Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Контрольные вопросы темы: 1. Определение о болезни и история изучения туберкулеза. 2. Дайте характеристику возбудителя болезни. 3. Какие животные восприимчивы к туберкулезу, источники возбудителя, пути распространения болезни. 4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при туберкулезе. 5. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики. 6. Перечислите основные меры общей профилактики туберкулеза. 7. Оздоровительные мероприятия при возникновении туберкулеза. Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А. Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 11-29. 2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П. Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 128-137. 146- 159. 3.1.3. БРУЦЕЛЛЕЗ Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, паталогоанатомические изменения. 5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. 3.1.3.1. Определение болезни, историческая справка Бруцеллез (Brucellesis) – хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных. Историческая справка. Болезнь известна со времен Гиппократа. В ХУ111 в. ее отмечали у людей под названиями мальтийской, критской, средиземноморской, ундулирующей лихорадки. С тех же времен известен повальный выкидыш у животных. В 1887 г английский врач Брюс открыл микроба – возбудителя мальтийской лихорадки человека и назвал его Microccocusmelitensis. Источником инфекции для людей оказались козы. Банг и Стриболд (Дания) в 1897 г выделили возбудителя повального выкидыша коров (Bac. abortusbovis). В 1914 г Траум установил, что у свиней массовые аборты вызываются микробами Bac. abortussuis, морфологически сходными с возбудителем аборта крупного рогатого скота. В 1918 г (А.Ивенс) было доказано родство этих возбудителей. Впоследствии всю группу этих микробов объединили под специальным названием Brucella (в честь Брюса), а вызываемые ими болезни стали называть бруцеллезами. В настоящее время бруцеллез регистрируют в большинстве стран мира, но наиболее широко – в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы. Первое сообщение о бруцеллезе крупного рогатого скота в России относится к 1900г. Бруцеллез получил широкое распространение в периоды первой мировой, гражданской и второй мировой войн. Значительный вклад в изучение бруцеллеза животных внесли русские ученые С.Н.Вышелесский, П.Ф.Здродовский, П.А.Вершилова, М.К.Юсковец, Е.С.Орлов, М.М.Иванов, П.С.Уласевич, П.И.Триленко и др. Были изучены свойства культур бруцелл, предложены ряд диагностических приемов для оптимального выявления больных животных в хозяйствах с различной эпизоотической ситуацией, разработаны научно обоснованные методы борьбы с бруцеллезом и определена роль специфической профилактики в комплексе противобруцеллезных мероприятий. 3.1.3.2. Возбудитель. Род Brucella включает 6 видов: Br.abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей (имеется 9 биоваров); Br.melitensis – возбудитель бруцеллеза человека, овец, коз, буйволов (имеется 3 биовара); Br.suis – свиней и северных оленей (имеется 5 биоваров); Br.canis – собак (имеется 1 биовар); Br.neotomae – крыс (1 биовар); Br.ovis – инфекционного эпидидимита баранов (имеется 1 биовар). Все бруцеллы полиморфны, встречаются кокковидные, овоидные и палочковидные формы (0,6-1,5 х 0,5-0.7 мкм). В окрашенных мазках располагаются одиночно, парами и небольшими группами, неподвижны, спор не образуют, некоторые штаммы образуют капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. При окраске по Козловскому бруцеллы красные, а другие микробы и фон зеленого цвета, по Стампу – бруцеллы красные, другие микробы синие. Бруцеллы растут на обычных питательных средах МПБ, МПА, Хоттингера и сывороточных средах. Но лучший рост наблюдается на печеночных средах с добавлением глицерина и глюкозы: печеночно-глюкозо-глицериновый агар и бульон (ПГГА и ПГГБ), мясо-пептонный печеночный агар (МППА), картофельный агар и др. Некоторые виды бруцелл растут при повышенном содержании оксида углерода (10-15%). Рост культур появляется на 7-10 сутки. В бульоне бруцеллы образуют равномерное помутнение и пристеночное кольцо, в дальнейшем небольшой осадок на дне пробирки. На плотных средах растут в виде мелких блестящих с ровными краями голубоватых колоний. Различают: S-формы, типичные вирулентные штаммы, образуют мелкие, круглые, с гладкой поверхностью ровными краями колонии; R-формы, авирулентные варианты, образуют шероховатые колонии; M-формы, слизистые варианты колоний.