Главная страница
Навигация по странице:

  • 3.1.5.4. Симптомы, патологоанатомические изменения

  • Патологоанатомические изменения.

  • 3.1.5.5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы.

  • Иммунитет и средства специфической профилактики.

  • Профилактика и меры борьбы.

  • Контрольные вопросы темы

  • 3.1.6.1. Определение болезни, историческая справка

  • 3.1.6.2. Возбудитель и ее характеристика.

  • 3.1.6.3. Эпизоотологические данные, патогенез.

  • Лекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1). 1. Определение болезни, историческая справка


    Скачать 0.82 Mb.
    Название1. Определение болезни, историческая справка
    Дата01.11.2021
    Размер0.82 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаЛекции к Разделу 3 Инфекционные болезни (1).pdf
    ТипДокументы
    #260784
    страница5 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
    Патогенез.
    При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии. Так возбудитель болезни попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Тем же нейрогенным путем вирус попадает в слезные железы, в сетчатку и роговицу глаз. Воздействие вируса на важнейшие отделы нервной системы вначале обусловливает раздражение нервных клеток, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
    3.1.5.4. Симптомы, патологоанатомические изменения
    Инкубационный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще 3-6 недель.

    У собак известно несколько форм бешенства. При б у й н о й ф о р м е вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова.
    Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства, нападает на животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящиеся к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию.
    Развиваются параличи задних конечностей, затем мышц туловища и передних конечностей. Болезнь продолжается 8-11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3-4 дня.
    При т и х о й ( п а р а л и т и ч е с к о й ) ф о р м е бешенства, которая встречается при заражении собак от диких хищников, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Затрудняется глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти.
    Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2-4 дня животное погибает.
    Очень редки атипичные формы бешенства, характеризующиеся истощением заболевших собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности.
    Признаки бешенства
    у кошек
    в принципе такие же, как у собак. Преобладает б у й н а я ф о р м а с проявлением особой агрессивности к собакам и людям. Быстро прогрессируют параличи, смерть наступает через 2-5 дней.
    У крупного рогатого скота
    преобладает т и х а я ф о р м а бешенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животное отстает от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка - шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются параличи конечностей. При б у й н о м б е ш е н с т в е животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет копытами землю, бросается на стены.
    Агрессивность особенно резко выражена по отношению к собакам и кошкам.
    У
    овец и коз
    при б у й н о м б е ш е н с т в е также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки полового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3-5-й день болезни животное погибает.
    У лошадей
    регистрируют как б у й н у ю , так и п а р а л и т и ч е с к у ю ф о р м у бешенства. Последняя нередко бывает в случаях заражения от диких хищников.
    У
    свиней
    бешенство в большинстве случаев протекает в б у й н о й ф о р м е .
    Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляется сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и насту- пает смерть. П а р а л и т и ч е с к у ю ф о р м у бешенства регистрируют реже.
    Для бешенства
    диких плотоядных
    характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они забегают в населенные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи конечностей.
    Патологоанатомические изменения.
    Они недостаточно характерны. При осмотре трупов отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии устанавливают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных могут быть разные несъедобные предметы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, часто с мелкими кровоизлияниями.
    Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита. В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца
    Бабеша - Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество
    телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеша - Негри от других внутриклеточных включений. Тельца
    Бабеша - Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выявляют довольно редко.
    3.1.5.5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы.
    Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких животных, собак. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных - головы или головной мозг. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности: работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное, мытье рук с мылом.
    В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша - Негри. Для выявления антигена используют РИФ, РДП,
    ИФА, РТГА. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. При необходимости подтверждения наличия вируса в мозгу ставят биопробу на белых мышах- сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства.
    Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Следует исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак исключают нервную форму чумы, у лошадей – инфекционный энцефаломиелит. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызывающих сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке.
    Иммунитет и средства специфической профилактики.
    Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненна защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина.
    Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно важна защитная роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.
    Для профилактических и вынужденных прививок животным используют антирабическую инактивированную культуральную вакцину из штамма Щелково-51.
    Разработана и внедрена в практику и антирабическая вакцина, специально предназначенная для пероральной иммунизации диких плотоядных.
    Профилактика и меры борьбы.С целью профилактики бешенства местная администрация определяет порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек, порядок отлова, содержания и использования бродячих и безнадзорных животных. Специалисты ветеринарной и санитарно-эпидемиологических служб контролируют соблюдение этого порядка.
    Во всех населенных пунктах страны все собаки независимо от их принадлежности, а в необходимых случаях и кошки подлежат обязательной профилактической иммунизации против бешенства. В зонах стационарного неблагополучия по бешенству диких хищников проводят и плановую профилактическую вакцинацию сельскохозяйственных животных
    (прежде всего крупного рогатого скота),
    подвергающихся риску заражения. При наличии хозяйственных возможностей регулярно проводят кампании оральной иммунизации диких хищников.
    Сотрудники органов лесного хозяйства, охраны природы, охотничьего хозяйства, заповедников и заказников обязаны информировать ветеринарных специалистов о случаях подозрения на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, регулировать численность диких хищников, проводить отстрел бродячих собак и кошек, браконьерствующих в охотничьих угодьях.
    При выявлении случаев болезни главный ветеринарный инспектор района (города) совместно с представителем службы Госсанэпиднадзора проводят обследование эпизоотического очага и неблагополучного пункта, определяют границы угрожаемой зоны и оформляют материалы по установлению карантина. По условиям карантина в неблагополучных населенных пунктах запрещается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть, перерегистрировать и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Умерщвляют и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей или животных. Этих собак и кошек изолируют и оставляют под наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, вируса в слюне в момент укуса не могло быть. Трупы умерщвленных и павших от бешенства животных сжигают или утилизируют на предприятиях по производству мясо- костной муки. Допускается захоронение на скотомогильниках.
    За животными неблагополучных стад (гуртов, отар, табунов) устанавливают постоянное наблюдение. Их осматривают не реже 3 раз в день и подвергают вынужденной вакцинации. После вакцинации обязательна 60-дневная изоляция привитых животных.
    Клинически здоровых животных, покусанных дикими хищниками или собаками, разрешается независимо от прививок против бешенства убивать на мясо. Убой производится на месте, в хозяйстве; мясо используется на общих основаниях.
    Молоко клинически здоровых животных неблагополучного стада используют в пищу людям или в корм животным после пастеризации или кипячения.
    При выявлении случаев бешенства диких животных при участии органов охраны природы и охотничьего хозяйства принимают все доступные меры (отстрел, отлов, затравка в норах) для снижения численности диких хищников независимо от сроков охоты, установленных в данной местности.
    Карантин снимают решением органов местной администрации по истечении 2 мес со дня последнего случая заболевания животных бешенством.
    Контрольные вопросы темы:
    1. Дайте определение болезни и историю изучения бешенства.
    2. Эпизоотологические особенности бешенства животных, источники и резервуары возбудителя, пути распространения болезни. Роль диких животных в поддержании природной очаговости бешенства.
    4. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бешенстве.
    5. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики.
    6. Перечислите основные меры общей профилактики и оздоровительные мероприятия при возникновении бешенства.
    Литература: 1. Инфекционные болезни животных / Под редакцией А.А.
    Сидорчука .- М.: КолосС, 2007 .- С. 271-281.
    2. Общая эпизоотология и инфекционные болезни животных /Под редакцией Ф.П.
    Петрянкина.- Чебоксары, 2005 .- С. 205-213.

