключительной дезинфекции. Контрольные вопросы по теме: 1.Дайте характеристику болезни и возбудителя сапа лошадей. 2. Опишите эпизоотологические особенности и патогенез сапа лошадей. 3. Каковы основные клинические признаки и патологоанатомические изменения сапа лошадей. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика сапа лошадей. 4. Профилактические и оздоровительные мероприятия при сапе лошадей. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 191-197. 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 332-340. 3.3.2. МЫТ ЛОШАДЕЙ Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, патологоанатомические изменения. 5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. 3.3.2.1. Определение болезни, историческая справка. Мыт(Adenitiseguorum) – остропротекающая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов. Историческая справка. Первые сведения о мыте лошадей опубликовал Золлейзель в 1664 г. Инфекционную природу мыта установили А. Шютц и др., выделив в 1888 г. возбудителя болезни – мытного стрептококка. Позднее многие исследователивысказывали мнение о вирусной природе мыта, а стрептококку отводили роль сопутствующего микроба. Отечественные ученые И.Я. Садовский, С.И.Златогоров, Л.Л.Кандыба (1930) окончательно экспериментально доказали специфичность возбудителя путѐм заражения жеребят мытным стрептококком. Мыт распространѐн во всех странах мира. В России чаще встречается в средней полосе. 3.3.2.2. Возбудитель и ее характеристика. Возбудитель - Streptococcusegui – мытный стрептококк, в мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек; в культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие. Грамположителен, неподвижен, спор не образует. Свежевыделенные штаммы образуют капсулу. Растѐт на обычных питательных средах, но лучше на средах с добавлением 10-20% сыворотки или 5-10% крови лошади. Факультативный аэроб. Биохимически слабоактивен. На кровяном агаре вызывает гемолиз. Возбудитель вырабатывает гемотоксин, лейкотоксин и агрессины. К заражению чувствительны котята, белые мыши, в меньшей степени – кролики и морские свинки. Стрептококк устойчив во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до года, в навозе - до 4 нед, на волосяном покрове лошади - 22 дня, в воде 9 дней. Устойчив к замораживанию. Солнечный свет убивает его через 6-8 ч. нагревание до 75 0 С - через 1ч., кипячение – немедленно. Дезосредства в принятых концентрациях надѐжно обезвреживают возбудителя. 3.3.2.3. Эпизоотологические данные, патогенез. Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы, мулы, лошаки, чаще в возрасте от 2 мес до 5 лет. При снижении резистентности организма заболевают лошади старшего возраста и жеребята первого месяца жизни. Повторные заболевания редки. При внутриутробном заражении плода через плаценту рождаются жеребята, больные мытом. Источники возбудителя инфекции – больные и переболевшие лошади, которые выделяют возбудителя с истечениями из носа и с гноем вскрывшихся абсцессов. Болезнь распространяется через корм, воду, предметы ухода, загрязнѐнные возбудителем. Заражение происходит алиментарным или респираторным путѐм, реже путем прямого контакта – при обнюхивании, сосании, случке и т.д. Мыт проявляется спорадически или протекает в виде эпизоотий. Спорадические случаи протекают сравнительно легко в течение 2-4 недель, летальность не превышает 5%. При воздействии неблагоприятных факторов, приводящие к снижению резистентности животных, мыт может распространяться быстро, охватив в течение 2-3 мес все поголовье восприимчивых животных. Летальность при этом достигает 30-70%. Вспышки чаще наблюдают осенью, зимой и весной. Патогенез. Под воздействием возбудителя и ее токсинов развивается воспаление слизистых оболочек носоглотки, вначале появляется серозное, а затем гнойное воспаление. Вследствие отека глотки, прием пищи и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Стрептококк через слизистую оболочку носовой полости проникает в лимфатические узлы. Развивается воспалительный процесс, лимфоузлы увеличиваются, становятся плотными, болезненными и горячими. Возникают гнойные очаги (абсцессы). Абсцессы вскрываются, как правило, наружу, и животные выздоравливают. При ослаблении резистентности лошади стрептококки с лимфой или кровью заносятся в различные органы и ткани, вызывая там гнойные процессы (метастазы). Токсины возбудителя и продукты распада тканей приводят к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу, нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. Осложненная (метастатическая) форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу. 3.3.2.4. Симптомы, патологоанатомические изменения. Клинические признаки. Инкубационный период 4-12 дней. Течение болезни чаще острое, формы болезни: типичная, атипичная, генитальная и осложнѐнная (метастатическая). Типичная форма проявляется лихорадкой (до 40-41 0 С), угнетением, вялостью, понижением аппетита, катаром слизистой оболочки носовой полости, истечением из носа. