Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
3.1.6.4. Симптомы, патологоанатомические изменения. Инкубационный период от 1 до 8 дней, исключением до 3 недель. Клинические признаки у свиней определяются возрастом животных. У взрослых свиней протекает доброкачественно: незначительная лихорадка, угнетение, снижение аппетита, иногда рвота. Большинство животных переболевают в скрытой форме. Иногда свиньи переболевают тяжело с поражениями органов дыхания и нервными явлениями. У свиноматок могут быть аборты, мертворождения и мумификация плодов. У поросят течение болезни острое и злокачественное. Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У поросят-сосунов до 10-суточного возраста в основном проявляются признаки менингоэнцефалита: неподвижность, судороги, слюнотечение, спазмы глотки и гибель в течение 4-12 часов. У поросят от 10 суток до 4 месяцев отмечается смешанная форма с признаками септицемии и менигоэнцефалита. В начале лихорадка, угнетение, жажда, рвота. В псоледующем развиваются признаки поражения ЦНС в форме эпилепсии: возбуждение, стремление вперед, манежные движения, судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, развивается ларингофарингит, ненормальный визг. Оглумоподобная форма проявляется угнетением, неестественным положением тела, поражением конечностей, походка шаткая, у некоторых поросят рвота, кровавый понос, иногда поражение верхних дыхательных путей. Продолжительность болезни от нескольких часов до 2-3 суток. Заболеваемость поросят достигает 70-100%, летальность у 2-недельных поросят до 80- 100%, у более старших – 40-80%. У крупного рогатого скота вначале повышается температура, угнетенное состояние, появляется сильный зуд. В последующем нарастают признаки поражения ЦНС: возбуждение, судороги и параличи. Смерть через 1-2 или 3-4 сутки после появления клинических признаков. У овец и коз наблюдаются те же признаки с ярко выраженным зудом. У пушных зверей, кошек и собакв начале проявляется апатия, испуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Признаки беспокойство напоминают бешенство, но при отсутствии агрессивности. Патологоанатомические изменения характерны формам проявления болезни. У поросят до 2-месячногло возраста отек и воспаление головного и спинного мозга. У взрослых свиней – крупозно-дифтеритический тонзилит, отек легких, иногда очаги бронхопневмонии. В паренхиматозных органах милиарные очаги некроза. У других видов животных на местах расчесов – повреждение кожи, геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки, гиперемия слизистых оболочек органов дыхания и пищеварительного тракта, иногда с кровоизлияниями. Сосуды мозга расширены, мозг и оболочки отечны. 3.1.6.5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования, главным образом биопробы, которую ставят на кошках, кроликах, собаках, заражая их суспензией из патологического материала внутримышечно или подкожно. В положительных случаях – сильный зуд, гибель через 3-5 дней. Дополнительные методы - реакция нейтрализации, диффузионной преципитации, иммунофлюоресценции. Дифференциальный диагноз. У животных всех видов необходимо исключить бешенство, а у свиней - чуму, сальмоиеллез, листериоз, грипп, болезнь Тешена, отравление поваренной солью и авитаминозы. Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и гамма-глобулин, но они эффективны только в начальный период болезни. Осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой, профилактируют применением антибиотиков. Для симптоматического ле- чения при поражении ЦНС используют бромистый натрий или калий. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, что подтверждается невосприимчивостью к повторному заражению и наличием антител в крови. Свиноматки передают антитела с молозивом поросятам, у которых создается пассивный иммунитет, сохраняющийся до 5 - 6-месячного возраста. Пассивный иммунитет на срок 3-4 нед можно создать введением специфической гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина. Для активной специфической профилактики применяют сухую вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Иммунитет образуется на 4-5-й день и сохраняется 12 мес. Для иммунизации свиней используют вакцину из штамма БУК- 622. Свиней, пушных зверей, овец можно прививать инактивированной вакциной ВНИИВВиМ. Профилактика и меры борьбы. Животных для комплектования стад и корма приобретают в заведомо благополучных хозяйствах. Пищевые и боенские отходы, мясо и субпродукты от вынужденно убитых животных используют в корм свиньям и зверям только после проварки. Систематически проводят дератизацию. При угрозе возникновения болезни вакцинируют восприимчивых животных. При установлении болезни, которая распространяется очень быстро, хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; пометы сосунов изолируют вместе со свино- матками. По условиям карантина запрещают ввоз и вывоз животных и их перегруппировку, вывоз кормов с неблагополучной фермы, организуют борьбу с грызунами. Клинически здоровых животных вакцинируют. В неблагополучных свиноводческих хозяйствах (фермах) новорожденным поросятам (еще до первого кормления), подозреваемым в заражении сосунам и свиноматкам в последние 2 нед супоросности вводят специфический глобулин в профилактической дозе; через 3 нед этих животных вакцинируют. Остальных клинически здоровых животных вакцинируют сразу без предварительной пассивной иммунизации. Переболевших свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была установлена болезнь Ауески, откармливают и сдают на убой. В период болезни запрещают кормление свиней в общих столовых, взвешивание, случку, проваривают все концентрированные и сочные (кроме силоса) корма, кормят животных только в станках, кормушки дезинфицируют после каждого кормления. Трупы сжигают или утилизируют, навоз обеззараживают биотермически, а навозную жижу — хлорной известью. Карантин снимают через месяц после прекращения случаев болезни (с неблагополучных звероферм — через 15 дней) и проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Вакцинацию молодняка, ввозимого поголовья и ревакцинацию взрослых свиней проводят в течение года после снятия карантина до полной замены поголовья ранее неблагополучной фермы и уничтожения грызунов. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получили здоровый приплод. Контрольные вопросы темы: 1. Дайте определение болезни и историю изучения болезни Ауески. 2. Эпизоотологические особенности болезни Ауески у животных, сточники и резервуары возбудителя, пути распространения болезни. Роль диких животных в поддержании природной очаговости бешенства. 4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при болезни Ауески у свиней и других видов животных. 5. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики. 6. Перечислите основные меры общей профилактики и оздоровительные мероприятия при болезни Ауески в свиноводческом хозяйстве. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 300-304. 3.2. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ 3.2.1. ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, патологоанатомические изменения. 5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. 3.2.1.1. Определение болезни, историческая справка Лейкоз крупного рогатого скота (Bovineleucosis, гемобластоз) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. Историческая справка. Первые случаи лейкозов были описаны в Германии у лошадей (А.Лейзеринг,1858). К концу XIX века болезнь была описана у других видов животных. В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией, раком крови, гемобластозом и др. В 1969 гMiller и сотр. установили вирусную природу лейкоза крупного рогатого скота. Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. После установления опухолевой природы лейкоза болезнь, как у животных, так и у человека, получила название гемобластозы, т.е. опухолевые заболевания крови. По характеру и месту локализации опухолевого разрастания, а также по морфологии и принадлежности пролиферирующих клеток к определенным росткам гемопоеза гемобластозы разделены на две группы: - лейкозы – системные поражения органов кроветворения, включающие лимфоидную, миелоидную, моноцитарную и недифференцированную формы; - гематосаркомы – сопровождающиеся опухолевым ростом. К ним относятся лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулематоз и миеломная болезнь. Лейкоз диагностируют почти во всех странах мира, особенно в районах с хорошо развитым племенным скотоводством. В Россию лейкоз завезен с племенным скотом в 1940, 1945-47 гг из Германии. В настоящее время встречается во всех регионах. 3.2.1.2. Возбудитель и ее характеристика. Вирус лейкоза крупного рогатого скота относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncornaviridae, род ретровирусов лейкоза крупного рогатого скота. Это РНК-содержащий вирус. Репликация вируса ограничивается лимфоидными клетками. Вирус лейкоза впервые удалось обнаружить в культурах лимфоцитов крови инфицированных животных. ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. Инфицированные животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам, которые выявляются РН, РДП, РСК. В сыворотке крови телят и ягнят, родившихся от больных лейкозом животных, имеется высокий уровень специфических антител, сохраняющийся в течение 5-6 месяцев после рождения. Наличие высокого титра колостральных Антитела способны нейтрализовать инфекцию ВЛКРС и предотвратить заражение. Устойчивость. Установлено, что ВЛКРС разрушается при повторных замораживаниях и оттаиваниях и при нагревании до 56 0 С в течение 15 мин., при 70-74 0 С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактивирует ВЛКРС за 4 ч., УФ-лучи – за 30 мин. Полностью инактивируется в растворах: 2% натриевого щелока, формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях. 3.2.1.3. Эпизоотологические данные, патогенез. В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив крупный рогатый скот всех пород и помесей, но чаще болеют животные от 4 до 9-летнего возраста. Молодняк не инфицируется до 6-месячного возраста даже от молока от зараженных животных. Источник возбудителя инфекции – больное животное. Уже на ранних стадиях болезни вирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Возможно вертикальный и горизонтальный механизмы передачи. Основной путь передачи – горизонтальный, посредством зооветеринарных манипуляций и кровососущие насекомые. Передача вируса происходит лимфоцитами, контаминированными возбудителем. Телята заражаются в основном постнатально. Время года, климатические и природные условия не оказывают влияние на возникновение и распространение лейкоза. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах инфицированность составляет 10-50%, гематологические сдвиги у 10% животных, а клинические признаки у 1-2% больных животных. Появление новых неблагополучных пунктов и распространение лейкоза связано с завозом скота из неблагополучных зон. Болезнь чаще всего проявляется единичными случаями, которые регистрируют через разные промежутки времени. Патогенез лейкоза определяется взаимоотношением вируса и клетки. Заражение сопровождается развитием латентной инфекции. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Происходит нарушение нормального процесса пролиферации и дифференцировки лимфоидных клеток. Это приводит интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов. В кроветворных и других органах постепенно прогрессирует разрастание опухолевой ткани. 3.2.1.4. Симптомы, патологоанатомические изменения. Инкубационный период от 15 дней до 4-6 мес (до появления изменений в периферической крови). По данным некоторых авторов длится 60-750 дней, а иногда до 2- 6 лет. Лейкоз контагиозная болезнь с длительным латентным периодом, во время которого в крови выявляют вирус лейкоза крупного рогатого скота и антитела к нему. Наиболее часто встречается у взрослых в возрасте 5-8 лет. В течение лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. Предлейкозную стадию диагностируют серологическими и вирусологическими исследованиями. Гематологические изменения при этом не проявляются. Начальная стадия лейкоза отмечается появлением количественных и качественных сдвигов в составе клеток крови. Появляются лейкоцитоз, лимфоцитоз, незрелые, малодифференцированные патологической формы клетки. Развернутая стадия болезни характеризуется разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. У животных ухудшается общее состояние, отмечается утомляемость, плохое усвоение кормов, снижение продуктивности, истощение. Появляются признаки нарушения деятельности органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных и внутренних лимфоузлов. Они безболезненны, подвижны, плотной консистенции, при сильном увеличении становятся болезненными. Отмечается появление опухолевых разрастаний в различных частях тела, пучеглазие, увеличение печени и селезенки. При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов иногда снижается, что приводит к истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и смерти. Смерть может наступить и вследствие разрыва селезенки. У молодняка лейкоз протекает в острой форме. Животные погибают через несколько недель после появления признаков болезни. Лейкоз крупного рогатого скота объединяет две группы болезней. Опухолевые болезни первой группы характеризуются инфильтрацией лимфоцитами органов кроветворения с вовлечением в патологический процесс костного мозга (лимфоидный, миелоидный, слабо дифференцированный и недифференцированный лейкозы). Болезни второй группы (лимфо-, ретикулосаркома, лимфогранулематоз) сопровождается опухолевым ростом, проявляющиеся в лимфоидной ткани (лимфоузлах, селезенке и др. органах). Развитие опухолевой стадии лейкоза в 70% случаях предшествует несколько лет. Патологоанатомические изменения.При лимфоидном лейкозе отмечают увеличение лимфоузлов. Увеличены также селезенка (особенно при миелоидном лейкозе), печень, почки. В этих органах, а иногда и в стенке сычуга, в скелетных мышцах обнаруживают опухолевые разрастания в виде серовато-белых очагов. При системном ретикулезе и лимфогрануломатозе лимфоузлы увеличены неравномерно, уплотнены, сращены между собой и с окружающими тканями. 3.2.1.5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологического обследования, клинико- гематологического, серологического, патологоанатомического и гистологического исследований. Основным серологическим методом диагностики является РИД, при котором выявляют наличие антител к антигену ВЛКРС. Возможно применение и других реакций: РСК, РИФ, РИП, РН, ИФА, ПЦР. Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание в крови лейкоцитов, в основном за счет лимфоцитов, и слабодифференцированных клеток (пролимфоцитов, лимфобластов), полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов. Результаты оценивают по «лейкозному ключу». Животных, давших положительные результаты в РИД, считают инфицированными. А животных с гематологическими изменениями в картине крови или с клиническими признаками – больными лейкозом. Для определения благополучия хозяйства проводят ежегодное однократное проведение клинического осмотра и серологического исследования всех животных старше 6 месячного возраста, а также анализируют результаты ветсанэкспертизы при убое или вскрытия павших животных. Быки-производители, животные-продуценты на биофабриках исследуются на лейкоз серологическим методом два раза в год с интервалом 6 месяцев. В случае выявления в благополучных хозяйствах животных, инфицированных ВЛКРС, их изолируют и проводят клинико-гематологические исследования на лейкоз. При отсутствии клинико-гематологических изменений, остальное поголовье исследуют серологическим методом через 6 месяцев. Реализация животных из благополучных хозяйств проводят только после предварительного серологического исследования на лейкоз за 30 дней до вывода. Первичный диагноз в благополучном хозяйстве считается установленным при получении положительных результатов серологических и гематологических или патоморфологических исследований. Мероприятия по профилактике лейкоза включают в себе обеспечение проведения ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятий по предупреждению заболевания животных лейкозом, а также по ликвидацию эпизоотического очага в случае его возникновения. Комплектование стада животными проводят только из благополучных по лейкозу хозяйств. Всех вновь поступивший скот в период карантинирования исследуют на лейкоз серологическими методами дважды (в начале и в конце карантина), при необходимости проводят гематологические и патанатомические исследования. Благополучными по лейкозу считают фермы, населенные пункты и административные территории, в которых при проведении плановых диагностических исследований, а также при убое животных не выявляются больные лейкозом животные. |