УстановленаL- форма бруцелл. Бруцеллы имеют два соматических антигена: М-антиген у Br.melitensis в 20 раз больше, чем у других видов; Br.abortus имеет в основном А-антиген. Обнаружен также поверхностный L-антиген. Бруцеллы малоустойчивы к действию физических и химических факторов. При 60 0 С они погибают через 30 мин, при 80-85 0 С – через 5 мин, при 100 0 С – мгновенно. В закисающем и охлажденном молоке, сливках микроб сохраняется до 4-7 суток, на одежде – до 14 дней; в сырах, масле, брынзе, соленых шкурах – до 67 дней, в соленом мясе – до трех месяцев, в замороженном – до пяти месяцев. В почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель остается жизнеспособным до 4 месяцев. Прямые солнечные лучи убивают микроба за 3-4 ч, растворы 3%-ого креолина, 2%-го фенола, 1%-го формальдегида - за час, 5%-ная свежегашеная известь – за 2 часа. 3.1.3.3. Эпизоотологические данные, патогенез. Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, но наиболее чувствительны крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Возможна миграция видов бруцелл от одних видов животных к другим. Среди крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, северных оленей бруцеллез протекает в виде эпизоотических вспышек, а других животных – спорадических случаев. Устойчивы к бруцеллезу молодняка животных (ягнята и телята до 3-4 месяцев, поросята до 5 месяцев), но более восприимчивы к моменту половой зрелости. Резистентность к инфекции значительно понижается под влиянием беременности. Самки более восприимчивы, чем самцы. Степень распространения не зависит от климатических и географических особенностей местности. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Особенно опасны они в период выраженных клинических признаков. Большое количество возбудителя выделяется с абортированным плодом, околоплодными водами, плодными оболочками, истечениями из половых органов. Выделяется возбудитель также с молоком, спермой, мочой, калом. Выделение микроба у абортировавших коров с молоком отмечено в течение 7-9 лет, у овец – до 2-3 лет. Факторы передачи возбудителя являются инфицированные бруцеллами продукты и сырье животного происхождения, предметы ухода, корма, вода, почва, одежда и др. Пути заражения – алиментарный, контактный (половым), через слизистые оболочки и кожу. При заносе возбудителя в хозяйство вначале заражается ограниченное количество животных, происходят единичные аборты. В дальнейшем происходит быстрое перезаражение животных, вызывающее массовые аборты (до 50% коров и нетелей, до 70% овцематок). В последующие годы число абортов снижается (до полного прекращения). При поступлении новых партий животных эпизоотический процесс обостряется, поражая не только вновь введенных, но и ранее переболевших животных. Перегруппировка животных приводит к появлению новых очагов бруцеллеза. Патогенез. В развитии бруцеллеза принято различать три фазы: первичная (регионарная) фаза, генерализация и вторичная латенция. Попав в организм возбудитель распространяется по лимфатическим путям и оседает в регионарных лимфоузлах. При недостаточной сопротивляемости организма бруцеллы размножаются и адаптируются к определенным тканям, не вызывая клинического проявления болезни. Но такие животные являются бактерионосителями и выделителями бруцелл. Серологические показатели отрицательны, так как титр антител не достигает диагностического уровня. Фаза генерализации развивается под влиянием беременности, снижения общей резистентности. Происходит нарастание количества возбудителя, бактериемия и развитие клинических признаков болезни. Возбудитель проникает в слизистые оболочки матки, плодные оболочки и плод, вызывая воспалительные процессы и нарушения питания плода. Это приводит к гибели плода и аборту. Может быть рождение нежизнеспособного, слабого приплода, задержание последа, эндометрит. Воспалительный процесс с явлениями некроза может развиваться в различных органах и тканях, проявляется в виде орхитов, бурситов, абсцессов под кожей и других признаков. Третья фаза – вторичная латенция, характеризуется клиническим выздоровлением животного с сохранением длительного бактерионосительства и выделением возбудителя во внешнюю среду. 