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны, горячие. Позже обнаруживают размягчение лимфоузлов, абсцессы вскрываются. Температура тела снижается, прекращаются воспалительные процессы на слизистых оболочках и животные выздоравливают. Длительность болезни 15-25 дней. При атипичной форме клинические признаки выражены умеренно, температура39- 39,5 0 С, подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно, без нагноения, истечения из носа небольшое. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. Эта форма чаще регистрируется у подсосных жеребят при хороших условиях содержания и у лошадей более старшего возраста. Генитальная форма мыта может возникнуть у конематок, зараженных во время случки. Она проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов генитальная форма болезни протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала. При осложнѐнной форме мыта, наряду с поражением подчелюстных лимфоузлов развиваются гнойные процессы в заглоточных, шейных, предлопаточных и других лимфоузлах. При попадании возбудителя в лѐгкие возникает гнойная бронхопневмония. Развитие метастазов в печени сопровождается желтухой. Абсцедирование мезентериальных лимфоузлов ведѐт к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта. Занос стрептококков в суставы приводит к развитию артритов. При поражении внутренних органов болезнь часто заканчивается летальным исходом. Патологоанатомические изменения. Отмечают гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. В лимфоузлах, внутренних органах обнаруживают абсцессы. Мытная бронхопневмония характеризуется фокусным или разлитым гнойным воспалением лѐгких с захватом передних и частично задних долей. 3.3.2.5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, клинической картине и результатам лабораторного исследования. Патологический материал для лабораторных исследований: от больных лошадей гной из абсцессов и гнойное носовое истечение, от павших – кусочки пораженных органов, измененные лимфоузлы. Дифференциальный диагноз.Исключают мыт в первую очередь от сапа, эпизоотического лимфангита, ринопневмонии, гриппа. Уточняют диагноз после аллергического и серологического исследований. Лечение. Применяют местное и общее лечение. Местное лечение заключается в механическом удалении гнойного экссудата, применении противовоспалительных и антисептических средств. Общее лечение заключается в применении антибиотиков (пенициллина, бициллина-3), внутривенном введении 33%-ного спирта на 30%-ном растворе глюкозы с добавлением 1% норсульфазола – по 150-200 мл в день. В качестве специфического средства применяют противомытный антивирус (фильтрат 18-20 суточной бульонной культуры). Его готовят в лабораториях из местных штаммов мытного стрептококка. Препарат в дозе 50-100 мл вводят подкожно в нескольких местах в области шеи и воспаленные лимфоузлы. Повторно применяют через 2-4 дня. При осложнении мыта петехиальной горячкой применяют сердечные, внутривенно – 10% раствор хлорида кальция, 40% раствор уротропина. Иммунитет. У переболевших лошадей создаѐтся длительный и прочный иммунитет. У неболевших лошадей с течением времени может возникнуть невосприимчивость к мыту в результате длительной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция). Разработана вакцина против мыта, на основе иммуноргенного штамма с добавлением иммуностимулятора для повышения напряженности иммунитета. Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо принять меры для предотвращения заноса возбудителя из неблагополучных хозяйств. Приобретение животных и фуража производят только из благополучных хозяйств. Всех вновь поступивших карантинируют в течение 30 дней с проведением соответствующих диагностических исследований. Уделяют внимание на содержание молодняка, обеспечивая их условиями для повышения резистентности организма, предотвращением вредных влияний неблагоприятных факторов. Проводят не реже одного раза в месяц клинический осмотр животных. В случае возникновения мыта больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. На хозяйство накладывают ограничения. Помещения очищают и дезинфицируют, в дальнейшем текущую дезинфекцию проводят один раз в неделю, а изоляторе - ежедневно. Особенно тщательно обрабатывают предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Навоз обезвреживают биотермически. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция). Контрольные вопросы по теме: 1.Дайте характеристику болезни и возбудителя мыта лошадей. 2. Опишите эпизоотологические особенности и патогенез мыта лошадей. 3. Каковы основные клинические признаки и патологоанатомические изменения мыта лошадей. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика мыта лошадей. 4. Профилактические и оздоровительные мероприятия при мыте лошадей. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 197-201. 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 340-343. 3.3.3. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, патологоанатомические изменения. 5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. 3.3.3.1. Определение болезни, историческая справка. Инфекционная анемия (ИНАН) – преимущественно хронически протекающая вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой системы, явлениями геморрагического диатеза, а в типичных случаях – анемией, изменениями в кроветворных органах и длительным бессимптомным вирусоносительством. Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Ангиннард в 1859 г экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Французские ученые Карре и Валле (1904) установили вирусную природу болезни. В 1969 г Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г Я.Е.Коляков, Н.А.Романов и А.А.Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В последнее время болезнь регистрируется в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки. 3.3.3.2. Возбудитель и ее характеристика. Возбудитель ИНАН относится к семейству Retroviridae роду Lentivirus подроду лентивирусы лошадей. Вирионы имеют сферическую форму, двухконтурную оболочку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена – растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. В крови больных животных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие антитела. Вирус обладает относительной устойчивустью во внешней срнеде. При 60 0 С теряет вирулентность за 30 мин, кипячении – через 1-2 минут. Солнечные лучи инактивируют за 1-3 час. При 0 0 С – -2 0 С вирус сохраняется до 2 лет, в глицерине – 7 мес, в моче и навозной жиже – до 2,5 мес, в стерильной воде – до 160 дней. Инфицированные корма становятся безопасным через 8,5-9 мес. Устойчив к высушиванию и гниению. При биотермическом обеззараживании навоза инактивируется через 30 дней, 2-4%-ный раствор едкого натра убивает за 20 мин, 20%-ная хлорно-известковая смесь обеззараживает вирус в сточных водах за 3 сут, 2%-ный раствор формалина – за 5 мин. 3.3.3.3. Эпизоотологические данные, патогенез. Эпизоотологические данные. Болеют однокопытные всех возрастов и пород. У молодняка болезнь часто заканчивается гибелью. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители (вирусоносительство до 10 лет и более). Из организма больного животного вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Заражение через кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, при случке, а также конгенитально. Основной путь заражния – трансмиссивный, через кровососущих насекомых, чем объсняется регистрация борлезни в летнее время. Факторы передачи – контаминированные корма, вода, подстилка и другие объекты. Для ИНАН характерно: выраженная стационарность, сезонность (лето, осень), приуроченность к определенным местностям, продолжительность эпизоотии от 3-5 месяцев до 1-2 лет. Патогенез.Проникнув в кровь восприимчивого животного вирус, разносится во все органы и ткани, особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов. В результате возникает лихорадка, и анемия – характерный симптом болезни. В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который вызывает сенсибилизацию. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, что приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в крови и паренхиматозных органах. 3.3.3.4. Симптомы, патологоанатомические изменения. Клинические признаки.Инкубационный период 10—30 дней, в некоторых случаях до 3 мес. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимптомное течения болезни. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстройство сердечной деятельности и изменение картины крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов. При с в е р х о с т р о м т е ч е н и и болезни – лихорадка, гастроэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состояние животного, смерть через несколько часов или через 1 - 2 дня. О с т р о е т е ч е н и е характеризуется угнетением, повышением температуры тела до 40—42 °С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Отмечают носовое кровотечение, колики, понос г иногда с примесью крови в фекалиях. Ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота, препуция и конечностей отеки. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибают. Продолжительность болезни 3-15, иногда до 30 дней. Летальность до 80 %. П о д о с т р о е т е ч е н и е сопровождается непостоянной лихорадкой. В периоды приступов лихорадки (рецидив) у больных отмечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), со- стояние животного значительно улучшается. Ремиссии продолжаются 4-15 дней. Болезнь затягивается до 2-3 мес и заканчивается смертью или принимает хроническое течение. При х р о н и ч е с к о м т е ч е н и и отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела до 40-41°С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2-3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восстанавливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных. При б е с с и м п т о м н о м (латентном) т е ч е н и и инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источники возбудителя. Болезнь проявляется лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. |