Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
3.1.4.3. Эпизоотологические данные, патогенез. Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды животных и птиц, но болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Количество лептоспироносителей на ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%, а среди свиней - 30-80% и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного рогатого скота – до 6 мес, мелкого рогатого скота – до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак – до 3 лет, кошек – до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир. Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки. Заражение возможно при поедании кормов, инфицированных мочой грызунов. Факторы передачи возбудителя - инфицированные вода, корма, пастбища, почва, подстилка и другие объекты внешней среды. Благоприятная среда для сохранения лептоспир вне организма – открытые водоемы: невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией близкой к нейтральной; водный путь передачи возбудителя инфекции основной. Водный путь передачи возбудителя является основным. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появляются антитела лизирующие лептоспир, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови. Эндотоксины, образующиеся в результате распада лептоспир, разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Развивается анемия, в крови накапливается большое количество билирубина (желтушность). В моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты (гемоглобинурия или гематурия). Поражения эндотелия капилляров приводит к появлению кровоизлияний в органах, на слизистых оболочках и в коже. Нарушается питание тканей, что вызывает появлению некрозов. У беременных происходят аборты вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод. Плоды, инфицированные во второй половине беременности, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек. Повышение клеточных и гуморальных факторов резистентности организма обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов. 3.1.4.4.Симптомы, паталогоанатомические изменения. Инкубационный период колеблется от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. При молниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, угнетение и слабость. Пульс учащенный, нитевидный, дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровяная моча. Смерть при явлениях асфиксии наступает через 12-24 ч. Острое течение болезни наблюдается у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40-41,5 0 С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (через 4-6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча имеет вишневый или бурый цвет. Болезненность в области поясницы В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника. У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами. При гематологическом исследовании отмечают снижение эритроцитов до 1-3 млн/мкл, гемоглобина – до 10-30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13-18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3-10 дней. Летальность достигает 50-70%. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.. Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением. Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. У коров резко снижается молочная продуктивность, задерживается линька, появляются облысевшие места в области крестца и других частях тела, а иногда некротизированные участки. Отмечают нарушения репродуктивных функций. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или других причин. При атипичной (абортивной) форме отмечаются небольшое (на 0,5 0 С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 – 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают. Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Отмечают кратковременную рецидивирующую лихорадку, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуху, анемию, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода. У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей – постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Лимфоузлы увеличены, гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2-12 дней. Летальность - 50-90%. Патологоанатомические изменения у павших от лептоспироза животных характеризуются геморрагическим диатезом и желтушным окрашиванием подкожной клетчатки, некрозами кожи и слизистых оболочек, увеличением печени в объеме, ее дряблой консистенцией, на разрезе глинистого цвета, увеличением лимфоузлов, сочных на разрезе и с кровоизлияниями. Мочевой пузырь переполнен мочой вишнево-красного цвета. При бессимптомном лептоспирозе поражения локализуются преимущественно в почках. Они проявляются мраморной окраской и изменением цвета поверхности почек, красными инфарктами, точечными некротическими очагами, кровоизлияниями, сглаженностью границы между мозговым и корковыми слоями. 3.1.4.5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных. Лабораторный диагноз основан на проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований. Диагноз считается установленным: - при обнаружении лептоспир в материале при микроскопии, выделении культур, выявлении возбудителя в гистосрезах из почек и печени; - при выявлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 и более раз, обнаружении специфических антител при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше, более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных. Следует дифференцировать: у рогатого скота от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, бруцеллеза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней – чуму, рожу, дизентерию, болезни белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, ИНАН; у собак и пушных зверей – чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез. Лечение. Для лечения используют гипериммунную сыворотку и антибиотики (стрептомицин, тетрациклин), а также средства симптоматической терапии. Улучшение условий кормления и содержания основная часть терапии больных животных. Иммунитет. У животных вначале формируется нестерильный, а в последствии (по окончании лептоспироносительства) стерильный иммунитет высокой напряженности и значительной продолжительности. Для активной иммунизации используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ. Ее применяют в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Профилактика лептоспироза. В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом проводят следующие мероприятия: - систематический контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз проводить лабораторные исследования; - комплектование хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не имеющими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител и лептоспир в моче; - исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1:25. Свиней обследуют путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований; - не выпасать невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; - систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т.