    3.1.6. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
    Вопросы по теме:
    1. Определение болезни, историческая справка.
    2. Возбудитель и ее характеристика.
    3. Эпизоотологические данные, патогенез.
    4. Симптомы, патологоанатомические изменения.
    5. Диагностика. Лечение, профилактика и меры борьбы.
    3.1.6.1. Определение болезни, историческая справка
    Болезнь Ауески (MorbusAujeszky, псевдобешенство, бешеная чесотка, зудящая чума) – инфекционная болезнь всех видов животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания, септицемией и сильным зудом (кроме свиней, норок и соболей).
    Историческая справка. Впервые описал и дифференцировал от бешенства венгерский исследователь А.Ауески в 1902 г. В некоторых странах она встречалась и раньше. Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством. В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г.
    В мелких индивидуальных хозяйствах она встречается редко. Она чаще всего проявляется в крупных свиноводческих и звероводческих хозяйствах. Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики болезни внесли П.С. Соломкин, И.И. Лукашов, К.Н. Бучнев, П.М. Базылев, М.Г. Никитин и др.
    Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80-90 %. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней погибают. Переболевшие значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, расходуются большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.
    3.1.6.2. Возбудитель и ее характеристика.
    Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae, рода
    Varicellavirus, репродуцируется в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180 - 190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между морфологией бляшек и вирулентностью штамма.
    К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики (биопроба). Существует антигенное родство с вирусом простого герпеса. В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.
    Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50-60°С обезвреживает его в течение 30-45 мин; прямые солнечные лучи – за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12-48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4°С он активен от 130 дней до 4 лет. В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21 - 60 дней, весной - 35 дней и летом - до 20 дней. На поверхности почвы он погибает через 2 - 5 дней, в стогах сена - через 18 - 26 дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10 - 28 дней, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8 - 15 дней. Горячий 3 % раствор едкого натра, 1% раствор формальдегида, 20% взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5 - 20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты - слабоэффективны.
    3.1.6.3. Эпизоотологические данные, патогенез.
    К вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в естественных условиях болезнь регистрируют чаще
    среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы болеют крайне редко.
    Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Вирусоносительство широко распространено среди свиней и синантропных грызунов (до 2,5 лет и более), поэтому они являются опасными распространителями и резервуарами возбудителя инфекции. Длительного носительство вируса среди рогатого скота, собак и кошек не установлено, поэтому эпизоотии среди них не имеют тенденцию к распространению и быстро обрываются.
    Вирус выделяется истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой калом и молоком.
    Факторы распространения – загрязненные возбудителем корма, подстилка, помещения, территории, трупы грызунов и т.д. Грызуны, поддерживая эпизоотический процесс в популяции, способствуют стационарность эпизоотического процесса в свиноводческих хозяйствах.
    Основные пути заражения – алиментарный, контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) и трансмиссивный - кровососущими насекомыми.
    В свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобретать стационарность в связи с нерерывным поступлением ремонтных свинок пополняющих восприимчивое поголовье. Поэтому необходимо принимать строгие оздоровительные мероприятия.
    Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными эпизоотиями в связи с заносом возбудителя инфекции.
    Патогенез. При проникновении вируса через слизистые оболочки происходит размножение вируса на месте внедрения. Затем вирус нейролимфогенным путем
    (обонятельный, тройничный, языкоглоточный нерв) проникает в головной мозг и вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В результате развивается картина энцефалита, особенно у молодняка свиней и плотоядных.
    При проникновении вируса через кожу, он быстро репродуцируется на месте внедрения и лимфогенным и гематогенным путем быстро распространяется по всему организму, накапливается во всех органах и вызывает симптомы тяжелой септицемии и нервные явления, проявляющиеся лихорадкой и геморрагическим диатезом (отеки и кровоизлияния). Нарушается минеральный, белковый и углеводный обмены, происходит накопление гистамина и ацетилхолина в тканях и коже, что вызывает развитие зуда. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной системы развиваются признаки пневмонии и диареи.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта