1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии: эрозия → острая язва → хроническая язва Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую. двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori. Билет 50 . Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне, вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.). Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций. 2. Химические канцерогены:1. Экзогенные:. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами: нитраты ---------------------------------------------------и нитраты нитратдедуктаза амины амидынитрозамины ----------------------------------- нитрозамиды канцерогенезСпецифичность канцерогенов относительна: уретан - рак легкогоФакторы, определяющие канцерогенность химического соединения:1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм b-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены. 3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека). Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген) Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов: 1. Химическое производство, металлургические предприятия 2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве 3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов) Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов. 2. Эндогенные канцерогеныметилхолантрен - из дезоксихолевой кислоты Шабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.В животном организме образуются канцерогенные вещества: - продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина. 3. ЖЕЛТУХА (от греч. ikteros – желтуха) рассматривается как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленной избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения). В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (пред- или надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (обтурационную, пост- или подпеченочную). Надпеченочная желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, сопровождающегося увеличением образования в печени и содержания в крови свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, коньюгированный) билирубин; повышением содержания в крови и моче уробилиногена и в кале – стеркобилина и желчных кислот; появлением темного цвета мочи и кала; развитием гипоксии кровяного типа, гиперхромной, гиперрегенераторной анемии и отсутствием увеличения в крови желчных кислот, холестерина, активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Эти последствия в значительной степени зависят от выраженности развития гипоксии кровяного типа. Печеночная желтуха возникает в результате изолированного или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания (с глюкуроновой кислотой) и выведения (с желчью прямого и непрямого) билирубина. Она может быть трех видов: паренхиматозиозной, энзимопатической и холестатической. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха вызывается различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четыреххлористым углеродом, алкоголем, аутоантителами) она характеризуется увеличением в крови содержания прямого и, особенно, непрямого билирубина, уробилиногена, уровня печеночных трансаминаз и уменьшением активности глюкуронилтрансферазы, резким повышением в моче уровня уробилиногена, а также прямого билирубина, увеличением содержания в кале прямого билирубина, стеркобилина и желчных кислот, появлением более темного, чем в норме цвета мочи и кала. 51 Разновидноси приспособительных реакций 1. Адаптации 2. Компенсации: определение из № 11 Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях) Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма3. Направлены на восстановление гомеостаза.4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.5. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакцийСтруктуры и механизмы компенсаций: 1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2.Неповрежденные доли органа.3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими. 4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают. 5. Координирующая функция ЦНС.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Структурная основа реакций компенсации- регенерация (нуровне труктурно-функциональных основ).Регенерация - восстановление структур.Уровнрегенерации организма человека:ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка(репарация).Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).Реакции адаптации и компенсации: Срочные:Включаются быстроДействуют недолго (мин, ч, день)Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные: Развиваются спустя более или менее продолжительное времяДлится долго (иногда всю жизнь)Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезниI стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов. III стадия:а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма.б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма. 2. Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем - из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза. Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейко(Боурейм).Перевивка фильтрата саркомы курОнкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь).Лимфома Беркитта - 4 узла на челюсти (симметричные) - это уже метастазы опухолиРак шейки матки - вирус герпеса.