1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
Физиологические антикоагулянты - необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы:1. первичные, или самостоятельно синтезируемые и постоянно содержащиесяв крови, 2. вторичные, образующиеся в процессе протеолиза при свертывании крови и фибринолизе.Среди первичных наиболее важны следующие белки-ингибиторы:Гепарин - естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови). Вырабатывается в базофилах и тучных клетках. Гепарин влияет непосредственно на факторы свертывания крови,блокируя или снижая их активность. При внутривенном введении эффект наступает практически мгновенно и продолжается 4-6 часов. Разрушается гепарин в тканях при участии гепариназы (образуется урогепарин, который выводится через почки).Гепарин обладает антитромбопластиновым, антипротромбиновым и антитромбиновым влиянием, задерживает переход фибриногена в фибрин, повышает фибринолиз, в больших дозах тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышает проницаемость сосудов. Антитромбин III - универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина - IIa и Xa. На его долю падает более 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плазменным кофактором гепарина и если антитромбина III в крови мало, то вводить больному гепарин для лечения тромбоза нет смысла. При наследственном или приобретенном снижении антитромбина III возникает тяжелое тромбофилическое состояние с рецидивирующими тромбозами магистральных вен конечностей и внутрених органов, тромбоэмболиями легочной артерии,инфарктами органов.Вторичные физиологические антикоагулянты - образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов. Так, фибрин адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина (и обозначается как антитромбин I). Продукты ферментного расщепления фибриногена/фибрина плазмином (фибринолизином) ингибируют как агрегацию тромбоцитов, так и самосборку фибрин-мономеров - т.е. образование фибрина. Адреналин в комплексе с фибриногеном и гепарином превращается из стимулятора агрегации тромбоцитов и свертывания крови в фактор, препятствующий гемокоагуляции и в активатор неферментного фибринолиза.Фибринолиз - ферментная система (вызывающая асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты) называется фибринолитической или плазминовой. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме в виде профермента - плазминогена. Активный плазмин быстро блокируется антиплазминогенами и выводится из кровотока. При введении стрептокиназы или урокиназы уровень плазминогена в крови очень быстро и глубоко снижается в связи с переходом в активный плазмин, а затем в течение 18-28 часов восстанавливается. В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может быть как по внешнему, так и по внутреннему пути.Внутренная активация фибринолиза (как и свертывания) обусловлена комплексом XIIa или XIIf c калликреином (XIV) и высокомолекулярным кининогеном (XV).Внешняя активация осуществляется в основном белковым активатором тканевого типа, синтезируемым в сосудистом эндотелии. Его интенсивный выброс происходит при всех видах закупорки сосудов или сжатии их, под влиянием вазоактивных веществ и лекарственных препаратов. Механизмы и факторы поддержания крови в жидком состоянии. Поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря наличию антикоагулянтов, активность которых должна быть выше, чем коагулянтов. С учетом множества факторов свертывания имеется мощная система антикоагулянтов. В ней есть антитромбопластины, антитромбины, ферменты, препятствующие переходу фибриногена в фибрин. При попадании тромбина в кровь он раздражает хеморецепторы сосудистой стенки. Отсюда раздражение рефлекторным путем передается в продолговатый мозг и в итоге происходит выброс из сосудистой стенки гепарина и гепариноподобных антикоагулянтов, которые задерживают образование фибрина и перевод его в фибриноген (шаровидной формы). 36 Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - (resistere - противостоять, сопротивляться, лат.) - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность Гиперергия - повышенная реактивность Гипоэргия - преобладают тормозные процессы Дизэргия - извращенная реактивность организма Качественные характеристики реактивности: 1. Резистентность - основной качественный показатель. Анафилаксия - повышенная реактивность, сниженная резистентность Зимняя спячка - сниженная реактивность, повышенная резистентность. 2. Раздражимость - общее свойство всего живого, определяющая самые элементарные реакции. 3. Лабильность (функциональная подвижность) - скорость элементарных реакций. 4. Возбудимость - способность нервной, мышечной, железистой тканей отвечать на раздражение возникновением возбуждения. 5. Чувствительность - способность целостного организма определять локализацию, силу и качества раздражителя.Классификация 1. Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида:- способность к зимней или летней спячке; - чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).2. Индивидуальная реактивность зависит от:- наследственности- возраста- пола- воздействия среды: питания конституции типа ВНД3. Групповая реактивность: - по группам крови - по типам конституции - по типам ВНДЛюбой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот.Индивидуальная реактивность. 1. Физиологическая - здорового организма. 2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации. 1) Физиологическая реактивность: 1. Специфическая - отношение к определенному фактору: - иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет- специфическая резистентность - адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода). 