3.1.3.4. Симптомы, паталогоанатомические изменения. Течение и симптомы. Инкубационный период длится 2-4 недели. Если среди восприимчивых животных, нет беременных, заболевание может протекать бессимптомно (латентная форма). В таких случаях распознать болезнь можно лишь лабораторными исследованиями. У беременных животных аборты проявляются во второй половине беременности. У коров чаще всего на 5-8 мес, у овец и коз – на 3-5 мес беременности. Свиноматки абортируют как в первой, так и во второй половине беременности, собаки – на 40-50 день. У абортировавших животных наблюдается задержание последа, эндометриты, иногда мастит, поражение яичников и фаллопиевых труб. В тяжелых случаях у животных поднимается температура, снижаются удои, теряется масса тела. Все эти процессы ведут к нарушению воспроизводства, бесплодию и яловости. Заболевание у отдельных особей сопровождается бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, у самцов – орхитами и эпидидимитами. У свиней появляются абсцессы в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличи конечностей, у лошадей – бурситы в области затылка и холки, у северных оленей и маралов – бурситы конечностей. Патологоанатомические изменения.У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны метрит, поражения почек, селезенки и печени (абсцессы). Отмечают маститы, кисты яичников, поражения суставов, бурситы, у самцов – орхиты. У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки, пупочного канатика, буро-красный экссудат в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, катаральное воспаление желудка, кишечника, легких, некротические очаги в печени. 3.1.3.5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. Диагноз на бруцеллез ставят комплексным методом с учетом результатов эпизоотологического, клинического, аллергического и лабораторного исследований. Из эпизоотологических данных учитывают состояние региона по бруцеллезу, результаты лабораторных и аллергических исследований животных за прошлые годы, порядок комплектования стада. Анализируют причины недополучения приплода за последние годы. При клиническом исследовании обращают внимание на наличие абортов, эндометритов, задержаний последа, бурситов, орхитов и др. Для бактериологического исследования используют абортированный плод или внутренние органы плода. Одновременно берут пробы молока, крови от абортировавшего животного. Проводят микроскопию мазков, получения чистой культуры возбудителя и при необходимости проведения биопробы на морских свинках. Серологические исследования используются для массовых диагностических исследований животных на бруцеллез. Для этого применяют РА, РИД, РСК, РДСК, РБП и метод кольцевой реакции с молоком. Аллергические исследования используют для диагностики бруцеллеза у свиней. Для этого применяют бруцеллин ВИЭВ. Свиньям аллерген вводят внутрикожно с наружной стороны ушной раковины в дозе 0,2 мл. Реакцию учитывают через 48 часов. Воспаление на месте введения аллергена расценивается как положительная реакция Дифференциальный диагноз. Следует исключить аборты вирусного происхождения (ринотрахеит, вирусная диарея, аденовирусы и др.), кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, хламидиоз, незаразные болезни с симптомами аборта. Иммунитет. В настоящее время созданы живые вакцины, приготовленные из слабовирулентных, но иммуногенных штаммов. Это вакцина из штамма 19 Br.abortus, из штамма Br.abortus 82, вакцина из штамма Rev-1. Применение вакцин допускается только с разрешения соответствующих ветеринарных органов. Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия по недопущению появления и распространения бруцеллеза среди животных в хозяйствах и населенных пунктах заключаются: в охране хозяйств от заноса бруцеллезной инфекции; в оздоровлении неблагополучных по бруцеллезу хозяйств; в охране людей от заражения бруцеллезом. На решение задач по предупреждению заноса бруцеллезной инфекции направлена система мероприятий, включающая: - ежегодное плановое диагностическое исследование маточного поголовья; - проведение необходимых диагностических исследований в случае появления абортов, преждевременных родов, задержании последа и признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез; - строгий ветнадзор за вводом животных из других хозяйств и перемещением животных внутри хозяйства. Карантинирование вновь поступающих животных в течение 30 дней с серологическими исследованиями на бруцеллез; - недопущение контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств и посещения посторонних лиц животноводческих помещений; - соблюдения мер предосторожности при заготовке и завозе кормов. При выявлении больных бруцеллезом животных хозяйство, населенный пункт объявляется неблагополучным и в нем устанавливаются ограничения. Разрабатывают план оздоровительных мероприятий, в котором предусматривают организационно- хозяйственные, ветеринарно-санитарные, противоэпидемические и другие мероприятия. В случаях установления бруцеллеза в ранее благополучных