1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность

• Название: 1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
• Дата: 16.09.2022
• Размер: 441.08 Kb.
• Имя файла: Otvety_ekzamen.docx
• Тип: Закон; #680433
• страница: 14 из 17

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.

Билет 47

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.2.2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.Классификация причин (принципы).По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

физические – воздействие различных видов энергии:

электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. 2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии,

обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния.Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.Роль причинного фактора в возникновении заболевания:а) причинный фактор необходим . Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процессг) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).2. В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах: • примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция); 5—15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным); около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Са2+). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счёт его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Са2+ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать. Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует в основном всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение уровня кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулируют также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, кортикостероиды, Т4, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГиперкальциемияГиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемииИзбыточное поступление солей кальция в организм в связи с:- Парентеральным введением (например, СаСl2).

- Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки). Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате: - Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз). Гипервитаминоза D. Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина. • Остеопороз — дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности. Является следствием декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначается как паратиреоидная остео-дистрофия. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами.

3. Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями перемешивания, растирания, продвижения химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ. Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений: ритмической сегментации (регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных), перистальтической волны (сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

антиперистальтической волны (сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

тонических сокращений (обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и др. минеральных веществ и их солей, а также аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ. Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитозаОбширная резекция кишечника часто сопровождается синдромом укороченного кишечника.К наиболее типичным нарушениям, обусловливающим этот синдром после резекции, относятся: 1) сосудистые инсульты тонкой кишки; 2) очаговый энтерит; 3) тощеподвздошный анастомоз при лечении больного с ожирением. Всасывание пищевых веществ зависит от зоны и длины резецированного отрезка тонкой кишки, от сохранения илеоцекального клапана и степени адаптации оставшегося отрезка кишки. Резекция 40—50 % тонкой кишки обычно хорошо переносится больным при сохранении проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана. Наоборот, резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может сопровождаться выраженной диареей и нарушением всасывания даже при удалении менее 30 % кишки.


Билет 48

Монокаузализм (mono – один, causa – причина) – ме­ханистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Сторон­ники этого направления в медицине утверждали, что для воз­никновения инфекционных болезней вполне достаточно проник­новения инфекционного возбудителя в организм, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жиз­ни не имеют никакого значения. Это учение материалистичес­кое, но механистическое, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Сторонники этого направления в медицине считали причинную связь единственной связью, а она, как известно, является только частицей всеобщей связи. Они не признавали значимость условий, а саму каузальную связь пре­вращали в простую механическую связь, утверждая, что то, что содержится в причинном факторе, то и содержится в следствии. Такого, как известно, не бывает: при воздействии на живой орга­низм какого–либо причинного фактора на последствиях этого воздействия обязательно скажется и роль условий.

Сторонники это направления в понимании этиологии сво­дят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания.ондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объек­тивную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Появление этого направления в медицине было связано с дальнейшим развитием естествознания, и в частности микроби­ологии, сторонники которого попытались опровергнуть монокаузализм. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, ког­да проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были оп­ределенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Ферворн и Ганземан утверждали, что принцип каузальнос­ти устарел. Они отвергали существование причины, выбросив таким образом из всеобщей связи причинный фактор и тем са­мым обезоружив практическую медицину. Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной бо­лезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности.

Это учение идеалистично (так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики).Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции ор­ганизма, обусловленные неполноценностью его генотипа и пе­редающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию не­полноценных людей). Конституционалисты считали, что ме­дицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недо­оценивают роль окружающей среды в возникновении бо­лезней.

Монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается. Однако, современные варианты кондиционализма в виде "полиэтиологизма", "теории факторов", "факторов риска" широко бытуют не только за рубежом, но и в отечественной медицине. Пропагандируются концепции "болез­ней цивилизации", "социальной дезадаптации", "холизм". Под предлогом социальных проблем медицины формируются субъек­тивно–идеалистические и биологизаторские установки в пони­мании здоровья и болезни человека.

2. Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.2. Исторически - концепции:1. Р.Вирхов - опухоль - избытки, результат избыточного чрезмерноформативного раздражения клетки.По Вирхову 3 вида раздражения клетки:внутритивное (обеспечивающее питание)функциональноенормативноеРак Кангри на коже живота после привязывания к животу горшков с горящимиуглями.2. Конгейм - дисонтогенетическая концепция канцерогенеза:недоиспользованные эмбриональные зачатки дают начало опухоли.Плоскоклеточный рак желудкаМиксома кишечника (из ткани, похожей на ткань пуповины).3. Рибберт - любая ткань, оказавшаяся в необычном окружении может дать начало росту опухоли.Но это частные случаи, ошибочно распространенные на все виды опухолей.

ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОСТЬ ОПУХОЛЕ1) Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза)XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).

Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика.

Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов).

Химические канцерогены: 1. Экзогенные:

1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами:

нитраты ---------------------------------------------------и нитратыитратдедуктаза   амины  амидыитромины ----------------------------------- нитрозамиды

канцерогенезСпецифичность канцерогенов относительна:уретан - рак легкогоb-нафталамин - опухоль мочевого пузыря при любом пути введения.

Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения:

1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организмb-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль

Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены.

3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянинеканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген)Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов:

1. Химическое производство, металлургические предприятия

2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве

3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов)

Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.

2. Эндогенные канцерогеныметилхолантрен - из дезоксихолевой кислотыШабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.

В животном организме образуются канцерогенные вещества:

- продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Чахотка горнорабочих Шнейберга - рак легких (радиоактивные изотопы в Саксонских рудах).Рак рентгенолога - проверили кистью жесткость лучей.Торотраст (содержит радиоактивный Th) 0 контрастное вещество и злокачественные опухоли.R-лучи,  -лучи; Уф лучи.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Мечников, Роуз - предполагали, что причина опухолей - вирусы.

перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейкоз (Боурейм).

Перевивка фильтрата саркомы кур

Онкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь).Онкогенныевирусы:1.РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозныкомплекс обезьян, мышей, крыс...2. ДНК-содержащие:группа Papovaviridae группа вирусов оспыаденовирусы группа вирусов герпесаПатогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Экспериментальное воспроизведение опухолей:

1. Перевивка (трансплантация) опухолей:Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собакиПравила перевивки опухолей:очень малый разрезочень малый кусочек опухолитщательное соблюдение асептики и антисептикимолодое животноеживаятканперевивкаживотномутогвидааутотрансплантациягомо(алло)трансплантацигетеро(ксено)трансплантация2. Индуцирование опухолей.

3. Эксплантация - культивирование опухолевых клеток вне организма

1907 г. Харрисон - в течение 2 нед эмбрион клетки лягушки культивировал.

1911 г. Каррель - питательная Среда.1950 г. - ткань опухоли человека рака шейки матки культивируется до сих пор (культура НеLa)

3. При недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатическихферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках или мальдигестия (от франц. mal-болезнь, от лат. malus-плохой и digestio-переваривание). При недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникает синдром недостаточности всасывания питательных веществ или мальабсорбция (от лат. absorbtio-поглощение). И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитию синдрома недостаточности усвоения клетками как органов пищеварения так и других органов организмаразнообразных питательных веществ или мальассимиляции (от лат. assimilatio-усвоение, уподобление) и, как правило, к развитию стойкой диареи, прогрессирующего исхудания и истощения организма (несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).
Билет 49

Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). б) общий патогенез предполагает изучение ме­ханизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни. Биологические особенности злокачественных новообразований:

1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).

- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига

- ослаблены межклеточные контакты

- понижены механизмы контактного торможения

- расстройство рецепторной поверхности клеток

- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).

- нарушена работа аденилатциклазы системы

2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):

- морфологическая анаплазия

- биохимическая

- энергетическая

- функциональная

- иммунологическа) морфологическаканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены

клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.

б) биохимическая анаплазия:

набор изоферментов уменьшен

активность ферментов снижена

изоферментное упрощение (монотонизация)

в) энергетическая анаплазия

энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного

Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.

Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.

Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.

г) функциональная анаплазия

Функция либо понижена, либо повышена.

Гипо- ли гипертиреоз - пример.

д) иммунологическая анаплазия:

органоспецифические антигены

межорганные антигены

1. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).

2. Антигенная дивергенция - синтез.

В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).

3. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).

3. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.

4. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.Этапы метастазирования:

1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли

2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.

3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).

Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.. Пролиферация при действии факторов:

гормональные нарушения

нейродистрофические изменения хирургические вмешательства

5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.

6. Прогрессия опухоли (Фулис) - способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.(повыш. изменчивось генотипа опух. кл., постоянно изменяется генотип опух.кл., возрастание степени приспособл.кл.опухоли, повыш. резистентности кл.опухоли)7. Системное действие опухоли на организм.Эпидемиология опухолей:Самая высокая заболеваемость раком:

среди мужчин - Австрия

среди женщин - Чили

СССР - самая высокая заболеваемость раком в республиках Прибалтики; самая низкая - Ср. Азия.2. патогенезе заболевания.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека в основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Возникновению язвы желудка предшествует хронический хеликобактерный гастрит, а язвы 12-перстной кишки- хеликобактерный дуоденит. При продолжительном инфицировании слизистой оболочки развиваются атрофия и метаплазия в результате воздействия на ткани продуцируемых инфекцией цитокинов, аммиака, протеаз, и кислородных радикалов, а также токсинов, образующихся а результате иммунного воспаления.