2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам: адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке) стресс-реакция специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная) приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливании Механизмы неспецифической резистентности: Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины. 2) Патологическая реактивность: а) Специфическая проявляется: 1. Иммунопатологические процессы аллергия аутоиммунные болезни иммунодефицит 2. Деадаптация (специфические реакции): сыпь при скарлатине сыпь при кори состояние сосудов при гипертонической болезни состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии. б) Неспецифическая патологическая реактивность. Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни: 1. Боль 2. Лихорадка 3. Парабиоз 4. Общий адаптационный синдром 5. Стандартная форма нервной дистрофии. В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности. Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций. Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности: а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов; б) с появлением нервной системы: безусловные рефлексы многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт) условный рефлекс охранительное торможение вторая сигнальная система. Эти же закономерности повторяются в онтогенезе: Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого. 2. Гидратация-клеточная,внеклеточная,общая Первичный избыток воды(водная интоксикация)возникает когда организмполучает избыточное количество чистой воды при задержке диуреза в связи с зваболеваниями почек и их травмы Либо врезультате непраильной инфузионной терапии Внеклеточная гипергидратация Увеличение кол-ва жидкости во внеклетчном простаранстве (интерстиции) проявляется отеками Отек-типовой патологический процесс который характеризуется избыточным накомплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями Отеки могут быть явные и скрытые Могут быть местные и общие Воспалительные,сердечные,голодные ,печеночные,токсические,нейрогенные Оббьем жидкости в сосудистом русле определяется соотношением онкотического и осмотического давления внутри и вне сосудов а также уровнем гидростатического давления в сосудах Закон Старлингаакторы формирования отеков 1)градиент осмотического давления (норм 140-145 ммоль на литр для Na) 2)градиент онкотического давления(в норме белка 60-80 г на литр)гиперонкия тканейгиперонкия крови 3)повышение гидростатического давления сосуде Гидростатическое давление-сила с которой вода давит на сосуды) 4)мембраногенный фактро – паовышение проницаесмости сосудистой стенки под воздействем биологически активных веществ 5)лимфогеннный фактор В каждом конкретном случае отек может быть следствием одного механизма или их сочетания(воспалительный отек)Главную роль играет повышеие проницаемости под влиянием медиаторов воспаления, а затем присоединяется изменение осмотического или онкотического фактора 3. Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины: 1) тяжелая патология, 2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого трмбопластина при гибели тканей, 3) травматизации, 4) иммунные повреждения тканей,5) действии бактериальных токсинов,6) при шоке, 7) ожеге,8) распаде злокачественных опухолей, 9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,10) тяжелой акушерской патологии. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов деградации фибрина (ПДФ) .. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются и последние продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови. Патогенез I фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови - коагулопатия и тромбоцитопения потребления, потреблению естественного антикоагулянта крови - антитромбина III .. Происходит истощение свертывающей, калликреин-кининовой и др. систем, гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и др. метаболитами тканей. Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибринолиз и происходит репаративное расплавление сгустков, направленное на восстановление проходимости сосудистых каналов. Однако активация фибринолиза принимает, как правило, генерализованный характер и лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие факторы свертывания крови, что еще больше усугубляет коагулопатию и развивается повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Помимо прямого воздействия на свертывание крови, ПДФ блокируют сократительную способность гладких мышц. Т.о. выделяют 2 фазы: гипер - и гипокоагуляции и соответственно фазам строится лабораторная диагностика: В I фазу выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности, а во II фазу - резкое снижение факторов II и III фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина, подавление фибринолиза эпсилонаминокапроновой кислотой. В клинической практике далеко не всегда можно разграничить фазы синдрома ДВС, и поэтому целесообразно различать клинические формы ДВС: острую, подострую и хроническую. К острой и подострой формам можно отнести: ? геморрагические проявления - петехиальные кровоизлияния в месте иньекций, в склеру глаз, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, профузные кровотечения из матки; ? тромботические проявления - некроз кожи в области кончика носа и мочки уха, внезапная ишемия конечностей, постинфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов;? нарушения функции почек (олигоурия и анурия); ? нарушение функции ЦНС (эйфория, отсутствие критической оценки окружающего, дезориентация и оглушенность вплоть до комы); ? нарушения внешнего дыхания (одышка, акроцианоз, снижение артериализации крови и артериовенозной разницы по кислороду); ? внутрисосудистый гемолиз. При острой форме синдрома ДВС на первое место выходят явления гипотонии, выраженной кровоточивости, шока, а при хронической - нарушения функции отдельных органов.