хозяйствах, районах, в зонах с незначительным его распространением, при остром течении болезни или массовых поражениях животных в стаде оздоровление хозяйства от бруцеллеза проводят путем единовременной полной замены поголовья неблагополучного стада, с проведением полной санации фермы и территории. В зоне с ограниченным распространением бруцеллеза при хроническом течении эпизоотии и при невозможности убоя всех животных проводят систематические диагностические исследования через каждые 25-30 дней с выделением больных и их убоя, до получения двукратных отрицательных результатов. После этого ставят на контроль на 6 мес, с исследованием через 3 месяца. При отрицательных результатах и отсутствии абортов и других признаков болезни ферму, группу животных объявляют благополучным по бруцеллезу. В зоне со значительным распространением бруцеллеза проводят или немедленный убой всех животных, или при невозможности убоя – изолируют и убивают положительно реагирующих и с острым течением болезни. Остальное взрослое поголовье вакцинируют. Телок вакцинируют в возрасте 3-8 мес и за 2 мес до осеменения и ревакцинируют через 2 года. При хроническом течении проводят исследования животных через 25-30 дней с удалением реагирующих и клинически больных, до получения двукратного отрицательных результатов. После этого ставят на контроль на 6 месяцев с двукратным исследованием. Одновременно проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Перед снятием ограничений с неблагополучного по бруцеллезу пункта весь крупный рогатый скот хозяйства, а также животных других видов, имевших контакт с неблагополучным поголовьем, исследуют на бруцеллез серологическими методами. Ограничения снимают только при получении отрицательных результатов исследований и выполнении всех мероприятий, предусмотренных инструкцией. Контрольные вопросы темы: 1. Дайте определение болезни и историю изучения бруцеллеза. 2. Морфологические, культуральные и биохимические свойства возбудителя болезни. 3. Какие животные восприимчивы к бруцеллезу, источники возбудителя, пути распространения болезни. 4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бруцеллезе. 5. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики. 6. Перечислите основные меры общей профилактики и оздоровительные мероприятия при возникновении бруцеллеза. 3.1.4. ЛЕПТОСПИРОЗ Вопросы по теме: 1. Определение болезни, историческая справка. 2. Возбудитель и ее характеристика. 3. Эпизоотологические данные, патогенез. 4. Симптомы, паталогоанатомические изменения. 5. Диагностика. Профилактика и меры борьбы. 3.1.4.1. Определение болезни, историческая справка. Лептоспироз (Leptospirosis) – инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно- кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных. Историческая справка. Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н.В. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных "инфекционной желтухой" людей. В 1935 г. С.Н.Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И.Терских (1939) и М.В.Земсков (1940). Болезнь встречается во всех странах мира. 3.1.4.2. Возбудитель и ее характеристика. Род Leptospira (leptos-мелкая, speria - спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир- паразитов (L.interroqans) и лептоспир-сапрофитов (L.biflexa). В виды входят многочисленные серовары. Близкие в антигенном отношении серовары, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп (Ю.Г. Чернуха, 1979). В России от животных выделены лептоспиры 7 серогрупп: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7-14 х 0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размножения лептоспир являются температура 26-28 0 С и рН 7,2 –7,4. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, эстераза, фибринолитический фермент, липаза и др. Устойчивость. В моче крупного рогатого скота, свиней, грызунов они сохраняются от 4 ч до 6-7 дней, в почках – от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи - несколько дней, в мышечной ткани- 48 ч, в свежем молоке – 8-24 ч, в замороженной сперме –1-3 г (срок наблюдения). Лептоспиры – типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах – до 10 дней, в навозной жиже –24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – до 43 - 279 дней, но быстро (30 мин – 12 ч.) погибают в сухой почве. Нагревание до 76-96 0 С губит их почти моментально, солнечные лучи и высушивание – за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой кислоты, 0,25% формальдегида, 0,1% соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-й раствор едкого натра - почти моментально. |