1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность

• Название: 1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
• Дата: 16.09.2022
• Размер: 441.08 Kb.
• Имя файла: Otvety_ekzamen.docx
• Тип: Закон; #680433
• страница: 13 из 17

П.Д.ГОРИЗОНТОВ (1902–1987)–выдающийся российский патофизиолог, академик АМН СССР, лауреат Ленинской и Государственной премий СССР, крупный организатор ме­дицинской науки. Петр Дмитриевич окончил Омский меди­цинский институт и работал ассистентом на кафедре пато­физиологии последнего в 30-х годах. Он активно разрабатывал наиболее актуальные проблемы теоретической патологии (этиология, патогенез, роль внешней среды в возникновении заболеваний), изучал патогенез лучевой болезни, стресс, раз­рабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.

2. АцидозыГазовыеНегазовыеМетаболические выделит

экзогенныйалкалозыгазовыенегазовыевыделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированныйГазовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35

рСо2 больш 45 мм РТ стэтиология:дых недостаточн

наруш режима ИВЛвдых газовой смеси с повыш содерж СО

механизмы компенсации1)срочные(буферы)

2)долговременные(физиолог системы) преимущественно почки ))))

Схема у светы …. И где она???

Негазовый ацидоз- нарушение КОС при кот рН меньше 7.35

Ве меньше – 2.5

SBменьш 22 мольСамая частая и тяжелая форма КОС

1)этиологияметаболичвыделитэкзогенный

метабол ацидоз-обр нелетуч кичслот

1)лактат ацидоз (физ нагрузка, или гипоксия)

2)Кетоацидоз (сах диабет и голодание)Выделит ацидоз

Сниж выделеник нелетуч кислот повыш потери НСо3

1)почечный(при ОПН, ХПН)

2)кишечный(диарея,свищи тонкого кишечника)

3)гиперсаливационааый (потеря НСО3- со слюной)

Негазоывый ацидоз

3)экзогенный ацидоз-(поступл нелетуч уислот извне)

1)прием растворов нелетуч кслот(случайно либо суецид)

2)передозировка лек ср-в(салицилаты)

Гемотрансфузии(антигоагулят-цтрат натрия)

Диета,богатая кислыми продуктами

Срочные(буфер и гипервентиляция) и дологовременные(почки , ЖКТ)

Эмфизема легких

- это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.вдых газовой смеси с повыш содерж СО

Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)

Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)

Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами.

Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.

Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфизем

Билет 44.Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле-

сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных

его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)

раздражителей.

Патологический процесс - закономерная последовательность

явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного

фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор-

мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель-

ные реакции.

Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею-

щее биологически отрицательное значение для организма.

Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма-

лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его

последствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя-

зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож-

денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние

после ампутации конечности).

Патологическое состояние - это интегральное выражение па-

тологического процесса в каждый конкретный момент.

Типическим (типовым) является такой патологический про-

цесс, который развивается по общим закономерностям независимо

от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю-

ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся

воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок-

сия и другие процессы.

2. экзогенный

алкалозыгазовыенегазовые

выделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированный

Негазовый алкалоз-наруш КОС при котором рН больш 7.45

ВЕбольш 2.5 ммольъл

СБ больш 26 ммоль\л

Этиология1)экзогенный2)выделительный

1)экзогенный

Й)прием нсо3=- и щелочный р-рв пер ос при изжлге

Ц)введение нсо3 парентерально при коррекции негазового ацидоза

У)особенность диеты(вегетарианство)2)выделительный

1)желудочый(потеря HCL пр частой неукротимой рвоте)

Пишевые токсикоинфекции,холера, пилосеноз,пилороспазм,киш непроходимость,беременнстбь2)почечныйПри гиперальдестеронизмПостгиперкапническийПри гипрпаратериозе блть

Проявление КОСЦНСголовная боль

сонлвостьзаторможенностьтпотеря сознанияацидотич комаМышечнаслабостьЖкттошнота

вотадиареяорганы дыханияповыш ЧДД

одышкадыхание Куссмауля кашельСССаритмияповыш ЧССповыш МОК проявления при алкалозеведущие нарушения в возбуд тканях обусловелнны сниж К+ и сниж Са++ в плазме

аритмии

повыш сокр мышц

наруш перистальтики

брадипноэ

гипоксия тканей

Принципы терапии

1)респиратонй ацидоз

Ликвидация причины дых недост

Введение НСО3 неэффект тк он быстро удляется почками

2)респир алкалоз

Ликвид

Дых газовой смеси карбогеном

Коррекция наршу ВЭО перфузии растворов эелтролитов(nacl bleat)

4)негазовый алкалоз

ПричинаКорр наруш электрллит обмена

Вывед Нсо3 почками ингибит карбангидразы диакарб (синдром гиалиновых мембранаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев

Легкие не могут полностью расшириться в процессе дыхания.

Нарушен синтез специального поверхностно активного вещества (сурфактанта), которое уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и предотвращает нарушение проходимости мелких дыхательных путей.

Взросл: отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы.

основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточност Причины РДС- синдрома

ь Аспирация желудочного содержимого

Вирусная пневмония

Тупая травма грудной клетки

Жировая эмболияИнгаляция раздражающих газов (NO,NO2, CO2, фосген)Кислородное отравление

Шок

Сепсис

Острый панкреатит

Острый перитонит

ЧМТ

Ожоги

Интоксикации

Массивные трансфузии крови

Обширные оперативные вмешательства

Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), что приводит к инфильтрации легких нейтрофилами (выделение свободных кислородных радикалов, протеолитических ферментов); так и активацию иммунологических механизмов (активацию системы комплемента, выделение БАВ (кинины, простагландины).Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и развитию отека легких

Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

билет 45

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"
Здоровье - это состояние полного физического, психического

и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или

физических дефектов (из преамбулы ВОЗ).

Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалид-

ности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физи-

ческого, психического и нравственного состояния человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических

механизмов, это выражение не только биологической сущности, но

и социальной стороны...(С.М. Павленко).

Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного ин-

дивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного

к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре-

ды; 2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при ко-

тором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляе-

мость к условиям жизни. Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, ко- торая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и

адекватные условия существования.Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражениеморганизма, отдельных его систем различными повреждающими факто- рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).Предболезнь - это состояние организма, являющееся следс-твием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их

комплексов (С.М.Павленко) Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это

снижение функциональной активности некоторых саногенетических

механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегу-

ляции и ослаблению резистентности организма.

Предболезнь формируется под действием факторов внешней

среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю

среду организма.В развитии предболезни можно выделить некоторые общие па тогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать пато-

генный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или)

достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.

Однако, при длительном воздействии он постепенно может приво-

дить к снижению саногенетических механизмов - например, запы-

ленность, загазованность, вибрация;3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предбо-лезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1),

вызвавшего в организме ограничение возможности компенсатор-

но-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать

какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию опре-

деленного заболевания.Хронический стресс может привести к снижению активностиили дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предбо-

лезни - и на этой основе возможно развитие различных заболева-

ний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

_Преморбидная стадия . отличается возникновением специфичес-

ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую нап-

равленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмо-

нологическую, гастроэнтерологическую.

_Донозологическое состояние . проявляется усугублением расс-

тройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа

специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить

возможный нозологический диагноз._Факторы риска:I. По принадлежности: 1. Социально-производственные (материальное обеспечение,оциальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере-напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запы- ленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.). 2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаи-моотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиеничес-кие критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенностипитания и т.д.).3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоак-тивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).

II. По механизму действия:. Неврогенные. 2. Алиментарные. 3. Инфекционно-токсические.2. a+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей. Изменение экскреции Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГипернатриемияГипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л). ричины гипернатриемии

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:

- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод). - Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).

• Сниженное выведение натрия из организма вследствие:

- Почечной недостаточности (например, в результате гломерулонефрита, нефронекроза). - Гиперсекреции ренина. - Повышенного образования ангиотензина. Альдостеронизма. Основные проявления гипернатриемии• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате: Недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости и/или пищи). - Избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, избыточном и длительном потоотделении). Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с про-теолизом при длительном голодании). Проявления и механизмы гипернатриемии

3. Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.Нарушения перфузии лёгких:гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)гипертензивные (↑ давления в МКК)прекапиллярные (↑ давления ртериолах МКК вследствие их посткапиллярные (в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂ (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности. Легочное сердце» (лёгочно-сердечная недостаточность) – патологический процесс, в основе которого лежит резкое ↑ сопротивления сердечному выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенсации правого желудочка. Лёгочное сердце бывает: острое (быстрое ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами)хроническое (постепенное ↑ сопротивления вистеме лёгочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой)
Билет 46

Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением

организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-

рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-

ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнет-

ворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результа-

те расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и

характеризующийся нарушением его функций и приспособляемости, ог-

раничением работоспособности и социально полезной деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности,

возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного

раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением

функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с

другой - рефлекторным включением защитно-приспособительных ме-

ханизмов, направленных на выздоровление (С.М.Павленко).

