Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
81. Гломерулонефриты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Принципы терапии и профилактики. Гломерулонефрит – заболевания почек, впервые описанные около 150 лет назад Ричардом Брайтоном. Он установил связь между большими отеками и наличием белка в моче с выраженными изменениями почек. Основные морфологические варианты гломерулонефрита представлены в табл. Гломерулонефритами называют все поражения клубочков: как воспалительные, так и невоспалительные. В более узком смысле под гломерулонефритом понимают воспалительные поражения клубочков, характеризующиеся лейкоцитарной инфильтрацией, отложением иммуноглобулинов и комплимента. Гломерулонефриты подразделяют на первичные, системные проявления которых обусловлены поражением почек, и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях. Выделяют идиопатичнский неврит, этиология которого неизвестна, но морфологические изменения, клиническая симптоматика которого соответствуют первичному гломерулонефриту. В зависимости от давности заболевания выделяют острый гломерулонефрит (давность несколько недель), подострый (давность от нескольких недель до нескольких месяцев) и хронический (давность приближается к году). Гломерулонефрит может быть очаговый, если поражается менее 50% клубочков, диффузный, если поражается более 50% клубочков. При увеличении числа клеток в клубочке гломерулонефрит называется пролиферативный, он может быть эндокапиллярныйì и экстракапиллярный. Эндокапиллярный гломерулонефрит характеризующийся увеличением количества эндотелиальных и мезангинальных клеток. Для экстракапиллярного гломерулонефрита характерно увеличение клеток париетального эпителия, которые вместе с макрофагами образуют дугообразные утолщения капсулы клубочков – полулуния. Гломерулонефрит с полулуниями представляет собой быстропрогерессирующий гломерулонефрит , приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев. Выделяют мембранозную нефропатию, основным морфологическим признаком которой является утолщение и деформация базальной мембраны из-за отложения в ней иммунных комплексов. Разрастание мезангиального матрикса, утолщение базальных мембран и склероз полулуний приводит к частичному или полному замещению клубочков соединительной тканью, которое называется гломерулосклероз. Этиология. Развитие гломерулонефрита связано с наличием или отсутствием инфекции, чаще бактериальной природы - соответственно бактериальный или абактериальный гломерулонефрит. Главный возбудитель – β-гемолитический стрептококк; а также стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. Чаще бактериальный гломерулонефрит развивается после перенесенного инфекционного заболевания, которое вызывает аллергическую реакцию организма на возбудитель инфекции (скарлатина, ангина, ОРЗ, а также пневмония, менингококковая инфекция и др.). Гломерулонефрит может иметь наследственную природу (синдром Альпорта) и вызываться неинфекционными агентами (этанол - алкогольный гломерулонефрит) Патогенез. В патогенезе ГЛНФ огромное значение имеет сенсибилизация организма. Сенсибилизация организма - выработка Ат (перекрестное взаимодействие антиген-антитело) - иммунные комплексы. Эти иммунные комплексы попадают в почку, прикрепляются к базальной мембране капилляров клубочков и оказывают свое повреждающее действие (они бывают разных размеров комплексы антиген-антитело). В клубочках острое воспаление. Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.  Лечение гломерулонефрита Лечение гломерулонефрита всегда комплексное и длительное. Самое первое - назначаются специфические антибиотики, не имеющие нефротоксического эффекта. При отёках назначаются мочегонные под контролем кальция. При латентном течении заболевания назначается активный режим дня, при гипертонический или нефротической - ограниченный режим дня и при смешанной форме - постельный режим. Острый гломерулонефрит лечится только в стационаре под строгим контролем врача. В период обострения назначаются: гемосорбция, плазмаферез, дренаж лимфатического грудного протока. Обязательно назначается диета с ограничением жидкости и соли. Прогноз Прогноз лечения в основном зависит от формы заболевания и от того, как пациент соблюдает рекомендации врача. Обязательно после активной терапии, больной должен стать на диспансерный учёт на протяжении того времени, который укажет специалист. В целом острый гломерулонефрит имеет благоприятный прогноз, а хронический - неблагоприятный. Профилактика. Все дети подлежат диспансерному наблюдению нефрологом и участковым педиатром, не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии. Осмотр нефролога 1 р в 3-6 мес. Желательно этапное лечение в местном санатории. Детям ограничивают физ. нагрузку: рекомендуется 1 р/год комплексное обследование почек (ур-нь креатинина, мочевины в крови, исследуют протеинограмму, концентрацию холестерина, клиренс эндогенного креатинина и т.д.). 82. Острый гломерулонефрит. Классификация. Клиника. Принципы терапии и профилактики. Эпидемиология.. Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет. Этиология и патогенез. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит) – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро в течение нескольких суток. Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при СКВ, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите. В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела. Острый гломерулонефрит начинается с отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков; осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов); осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов. В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество. Выделяют различные формы первичного гломерулонефрита в зависимости от основного синдрома: нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, изолированный мочевой синдром (гематурия, протеинурия) и латентный гломерулонефрит.  Клиническая картина характеризуется бурным началом, появляются отеки, олигурия, макрогематурия (моча в виде "мясных помоев"). При значительной задержке жидкости увеличивается масса тела, развивается гиперволемия и артериальная гипертензия, сопровождающаяся головной болью и расстройством зрения. Гиперволемия и артериальная гипертензия могут привести к левожелудочковой недостаточности с одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. Но почти у половины больных субъективных симптомов нет. Почечный кровоток и СКФ снижаются, усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды. В мочевом осадке содержатся измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и лейкоциты. Протеинурия имеет различную степень выраженности. У некоторых больных развивается ОПН с анурией, азотемией, гиперкалиемией, преходящей слепотой. Иногда течение заболевания осложняется гипертензивной энцефалопатией с тяжелым судорожным синдромом. Лечение.. Специфического лечения острого гломерулонефрита нет. Кортикостероиды и иммунодепрессанты неэффективны. При наличии очага инфекции назначают антимикробную терапию. Но при длительной значительной протеинурии более 1 месяца назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут, при развитии нефротического синдрома преднизолон применяют в сочетании с гепарином. При гломерулонефритах, опосредованных иммунными комплексами и антителами против гломерулярной базальной мембраны (антиГБМ), назначают внутривенно больным до 200 мг преднизолона или проводят плазмаферез с одновременным назначением поддерживающих доз преднизолона и циклофосфамида по 1 мг/кг/сут или хлорамбуцила по 6–8 мг/кг/сут. При сердечной недостаточности, отеках или тяжелой гипертензии ограничивают потребление Na и назначают тиазидовые петлевые диуретики. При стойкой артериальной гипертензии проводят лечение нитропруссидом натрия, лабетололом, диазоксидом, гидралазином и триметафеном. При азотемии и метаболическом ацидозе ограничивают белок в пищевом рационе. При развитии тяжелой почечной недостаточности необходимо проведение диализа. Профилактика обострений гломерулонефрита: 1) лица, перенесшие ОГН, ставятся на диспансерный учет; обязательно проводится санация очаговой инфекции (особенно в миндалинах!) 2) противопоказана работа, связанная с переохлаждением, во влажной среде 3) лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА) противопоказаны профилактические вакцинации 83. Хронический гломерулонефрит. Классификация. Клиника. Принципы терапии и профилактики. Хронический гломерулонефрит – медленнопрогрессирующий синдром, развивающийся при различных почечных заболеваниях, приводящих к диффузному склерозу клубочков и утрате функции почек. ХНС у 80–90% больных имеет бессимптомное начало и выявляется обычно случайно при анализе мочи. Частота синдрома составляет 0,5–1,0%. В анамнезе острый нефритический синдром бывает у 10–15%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 35–40 лет. Этиология и патогенез. Этиология хронического нефритического синдрома различна. Существует мнение о значении β-гемолитического стрептококка как этиологического фактора. Но серологические исследования на стрептококковую инфекцию неубедительны. Высказывают предположения о роли НВs-антигена и паразитарных инфекциях (малярии, филяритоза) в этиологии ХНС и связанных с ними иммуновоспалительных реакций. Возможным подтверждением этого является обнаружение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, канальцах и интерстиции. Существует мнение о токсической этиологии (лекарственные средства и промышленные производственные факторы) ХНС. Но убедительных доказательств токсической этиологии нет. При гистологическом исследовании в почках обнаруживают фибринопептиды, образующиеся при активации системы свертывания, в моче, крови и иногда в почечной паренхиме. Но является их наличие причиной повреждения или следствием, неизвестно. По данным гистологических исследований, ХНС развивается у 30% больных с очаговым и сегментарным склерозом, у 25% – с диффузным мезангиальным пролиферативным ГН, у 15% – с диффузным эндокапиллярным ГН, у 4% – с диффузным серповидным ГН. В клубочках происходит увеличение внеклеточного мезангиального матрикса и спадение капиллярных петель без выраженного отложения иммуноглобулинов, сопровождающееся склерозом клубочков. Одновременно вовлекается интерстиций, и возможна атрофия канальцев. Прогрессирование гломерулонефрита может быть обусловлено протеинурией и токсическим действием макромолекул плазмы крови на эпителий канальцев. Развиваются диффузный, тяжелый гломерулярный склероз и поражения интерстиция, несоизмеримые со степенью гломерулярных изменений.  Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить не удается, так как у большинства больных отсутствуют субъективные симтомы, а почечная функция нормальная. Диагностируется хронический нефрит при обнаружении в моче небольшого количества белка и эритроцитов. Нередко заболевание впервые диагностируется при выявлении уремических симптомов (утомляемости, кожного зуда, одышки, тошноты и рвоты), характеризующих конечную стадию болезни. У некоторых больных заболевание рецидивирует и протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), олигурией и отеками различной степени выраженности (нефротическая форма ГН по Е.М. Тарееву) или эпизодами микрогематурии (до 20–30 эритроцитов в поле зрения) и реже – макрогематурией (гематурическая форма ГН). Часто бывает гипертензия любой тяжести с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, сердечной недостаточностью и минимальными изменениями в моче. При гипертензивной форме сравнительно рано развивается почечная недостаточность. Лечение Этиологический метод лечения ХНС у большинства больных осуществить невозможно. Используют методы патогенетической и симптоматической терапии. Рекомендуется применение глюкокортикоидов, способных тормозить образование антител и иммунных комплексов и стабилизировать клеточные мембраны. Назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела больного ежедневно в течение 1 мес с постепенным медленным снижением дозы. Но убедительных доказательств эффективности глюкокортикоидной терапии не существует. Поддерживающая терапия проводится в течение 3–4 мес. Глюкокортикоиды противопоказаны при высокой артериальной гипертензии и ХПН даже начальной стадии. Известно, что одинаковые курсы лечения преднизолоном у разных больных дают противоположные результаты. Кроме того, глюкокортикоиды вызывают побочные эффекты, ухудшающие прогноз заболевания. Для подавления клеточного и гуморального иммунитета используют öèòîñòàòèêè: азатиоприн (имуран) – 1,5–3 мг/кг/сут, циклофосфамид (циклофосфан) – 2–3 мг/кг/ сут, хлорамбуцил (лейкеран) – 6–8 мг/сут длительно (8–12 месяцев и более). С цитостатиками назначают небольшие дозы преднизолона. Но и эта терапия не предупреждает рецидивирование заболевания. В общий курс лечения включают с учетом показаний, противопоказаний и побочных эффектов антикоагулянты (гепарины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил и плаквинил). При этом лечении необходимо регулярно контролировать показатели гомеостаза, уровень креатинина и калия в крови, величины КФ, АД и диуреза. При выраженной активности ХНС возможно назначение плазмафереза. Профилактика хронического гломерулонефрита Когда болезнь приобрела хронический вид, существует ряд мер, который может предотвратить новую вспышку болезни. Для профилактики гломерулонефрита существуют следующие правила: особенный режим дня с полноценным отдыхом и сбалансированным питанием с ограничением соли и жидкости, безнатриевая диета; опасаться перенапряжения как физического, так и нервного; излишних нагрузок, которые смогут спровоцировать болезнь, также следует избегать; не подвергаться переохлаждению; не находиться в сыром помещении или рядом с вредными химическими препаратами; состоять на диспансерном учете не менее 3 лет. Меры профилактики хронического гломерулонефрита состоят в том, чтобы устранить все факторы, которые могут явиться причиной заболевания. 84. Хронический пиелонефрит. Классификация. Клиника. Принципы терапии и профилактики. Хронический пиелонефрит – гнойное инфекционное поражение почек, приводящее к расширению лоханки, атрофии и деформации чашечек, рубцеванию паренхимы и развитию пиелонефритически сморщенной почки. Патологическая анатомия. Гистологическая картина представлена неравномерно выраженными мононуклеарной клеточной инфильтрацией, очаговым и диффузным склерозом паренхимы с ретракцией прилежащих сосочков. Лоханка почек расширена, чашечки деформированы, их слизистая утолщена, тусклая, иногда гиперемирована. Почки в размерах уменьшены. При микроскопическом исследовании в почках обнаруживают лимфогистиоцитарные инфильтраты, мелкоочаговый и диффузный склероз стромы и артерий, замещение канальцев соединительной ткани. Капиллярные клубочки обычно не изменены.  Клиническая картина хронического пиелонефрита разнообразна. В ранние стадии болезни симптомы неопределенны и иногда противоречивы. Возможны тупые боли в эпигастральной области и пояснице, быстрая утомляемость и головные боли. Нередко выявляется немотивированый субфебрилитет. В некоторых случаях болезнь диагностируют при случайном исследовании мочи. Определенное значение имеют данные анамнеза о перенесенных, особенно рецидивирующих, инфекциях мочевых путей и типичных признаках почечной дисфункции (изменениях мочеиспускания и внешнего вида мочи), которые обычно свидетельствуют о хроническом пиелонефрите. Нередко единственными проявлениями хронического пиелонефрита могут быть синдром артериальной гипертонии, гипохромная анемия и мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, не превышающая 1 г/сут). У некоторых больных пиелонефрит проявляется хронической почечной недостаточностью. |