1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
В условиях гипоксии происходит субстратная перестройка и основным метаболитом для энергообеспечения ст В клетках нарушается поступление свободных жирных кислот в митохондрии из-за ограничения образования ацилкарнитина – переносчика длинноцепочечных жирных кислот, синтез которого энергетически зависим ановится глюкоза Нарушается другой стороны, метаболизм аденозина - превращение аденозина в инозин, далее в гипоксантин → ксантин → мочевая кислота приводит к образованию активных форм кислорода и активации свободно-радикаль- ного окисления энергообразование Метаболическая фаза шока характеризуется усилением протеолитических процессов, в связи с этим во всех органах отмечается снижение в содержании белков, жиров, углеводов. Стимулированный протеолиз при шоке происходит при активации многих гуморальных систем (система комплемента, каскад свертывающей системы крови, каллекреин-кининовая система), они являются источниками образования и появления биологически-активных пептидов. 3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма. В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др. В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены. В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти. В течении ХПН Е.М.Тареев выделяет две стадии: 1)компенсаторную и 2)терминальную (уремическую), а С.И.Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2)азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3)уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л). Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы. Клиника ХПН значительно более многообразна, чем ОПН. Однако, основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы. Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный. 57 Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида: - способность к зимней или летней спячке; - чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка). 2. Индивидуальная реактивность зависит от: - наследственности - возраста - пола - воздействия среды: питания - конституции - типа ВНД 3. Групповая реактивность: - по группам крови - по типам конституции - по типам ВНДЛюбой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот. Индивидуальная реактивность. 1. Физиологическая - здорового организма.2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации. 1) Физиологическая реактивность: 1. Специфическая - отношение к определенному фактору: - иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет - специфическая резистентность - адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода). 2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам: адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке) стресс-реакция - специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще): врожденная (массивная) приобретенная (активная) вырабатывается при тренировке, закаливании Механизмы неспецифической резистентности: Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины. 2) Патологическая реактивность: а) Специфическая проявляется: 1. Иммунопатологические процессы аллергия аутоиммунные болезни иммунодефицит 2. Деадаптация (специфические реакции): сыпь при скарлатине сыпь при кори состояние сосудов при гипертонической болезни состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии. б) Неспецифическая патологическая реактивность. Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни: 1. Боль 2. Лихорадка 3. Парабиоз 4. Общий адаптационный синдром 5. Стандартная форма нервной дистрофии. В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности. Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций. Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности: а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов; б) с появлением нервной системы: безусловные рефлексы многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт) условный рефлекс охранительное торможение вторая сигнальная система. Эти же закономерности повторяются в онтогенезе: Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого. 2. гиповолемический шГок возникает в связи с эндогенной и/или экзогенной кровопотерей и с сокращением объема циркулирующей плазмы вследствие экссудации, транссудации или прочих потерь жидкости. Сущность остро возникшей гиповолемии заключается в несоответствии фактического ОЦК емкости сосудистого русла. Наиболее чувствительны к гиповолемии рецепторы вен. Даже умеренная гиповолемия повышает их тонус. Кровь поступает в общий кровоток. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК В основе кардиогенного шока лежит недостаточность насосной функции миокарда при адекватном венозном возврате и достаточном ОЦК Аритмический шок — возникает вследствие тяжелых нарушений ритма. В чистом виде такой шок возникает у 4-5% больных с крупноочаговым трансмуральным инфарктом. Так, увеличение ЧСС более 150 ударов или урежение менее 40 ударов сопровождается снижением ударного выброса более чем на 60%. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое возникает при поражении более 40% сердечной мышцы и в 90% случаев заканчивается смертью больных. Септический шок развитие септического шока часто бывает связано не с одной причиной, а с осложнениями различных заболеваний, травмой отличается от других категорий шока нормальным или даже увеличенным сердечным выбросом В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое функционирует только 25-30% капилляров, в которых находится 5-10% ОЦК. На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывается сниженным, а МОС увеличенным. Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов. Анафилактический шок Клинические синдромы, обычно развиваются очень быстро и нередко приводят к состояниям, угрожающим жизни больного. Чаще причиной анафилактического шока является парентеральное введение лекарственных препаратов. основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность I типа. Реакция развивается только у предварительно сенсибилизированных лиц. Клиническую картину анафилактического шока обуславливают биологически активные вещества, высвобождающиеся под влиянием IgE и аллергена из тучных клеток и базофилов крови. 3.Стресс - неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов, какую-либо трудно разрешимую или угрожающую ситуацию. При стрессе в организме вырабатывается гормон адреналин, основная функция которого заставить организм выживать. Стресс является нормальной частью человеческой жизни и необходим в определенных количествах. Если бы в нашей жизни не было стрессовых ситуаций элементов соревнования, риска, желания работать на пределе возможностей жизнь была бы гораздо более скучной. Иногда стресс выполняет роль своего рода вызова или мотивации, которая необходима, чтобы почувствовать полноту эмоций, даже в случае, если речь идет о выживании. Если же совокупность этих вызовов и сложных задач становится очень большой, тогда способность человека справляться с этими задачами постепенно утрачивается.Тревожность состояние сознания и тела, связанное с беспокойством, напряжением и нервозностью. В жизни каждого человека случаются моменты, когда он испытывает стресс или тревожное состояние. В сущности состояние тревоги помогает человеку справляться с внешними опасностями, заставляя мозг интенсивно работать и приводя организм в состояние готовности к действию. Когда тревоги и страхи начинают подавлять человека и влиять на его повседневную жизнь, могут возникать так называемые тревожные расстройства. Тревожные расстройства, в том числе панические состояния, боязнь потерять работу, специфические страхи, посттравматические стрессы, обсессивно-компульсивные расстройства и общее состояние беспокойства, обычно начинают проявляться в возрасте после 15-20 лет. Тревожные расстройства расцениваются как хронические заболевания, которые могут прогрессировать без лечения. На данный момент существуют эффективные методы их лечения. Причины стрессаВнешние источники стресса и беспокойства: переезд на новое место жительства, смена работы, смерть близкого человека, развод, каждодневные неприятности, связанные с денежными проблемами, выполнением обязательств к определенному сроку, спорами, семейными отношениями, невысыпанием.Внутренние источники стресса и беспокойства: жизненные ценности и убеждения, верность данному слову, самооценка.Симптомы стрессаСимптомы могут постепенно нарастать или появляться внезапно, в течение нескольких минут. Приступы паники обычно длятся недолго, протекают в виде эмоциональных взрывов, сопровождающихся чувством ужаса и такими реакциями организма, как усиленное сердцебиение и потение. Генерализованное тревожное состояние обычно развивается постепенно и обычно не является прямым следствием какого-либо определенного беспричинного страха (фобии). Два главных признака стресса и тревожного состояния это неконтролируемая тревога и беспокойство. К симптомам также можно отнести мышечное напряжение, усталость, раздражительность, нетерпеливость, бессонницу или расстройства сна, трудности с концентрацией внимания. Стрессы и тревожности могут приводить к приступам паники, для которых характерны боль или чувство дискомфорта в грудной клетке, учащенное сердцебиение, затрудненное, поверхностное дыхание, чувство нехватки воздуха , удушья, озноб или резкое повышение температуры, дрожь, тошнота, боль в животе, онемение или чувство покалывания в конечностях. |