В клинике возможна экспресс диагностика нарушения коагуляции: 1. Время свертывания по Ли-Уайту - 1 мл венозной крови помещают в пробирку и каждые 30" пробирку наклоняют в одну и ту же сторону. На секундомере отмечают время образования полноценного сгустка:в норме у доноров 6.30"-10 мин; у рожениц 5-6 мин.2. Метод определения фибриногена в крови по Мочабели: в пробирку помещают несколько мл венозной крови и: а) уровень фибриногена в пределах нормы, если свернувшаяся кровь (уровень эритроцитов и плазмы) при наклоне пробирки не меняет форму; б) уровень фибриногена упал - при наклоне пробирки плазма сохраняет горизонтальное положение, эритроциты не изменились; в) фибриногена нет, поверхности эритроцитов и плазмы при наклоне пробирки сохраняют горизонтальное положение. 37 Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида: способность к зимней или летней спячке; - чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).2. Индивидуальная реактивность зависит от:- наследственностивозраста- пола воздействия среды: питания- конституции типа ВНД3. Групповая реактивность:- по группам крови- по типам конституции- по типам ВНДЛюбой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот. Индивидуальная реактивность. 1. Физиологическая - здорового организма. 2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации. 1) Физиологическая реактивность: 1. Специфическая - отношение к определенному фактору: - иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет - специфическая резистентность адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)тресс-реакция- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная)приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливанииМеханизмы неспецифической резистентности: Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины. 2) Патологическая реактивность:а) Специфическая проявляется: 1. Иммунопатологические процессы аллергия аутоиммунные болезни иммунодефицит 2. Деадаптация (специфические реакции): сыпь при скарлатине сыпь при кори состояние сосудов при гипертонической болезни состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии. б) Неспецифическая патологическая реактивность. Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни: 1. Боль 2. Лихорадка 3. Парабиоз 4. Общий адаптационный синдром 5. Стандартная форма нервной дистрофии. В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности. Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;б) с появлением нервной системы:безусловные рефлексымногозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт) условный рефлексохранительное торможениеторая сигнальная система. Эти же закономерности повторяются в онтогенезе: Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого. 2. Отек-типовой патологический процесс который характеризуется избыточным накомплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями Отеки могут быть явные и скрытые Могут быть местные и общиеВоспалительные,сердечные,голодные ,печеночные,токсические,нейрогенные Оббьем жидкости в сосудистом русле определяется соотношением онкотического и осмотического давления внутри и вне сосудов а также уровнем гидростатического давления в сосудахЗакон Старлинга Факторы формирования отеков 1)градиент осмотического давления (норм 140-145 ммоль на литр для Na) 2)градиент онкотического давления(в норме белка 60-80 г на литр)гиперонкия тканейгиперонкия крови 3)повышение гидростатического давления сосуде Гидростатическое давление-сила с которой вода давит на сосуды) 4)мембраногенный фактро – паовышение проницаесмости сосудистой стенки под воздействем биологически активных веществ 5)лимфогеннный фактор В каждом конкретном случае отек может быть следствием одного механизма или их сочетания(воспалительный отек) Главную роль играет повышеие проницаемости под влиянием медиаторов воспаления, а затем присоединяется изменение осмотического или онкотического фактора3.Повреждение стенок сосудов может быть структурным (в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело и др.), и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки при воздействии адреналина, норадреналина и кортизола при эмоциональном стрессе, а также активации перекисного окисления липидов при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе). В патогенезе при структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов и активации фактора XII. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, из которой постоянно в кровь выделяется простациклин, условия для возникновения тромбоза отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развивается тромбоз.Тромбоз возникает чаще при нарушении биологической надежности системы гемостаза при повреждении ее регуляторных механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза, т.е. активации внешней и внутренней систем; вот наиболее типичные примеры такого повышения активности факторов свертывания и обстоятельства их анормального присутствия в крови:1. тканевой тромбопластин (фактор III), поступающий из травмированных тканей, при рассасывании гематомы, введении в кровообращение жидкостей, обладающих высокой тромбопластической активностью (при акушерском вмешательстве, при резком гемолизе, спровоцированном микробными токсинами, изо- или аутоантителами, несовместимости крови.2. эндогенная активация XII фактора в сосудах, в отечных зонах эндотелия при травмах, продолжительном капиллярном стазе.3. увеличение числа тромбоцитов, усиление их элементарных свойств - агдгезии и агрегации. Причины внутрисосудистого тромбоза:1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части): а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и гипертоническая болезнь (спазм сосуда) (в 80% болезней - тромбоз), б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм (50% сопровождается тромбозом),в) послеоперационные тромбозы (при тяжелых операциях под общим наркозом - нарушение регуляции системы гемостаза по Кудряшову),г) инфаркт миокарда - и спазм и тромбоз, д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).