п.; Мероприятия по оздоровлению хозяйств от лептоспироза животных. При установлении диагноза на лептоспироз вводит ограничения и утверждает план мероприятий по оздоровлению хозяйства. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют против лептоспироза. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5-7 дней после выздоровления. Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность обработки проверяют через 10-15 дней путем микроскопии мочи. Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза и, после снятия ограничений, реализуют на общих основаниях. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: - в откормочных хозяйствах – после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; - в племенных и пользовательных хозяйствах – после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 1-2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей; РМА у взрослых животных может оставаться положительной. Повторное обследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. - хозяйство считают оздоровленной при получении отрицательных результатов исследований у всех, обследованных животных. Контрольные вопросы темы: 1. Дайте определение болезни и историю изучения лептоспироза. 2. Морфологические свойства возбудителя болезни, основные серовары лептоспир, встречаемые у животных в нашей стране. 3. Эпизоотологические особенности лептоспироза животных, источники и резервуары возбудителя, пути распространения болезни. 4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при лептоспирозе. 5. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики. 6. Перечислите основные меры общей профилактики и оздоровительные мероприятия при возникновении лептоспироза. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 29-46. 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 1549-186. 3.1.5. БЕШЕНСТВО Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, патологоанатомические изменения. 5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы. 3.1.5.1. Определение болезни, историческая справка Бешенство (Rabies) – инфекционная болезнь, опасная для человека и всех видов теплокровных животных, характеризующаяся острым течением с признаками тяжелого поражения центральной нервной системы и фактически 100%-ной летальностью. Историческая справка. Бешенство известно с глубокой древности. В ХУ1 в. Д.Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом ("контагием"). В России в 1780 г Д.Самойлович высказал о заразности этой болезни. В 1804 г Цинке (Франция) экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Л.Пастер (1879-1881) доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добился его ослабления, названный фиксированным вирусом (Virusfixe). После дополнительной инактивации Л.Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления вакцины против бешенства. В 1985 г были сделаны первые вынужденные прививки людям. По инициативе И.И.Мечникова и Н.Ф.Гамалея в 1886 г в Одессе была организована первая в России пастеровская станция. В.Бабеш (1887) и А.Негри (1903) установили наличие специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга больных бешенством животных. Впоследствии они были названы тельцами Бабеша – Негри, которые стали распространенным методом диагностики бешенства. Большую работу по изучению бешенства в России проводили Х.И. Гельман, Н.Н. Мари, С.С. Евсеенко, И.Н. Ланге, Н.А. Михин, С.Н. Муромцев, П.Г. Орлов, Р.А. Канторович, Н.В. Лихачев, Д.Ф. Осидзе, Н.А. Ковалев и многие другие представители науки. В зависимости от резервуаров и особенностей течения различают несколько ареалов распространения бешенства. Полярный ареал включает арктическую территорию России, Гренландию, Аляску, где 60-90% случаев носительства вируса бешенства проявляется дикованием (у песцов). Западная, Центральная Европа, азиатская часть СССР, США, Мексика входят в зону, характеризующая многочисленными резервуарами (куницы, лисы, волки, грызуны). Южная и Центральная Америка рассматривается как природный очаг, где резервуарами являются летучие мыши. В Африканском ареале основными носителями являются мангусты. Бешенство животных регистрируют в большинстве стран мира, на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. Экономический ущерб, причиняемый бешенством, слагается из прямых потерь от падежа заболевших сельскохозяйственных животных и весьма значительных затрат на проведение профилактической вакцинации собак, кошек, восприимчивых животных, на мероприятия по борьбе с бродячими собаками, охотничьи мероприятия по регуляции численности диких хищников. Велика и социальная значимость болезни. 3.1.5.2. Возбудитель и ее характеристика Вирус относится семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Средний размер вирионов составляет 180х75 нм, длина выступов 10 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2- 4,6 мкм. Геном вируса – однониточная РНК молекулярной массой 3,5 – 4,6х10 6 Д. Вирионы содержат 5 структурных белков G, M, N, NS, L. Белок G индуцирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает развитие иммунитета. Животные, иммунизированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализирующие, комплементсвязывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические антитела. Устойчивость вируса. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 23 0 С убивает его через 28-53 дня, 50 0 С – через 1 час, 60 0 С - за 5-10 мин, 70 0 С - мгновенно. В гниющем материале вирус гибнет через 15 дней. УФ-лучи убивают за 5-10 мин. Дезинфицирующие средства (растворы формальдегида, едкой щелочи, хлорной извести) действуют на вирус губительно в обычных концентрациях. 3.1.5.3. Эпизоотологические данные, патогенез К вирусу бешенства чувствительны все теплокровные. Наиболее восприимчивы дикие плотоядные (лисица, енотовидная собака, песец, волк, шакал), куньи, грызуны и кошки. Менее чувствительны рогатый скот, лошади, свиньи. Еще ниже восприимчивость птиц. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые. Источники возбудителя бешенства – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8-10 дней до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или на поврежденную кожу. Поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь далеко не все виды восприимчивых животных. Резервуаром вируса бешенства считают диких хищников и собак, а в некоторых регионах мира - летучих мышей. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. С изменениями их численности связаны циклические подъемы эпизоотии. Минимум случаев проявления эпизоотии летнее время и максимум – в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Вирус передается при укусах, иногда заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или конъюнктиву, слизистую оболочку носовой полости. В эпизоотические цепи иногда включаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в этом случае заболевания становятся «тупиками инфекциями». |