Онкогенные вирусы:1. РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозный комплекс обезьян, мыкрыс... 2. ДНК-содержащие: группа Papovaviridae группа вирусов оспы аденовирусы ппа вирусов герпесаПатогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны. Патогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны. Первичные изменения в генетическом аппарате:1) Мутационная концепция канцерогенезаа) Бовери (1914 г.) - обнаружил измененные хромосомы в опухолях (маркерные хромосомы):филадельфийская хромосома (при миелоцитарном лейкозе) трисомия по 21 хромосоме (синдром Дауна)увеличена частота опухолей Хромосомная концентрация канцерогенеза.Но: не при всех опухолях есть маркерные хромосомы.Есть клетки с маркерными хромосомами и без них в опухолях. б) генная концепция - мутация геновв) мутации регуляторных генов.У лягушки из яйцеклетки удалили ядро и в этот ооцит пересаживали ядро карциномы почки лягушки - опухоль у головастика не возникала.) Эпигеномная концепция канцерогенеза.Для превращения клетки в опухолевую нужны стойкие нарушения регуляции генной активности. Клетка сохраняет способность реагировать на более примитивные (эмбриональные) регуляторные воздействия (эмбриональные гистоны и др.) 3) Вирусно-генетическая концепция канцерогенеза. Л.А.Зильбер: вирусы обнаруживаются в опухоли редко; онкогенные вирусы - интегративные вирусы - освобождаются от белковой оболочки, разрезают ДНК хозяина и свою ДНК встраивают в ДНК клетки (с помощью ферментов). После открытия явления обратной транскрипции (под влиянием обратной транскриптазы - ревертазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы) - стало возможным объяснить интеграцию РНК-вирусов в ДНК-клетку хозяина. 4) 1969 г. - концепция Хюбнера и Тодаро (первый вариант вирусно-генетической концепции):много миллионов лет назад генетический материал онкогенного вируса встроился в геном животной клетки - это вироген (состоит из нескольких генов). Депрессия одного из генов ведет к синтезу трансформирующего белка (этот ген - онкоген).регуляторные гены вироген трансформирующий белок5) Концепция онкогена:1. В генетическом материале животных есть протоонкогены, они не работают у здоровых организмов; они необходимы для развития в эмбриональном периоде. Мишенью для изменений, обуславливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены в геноме нормальных клеток и детерминирующие в обычных условиях процессы нормального развития клетки (вместе с другими генами). Более 60 протоонкогенов (потенциальных онкогенов). 2. Процессы, приводящие к активации протоонкогена: а) генные мутации протоонкогена б) хромосомные аберрации (транслокации), приводящие к встройке в области протоонкогена промотора. в) амплификация (умножение) протоонкогена г) встраивание ДНК-овой копии РНК-вируса д) встраивание прыгающего гена (транспазона, транспозирующего элемента генома) недалеко от протоонкогена. 3. Природа белка, кодируемого онкогеном. Эти белки напоминают ростовые факторы (тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий закрытие дефекта сосудистой стенки). Онкоген обеспечивает непрерывный синтез белков, похожих на фактор роста (самозаживляющаяся петля). 4. Недостаточно депрессии одного онкогена. Необходима депрессия 2 и более онкогенов. Дерепрессия одного онкогена (МИГ) придает клетке свойства бессмертия (ядерный онкобелок) Другие онкогены - мембранный онкобелок - свойство агрессивности клетки.5. Гены-протекторы (супрессоры) - детерминируют синтез белков-антагонистов белков онкогена. Ретинобластома: по наследству передается один ген 3. ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактатом, пируватом и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиаком, путресцином, кадаверином, олигопептидами, молекулами средней массы), продуктами обмена аминокислот (индолом, скатолом, фенолом, метионин-сульфоксидом, метионин-сульфоном и др.), производными фенола (крезолом и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или α-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляной, валериановой, капроновой), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров) и нарушению их функций. Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и местной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций развитию, апатии, сонливости, бреда, судорог, спутанности и потери сознания, «печеночного» запаха изо рта, завершающихся гибелью организма. 52 Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС. Смерть: а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет. б) патологическая - в результате заболеваний. Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть. Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс). Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма) Стадии терминального периода (состояния) I. Преагональный период:- Резкое нарушение кровообращения- Падение АД - Одышка- Спутанность или потеря сознания- Нарастающая гипоксия тканей Энергия еще в основном за счет ОВ процессов. От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек. II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма. - энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС. Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется)- исчезают глазные рефлексы- нерегулярное судорожное дыхание- резко нарастает ацидоз Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание) Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов. III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается) Остановка дыхания- Прекращение работы сердца Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга - Еще идет гликолиз в тканях- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть. Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена. В агональном состоянии: - подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг. - сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца. 2. На первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. • В результате такого взаимодействия на втором этапе канцерогенеза подавляется активность онкосупрессоров, а также происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. • В результате подавления активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов на третьем этапе синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) он-кобелки. С этого момента генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип. • На четвёртом этапе опухолевая клетка начинает бесконтрольно пролиферировать, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла). 3. Патогенетическая оценка портального коллатерального кровообращения: Положительно: 1. По коллатералям кровь переходит в общий кровоток - снижается степень портальной гипертензии и частей в органах брюшной полости. Отрицательно: 1. Кровь, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию (энцефалопатия). 2. Анастомозы легко повреждаются: особенно в пищеводе - профузное пищеводное кровотечение; геморроидальные кровотечения. 3. В крови воротной вены в норме гепатоциты находят стимулы для своей функции. Гепатоциты атрофируются и стимулируется рост соединительной ткани. 2) Спленомегалия. 3) Асцит. Механизм формирования: 1. Повышение портального давления (в норме существует обмен между портальной кровью и жидкостью в брюшной полости, при повышении давления в печени -увеличение фильтрации жидкости и уменьшение резорбции жидкости из брюшной полости) 2. Гипоальбуминемия в связи с функциональной недостаточностью печени, уменьшается онкотическое давление крови. 3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к. несколько снижается АД, возникает ишемия почки, образуется ренин - ангиотензин II, который увеличивает выработку альдостерона, происходит задержка натрия и воды в организме. 4. Активация выработки АДГ гипофизом в результате снижения АД и повышения осмотического давления (действие альдостерона). 5. Увеличивается лимфообразование в печени. Принципы лечения портальной гипертензии: 1) Хирургические методы нет радикальных операций около 200 методов Группы методов: 1. Декомпрессионные операции: разгрузка портальной системы наложение портокавальных анастомозов : вены почки - мезентериальные вены вены почки - вены селезенки 2. Улучшение притока крови к печени и ограничение притока крови в портальную систему: удаление селезенки (спленэктомия) перевязка селезеночной артерии перевязка мезэнтеральных артерий перевязка печеночной артерии 3. Органные анастомозы подшивание сальника к печени 4. Пункция брюшной полости и извлечение асцитической жидкости. 1) терапевтические методы не действительны. 53 Болезни обмена – фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы,гомоцистинурия, порфирии и т.д. Генные болезни-обусловлены генными мутациями. По фенотипическому проявлению: • связанные с нарушением обменов - аминокислотного -углеводного -липидного -минерального -нуклеиновых кислот •нарушения свертывания крови •гемоглобинопатии Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с: 1) мутациями(инициальное звено), в результате кот возникает а) выпадение нормальной наследственной информации, б) увеличение объема нормальной наследственной информации, в) замена нормальной наследственной информации на патологическую; 2) нарушением репарации поврежденной ДНК; 3) стойкими изменениями регуляции генной активности. Заключительное звено-реализация действия аномального гена (генов). Основные ее варианты:1. Если аномальный ген утратил код программы синтеза структурного или функционально важного белка нарушается синтез соответствующих и-РНК и белка.(гемофилия) 2. Утрата мутантным геном кода программы синтеза того или иного фермента завершается уменьшением или прекращением его синтеза, дефицитом его в крови и тк и нарушением катализируемых им процессов(ряд болезней аминокислотного, углеводного обмена и др.) 3. Формирование гена с патологическим кодом,вследствие синтезируется аномальная РНК и аномальный белок с измененными свойствами(серповидно-клеточная анемия) Фенилкетонурия-дефект ферментов фенилаланингидроксилазы (фенилаланин→тирозин)и тирозиназы(тирозин→меланин). «Мышиный запах» от больных.Повышенная возбудимость и тонус мышц,тремор,эпилептиформные припадки.Позже-нарушения ВНД,умственная отсталость,микроцефалия.Нарушение синтеза меланина. Алкаптонурия-генетический дефект оксидазы,катализирующей превращение гомогентизиновой к-ты в малеилацетоуксусную.Первая откладывается в соединительной тк.→пигментация цвета охры.Потемнение мочи при стоянии на воздухе.