Кроме того, есть условия, способствующие тромбозу - эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия (ведь движение активирует фибринолиз), а с возрастом колебания фибринолиза становятся монотонными и не обеспечивают необходимого уровня. ???? 10-15% у пожилых у молодых ???? В патогенетической цепи важнейшая пусковая роль принадлежит: 1. патологии сосудистой стенки и повышению агрегации тромбоцитов (а дальше - обычным путем недостаточность антикоагулянтов и фибринолиза и повышение коагуляции системы крови). 2. замедление скорости кровотока (при спазме в артериях и стазе в венах).3. повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов. 4. понижение антикоагуляционной активности крови и тканевых образований,причем именно на фоне повышения активности коагулянтов (а ведь в норме свертывание и лизис сгустка гармоничны). Т. о. причины внутрисосудистого тромбоза связаны с различными заболеваниями 38 Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя Формы и показатели реактивности Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них. В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору). 2. Сердечный отек Основное звено патогенеза-венозный застой крови на перефирии и повышение венозного давления,что соответвствуюет повышению давления в системе микроциркуляции В тканях развивается гипоксия,что приводит к ухучшению трофики далее происходит активация нейрогуморальных систем-ренин ангиотензиновой сист Дефицит антитромбина III3.Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.Дефицит антитромбина развивается в результате нарушения синтеза, увеличение потребления, увеличения выделения белков при следующих состояниях: Врожденный дефицит синтеза антитромбина III Прием оральных контрацептивов Третий триместр беременности Потеря белка при нефротическом синдроме Введение гепарина Печеночная недостаточность, цирроз печени, хронический активный гепатит ДВС-синдром Обширный тромбоз Повышенный уровень катаболизма белка Врожденный дефицит с аутосомно-доминантным типом наследования, встречается не часто, только в виде гетерозиготного варианта. Выделяют различные виды этого состояния: дефицит может быть связан с уменьшением количества синтезируемого белка, или ненормальным выполнением функции при сохранении количества.емы,антидиуретич гормона Антифосфолипидный синдром — комплекс расстройств, связанных с продукцией и циркуляцией в крови антифосфолипидных антител (АФА). Антифосфолипидный синдром подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий при СКВ, других заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, злокачественных новообразованиях. Первичный антифосфолипидный синдром чаще проявляется у молодых женщин (обычно в возрасте до 50 лет). Антифосфолипидные антитела, связываясь с тромбоцитами, эндотелием сосудов, факторами свертывающей или противосвертывающей системы, способствуют тромбообразованию. Именно артериальными и венозными тромбозами вызваны основные проявления антифосфолипидного синдрома, например, инсульты обусловлены тромбозом мозговых артерий, выкидыши — тромбозом сосудов плаценты, а ретикулярное ливедо (синевато-фиолетовые пятна на коже конечностей, туловища, ягодиц, более четко проступающие в вертикальном положении и на холоде) — следствие тромбоза и утолщения стенки кожных артерий. 39 Главная форма групповой реактивности – конституциональная. Конституция (лат. сonstitutio - состояние, устройство) - совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств организма человека, обусловленных наследственностью (генотипом), продолжительными влияниями окружающей среды и определяющих своеобразие реактивных свойств организма. Основой конституции человека является его генотип. В последние годы выявлено большое количество маркеров, указывающих на генетическую опосредованность многих заболеваний. Наследственная предрасположенность установлена при язвенной болезни, гипертонической болезни, сахарном диабете, туберкулезе, лейкозах, опухолях, гломелуронефрите, некоторых болезнях печени, эндокринной, иммунной системы и др. Конституционными являются те признаки, варьирование которых зависит в основном от генов, а не от внешних условий. Выделяют относительные и постоянные (абсолютные) конституциональные маркеры. Для абсолютных наличие или отсутствие устанавливается объективно и достоверно (антигены гистосовместимости, пальцевые узоры, группы крови, доминирующая рука). Относительные маркеры - предмет условных экспертных оценок (тип темперамента, соматотип). Основоположником учения о конституции считается Гиппократ, создавший первую классификацию конституциональных типов. Гиппократ разделил людей в зависимости от их темперамента, поведения в обществе на 4 группы: холерик - легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения; меланхолик - неуверенный в себе, всегда неудовлетворенный; сангвиник - жизнерадостный, подвижный; флегматик - инертный, всегда спокойный, уравновешенный, застойный. В дальнейшем выделялись разные типы конституции, в основу которых ставились различные особенности человека: морфологические особенности телосложения, скелета, развития мышц, свойства соединительной ткани; физиологические - состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, скорость вегетативных реакций, активности эндогенных желез; тип высшей нервной деятельности (И.