Болезнь - это сложная качественно новая реакция организма

на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствии

расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характе-

ризуется:

- нарушением функций и морфологических структур организма,

регуляции функций и жизнедеятельности;

- расстройством взаимодействия организма с окружающей сре-

дой, т.е. снижением приспосабливаемости;

- ограничением работоспособности и социально-полезной дея-

тельности.

Наиболее общие формы возникновения заболеваний:

Острое (внезапное) без скрытого периода и с инку­бационным периодом, что характерно для действия иони­зирующей радиации, инфекций, химических факторов.

Постепенное (хроническое), характерное для болезней обмена веществ (подагра), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, микседема и др.).

Формы течения заболеваний:

Ациклическое или прямолинейное, характеризующееся интенсивным нарастанием сдвигов.

Циклическое, протекающее в несколько стадий. Цикли­чески протекают лучевая болезнь, инфекционные заболевания. Выделяют следующие периоды:

латентный,

продромальный период (неспецифические симптомы),

разгар болезни,

период выздоровления.

Течение заболеваний может быть типическим и атипическим. Типическим считается заболевание в том случае, если обна­руживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы. Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчез­новением всех болезненных проявлений и внезапным выздо­ровлением). Молниеносные формы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания.

Рецидивирующее течение заболевания. Рецидив (лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ре­миссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний: брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез, а также наблюдается и при таких со­матических заболеваниях как подагра, ревматизм, язвенная болезнь желудка, шизофрения и др. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям.

Рецидивирующее течение болезни предполагает наличие ремиссий (от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное улучшение состояния больного, связанное с замедлением или прекращением прогрессирования болезни, частичным обратным развитием. Клинически это выражается временным ослаблением или исчезновением видимых проявлений болезни. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.

Латентное течение – внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь – воспаление легких).

Обострение – стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен также переход острого заболевания в хроническое.

По продолжительности течения заболевания различают:

острое (до 2 недель),

подострое (от 2 до 6 недель),

хроническое (свыше 6–8 недель).

Окончание заболевания может быть двояким:

Критическим – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью (возможен коллапс – острая сосудистая недостаточность).

Литическим – медленное исчезновение симптомов заболевания.

Возможно три исхода болезней:

а) полное выздоровление,

б) неполное выздоровление или переход в патологическое состояние,

в) смерть.

Выздоровление – один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, фун­кциональным и социальным критериям. Ведущими являются функциональные и социальные критерии. Когда нет морфологи­ческого и функционального восстановления, то очень важна со­циальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровле­ние не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия).

Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нарушенных во время болезни функций организма, приспособительных возможностей и трудоспособности.

Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – это исход патологического процесса или болезни, это устойчивый малодинамичный процесс. Неполное выздоровление характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть – это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (физиологическая от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выде­ляют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого–либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но мед­ленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

2. иперкалиемияГиперкалиемия — увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии• Уменьшение экскреции почками в результате:

- Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.

- Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечни-ковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

- Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

- Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия). - Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком Н+ в клетках, что стимулирует выход К+ из них и одновременно — транспорт СП в клетки. • Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем в/в введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы КС1 или других солей калия может привести к гиперкалиемии.

Основные проявления гиперкалиемиПроявления и механизмы гиперкалиемии

Проявления гиперкалиемии приведены на рисунке.

• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и • Брадикардия и аритмии сердца. Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий).

• Избыточное выведение калия из организма в результате:

- Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия. Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:

- Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе). Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).

- Передозировки фолиевой кислоты или витамина В12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими К+).

3. Ранний демпинг-синдромПатогенез. Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

Клиника. У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом.

Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:

а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.

б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.

в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).

Патогенез. Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва. Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.

Клиника. Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются потом.

По клинике выделяют три степени тяжести.Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.Лечение. Больным проводят консервативное лечение. При неэффективности проводится редуоденизация.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли - это нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология. Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические и функциональные.

Органические причины: 1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю. 2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника. 3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.

4). Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз. 5). Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками. 6). Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

7). Сдавление приводящей петли опухолью. 8). Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время операции.

Функциональные причины:

1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез. В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища.

В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.

Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса, нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гантгрена кишки и перитонит.Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра, II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.