Поражение суставов конечностей и позвоночника. Галактоземия-недостаточность фермента галактозо-1-фосфата,переводящей галактозо-1-фосфат в уридиндифосфогалактозу.Происходит накопление галактозы и галактоза-1-фосфата в крови и др.тк.Желтуха новорожденных,рвота и понос,приводящие к обезвоживанию организма,умственная отсталость,увеличение печени и селезенки,общая дистрофия,катаракта.2. тресс – это состояние психофизиологического напряжения, возникающее под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающееся мобилизацией защитных систем организма и психики. Понятие "стресс" введено в 1936 г. канадским физиологом Г. Селье. Различается эустресс – нормальный стресс, служащий целям сохранения и поддержания жизни, и дистресс – патологический стресс, проявляющийся в болезненных симптомах. В обыденном сознании закрепилось в основном второе представление о стрессе. Таким образом, стресс – это напряженное состояние организма, т.е. неспецифический ответ организма на предъявленное ему требование (стрессовую ситуацию). Под воздействием стресса организм человека испытывает стрессовое напряжение. Стресс могут вызывать и личностные факторы. Основное "тело" стресса составляют совокупность фрустрации, тревоги и их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями. Среди признаков стрессового напряжения выделяются: невозможность сосредоточиться; частые ошибки в работе; ухудшение памяти; частое возникновение чувства усталости; быстрая речь; мысли часто улетучиваются; довольно часто появляются боли (голова, спина, область желудка); повышенная возбудимость; работа не доставляет прежней радости; потеря чувства юмора; резкое возрастание количества выкуриваемых сигарет; пристрастие к алкогольным напиткам; постоянное ощущение недоедания или пропадание аппетита; невозможность вовремя закончить работу. Раздражители повышенной интенсивности или возникающие в чрезмерном количестве могут вызвать дистресс и повлечь соматическое заболевание, деформации психики и даже гибель. Способность реагировать на интенсивные внешние раздражители определяется индивидуально-психологическими особенностями конкретной личности: психофизиологической конституцией, чувствительностью к воздействиям (сензитивностью), особенностями мотивационной и эмоционально-волевой сферы. Чтобы внешние воздействия не вызывали дистресс, необходимо формирование у личности таких качеств, как самообладание, дисциплинированность, стремление к преодолению препятствий и т.д. Применительно к обсуждаемому рамках реферата предмету – психосоматике, избыточный стресс, являясь чрезмерным психологическим или физиологическим напряжением, вызывает психосоматические заболевания, а его психологические проявления включают раздражительность, потерю аппетита, депрессию и пониженный интерес к межличностным и сексуальным отношениям и др. Сейчас уже говорят об "эпидемии болезней стресса" – наиболее часты инсульт, инфаркт, язвенная болезнь. Стресс нередко становится причиной диабета, глаукомы, геморроя, пародонтоза. При стрессе легче возникает простуда, хуже заживают раны. Возможные реакции организма на стресс: Реакция стресса. Человек сознательно или подсознательно старается приспособиться к совершенно новой ситуации. Затем наступает выравнивание, или адаптация. Человек либо обретает равновесие в создавшейся ситуации и стресс не дает никаких последствий, либо не адаптируется к ней – это так называемая мал-адаптация (плохая адаптация). Как следствие этого могут возникнуть различные психические или физические отклонения. Пассивность. Она проявляется у человека, адаптационный резерв которого недостаточен и организм не способен противостоять стрессу. Возникает состояние беспомощности, безнадежности, депрессии. Но такая стрессовая реакция может быть преходящей. Две другие реакции активные и подчинены воле человека. Активная защита от стресса. Человек меняет сферу деятельности и находит что-то более полезное и подходящее для достижения душевного равновесия, способствующее улучшению состояния здоровья. Активная релаксация (расслабление), которая повышает природную адаптацию человеческого организма – как психическую, так и физическую. Эта реакция наиболее действенная.Чтобы предотвратить дальнейшие последствия, способствующие возникновению различных психических отклонений и психосоматических заболеваний, психолог-консультант может дать ряд рекомендаций, которые помогут своевременно подготовиться к стрессогенному событию или жизненной ситуации и ослабить их негативное воздействие на организм: 1. Собрать достаточную информацию о возможности наступления подобных ситуаций. 2. Продумать способы предупреждения конкретных жизненных опасностей, попытаться найти способы их смягчения. 3. Не пытаться в преддверии самого события делать поспешные умозаключения. 4. Осознать, что большую часть вызывающих стресс ситуаций клиент способен решить сам, не прибегая к помощи психолога. 5. Стремиться активно вмешиваться в ситуацию, вызывающую стресс. Активный образ жизни, движение способствует созданию в организме защитного фона против стресса, улучшая деятельность адаптационных организмов. 6. Понять и принять, что серьезные перемены – это неотъемлемая часть жизни. 7. Помнить, что стрессогенными жизненными ситуациями быстрее и лучше овладевают те, кто умеет использовать методы релаксации. |