П. Павлов)и др. Учение И.М. Павлова о ведущей роли нервной системы в жизнедеятельности сложного организма открыло новую эпоху в развитии данной проблемы. На основании многолетней работы по выработке условных рефлексов И.П. Павлов создал классификацию типов высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положены основные свойства нервных процессов (раздражительного и тормозного) - их сила, равновесие, подвижность. Были выделены 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом: сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник); сильный, уравновешенный, инертный (флегматик); сильный, неуравновешенный (холерик); слабый (меланхолик).По отношению первой и второй сигнальной систем для человека выделены дополнительно еще три типа: тип "художника" - с преимущественно развитой первой сигнальной системой; тип "мыслителя" - с преобладанием второй сигнальной системой и "средний". Преобладание первой или второй сигнальных систем может быть присуще любому темпераменту. В настоящее время общепринятой в клинике является классификация М.В. Черноруцкого, которая делит людей на три типа - астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологических и функциональных особенностей, характера человека, склонностью к той или иной патологии. Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета. Нормостеники - (люди атлетического типа) энергичны, уверены в своих силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт миокарда. Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более высокий уровень артериального давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни. Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, 2. Почечные отеки Нефритические –воспалительные заболевания почек(ломерулонефрит,пиелонефрит,системныя красная волчанка) основным механизмом формирования отека является активация ринин ангиотензин альдестероновой системы(развивается втроичный гиперальдостеронизм) кроме этого определенную роль играет повреждение капилляров – образуются цирулирующие иммунные комплексыНефротические-развиваются при нефротическом синдроме-клинический синдром (гипопроеинэмия),выраженная протеинурия,отечный синдром-изменение онкотическогодавления 40 Основоположником учения о конституции считается Гиппократ, создавший первую классификацию конституциональных типов. Гиппократ разделил людей в зависимости от их темперамента, поведения в обществе на 4 группы: холерик - легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения; меланхолик - неуверенный в себе, всегда неудовлетворенный; сангвиник - жизнерадостный, подвижный; флегматик - инертный, всегда спокойныйуравновешенный, застойный. В дальнейшем выделялись разные типы конституции, в основу которых ставились различные особенности человека: морфологические особенности телосложения, скелета, развития мышц, свойства соединительной ткани; физиологические - состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, скорость вегетативных реакций, активности эндогенных желез; тип высшей нервной деятельности (И.П. Павлов)и др. Учение И.М. Павлова о ведущей роли нервной системы в жизнедеятельности сложного организма открыло новую эпоху в развитии данной проблемы. На основании многолетней работы по выработке условных рефлексов И.П. Павлов создал классификацию типов высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положены основные свойства нервных процессов (раздражительного и тормозного) - их сила, равновесие, подвижность. Были выделены 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом: сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник); сильный, уравновешенный, инертный (флегматик); сильный, неуравновешенный (холерик); слабый (меланхолик).По отношению первой и второй сигнальной систем для человека выделены дополнительно еще три типа: тип "художника" - с преимущественно развитой первой сигнальной системой; тип "мыслителя" - с преобладанием второй сигнальной системой и "средний". Преобладание первой или второй сигнальных систем может быть присуще любому темпераменту. В настоящее время общепринятой в клинике является классификация М.В. Черноруцкого, которая делит людей на три типа - астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологических и функциональных особенностей, характера человека, склонностью к той или иной патологии. Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета. Нормостеники - (люди атлетического типа) энергичны, уверены в своих силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт миокарда. Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более высокий уровень артериального давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни. Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, 2. Печеночные отеки-при поражении печени основную роль в развитии отеков играет гипопротеинэмия которая связана с нарушением белковосинтетической ф-цие2й печенгие -снижение онкотич давления Нарушение активации альдостерона которое происходит в печени Голодные (кахексические отеки) Развиваются при алиментарном снижении потребления белка 3. Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) - это состояние оpганизма, пpи котоpом либо не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащением сеpдечных сокращений, увеличением сеpдечного выбpоса, изменением скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что пpиводит к снижению функциональных возможностей оpганизма. |