1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
Виды дыхательной недостаточности: дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную. Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами). Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов. Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки,высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п. Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp.Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности. Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей. Патогенез дыхательной недостаточности: Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:а) наpушение альвеоляpной вентиляции; б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений. Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого. Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.Диффузионная недостаточность может быть связана: а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),б) с нарушением диффузии газов.Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,б) нарушения кровообрашения в малом круге. Билет 41 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ .- т.е. наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Иначе: основные закономерности возникнове- ния, механизма развития (т.е. патогенез) и исхода болезни (выз- доровление, реабилитация или смерть). Знание этих общих законо- мерностей позволяет практическому врачу вести направленный по- иск специфических признаков болезни, позволяющих поставить пра- вильный диагноз. Патофизиологию можно разделить на три части: 1. Нозология - общее учение о болезни. 2. Типические патологические процессы - общие закономер- ности процессов, лежащих в основе многих заболеваний. 3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных органах и системах. Объектом патофизиологических исследований является P- гический процесс. Основной целью - установление базисных зако- номерностей патологических процессов, механизмов его развития, коррекции или ликвидации. Клиническая патофизиология - это пре- имущественно клинико-диагностическая часть нашей науки. В ее задачу входит разработка и использование стандартных методов диагностики продромальных состояний и контроля за течением за- болевания, а также учет влияния внешних факторов на организм человека с позиции патофизиологии. 2. Патофизиология кислотно-основного состояния КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма. Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма Буфер-раствор содержащий слабую кислоту и ее соль образованную сильным основанием, противостоящий изменению рН при добавлении к нему кислоты или основания Основные буферные системы Бикарбонатная буферная система Составляет 50% буферные емкости крови Определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли H₂CО3 \NaНСО3 соотношение 1:20 В случае закисления жидких сред организма происходит следующая реакция NaНСО3+ HСl↔NaCl + H2CO3 При поступлении во внутреннюю среду орг0ма избытка щелочных продуктов H2CO3+NaОН↔ NaНСО3+ Н2О Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения СО2 легкими Фосфатная буферная система Составляет 5% буферные системы емкости крови Соотношение одно и двух замещенной соли фосфорной кислоты в соотношении 1:4 В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и натрий хлор При реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками Белковая буферная система Составляет 45% буферные емкости белки плазмы(альбумин) 10% гемоглобин до 35 % Реализуется за счет амфотерности белков -реагирует со щелочами как кислоты -реагирует с кислотами как щелочи Гемоглобиновая буферная система – соотношение окси и свободно гемоглобина 3. Виды, этиология и патогенез одышки. Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины и механизмы одышки: 1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2. 2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно. Виды одышки: 1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение. 2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях. 3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера). 4) апноэ - остановка дыхания. Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха). При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох. Билет 42 СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ В процессе познания _научный эксперимент .выполняет следую- щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных свойств и сторон предмета дает возможность проникать в его су ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуя ту или иную идею, выраженную в теории, гипотезе или предвидении, выс- тупает критерием их истинности, формой проявления общего; 3) выступает в качестве средства получения и накопления новых на- учных данных, является первоисточником новых гипотез и теорий; 4) дает возможность зафиксировать "отклонения" реальных предметов от абстрактно-идеального образа, созданного на основе из вестных законов науки Для постановки эксперимента необходимо: I. Формирование рабочей гипотезы. II. Определение цели и постановка задач исследования. III. Выбор частных методик, адекватных поставленным зада- чам. IY. Проведение эксперимента (серии опытов с контролем). Y. Фиксация и анализ данных эксперимента. YI. Обсуждение и выводы. Экспериментальный метод .: основной метод патофизиологии, основанный на полученных данных в клинику Эксперимент: _острый . - сопровождается вивисекцией воспроизведении болезни у животного, изучение ее, и перенесение например: воспроизведение острой кровопо- тери).хронический . - подразумевает длительное наблю дение за экспериментальным жи вотным введение электродов, трансплантация -Экспериментальные методики .: 1. Выключения - т.е. удаления какого-либо органа хирурги- ческим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиа- ция), введение антител, фармакологических препаратов). 2. Раздражения - производится стимуляция первичных струк- тур для того, чтобы вызвать нарушение функции какого-либо орга- на. 2 КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма. Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма . Ацидозы Газовые Негазовые Метаболические выделит экзогенный алкалозы газовые негазовые выделит экзогенный компенсированный и декомпенсированный Газовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35 рСо2 больш 45 мм РТ ст этиология: дых недостаточн наруш режима ИВЛБронхоспазм (лат. bronchospasm) — сужение бронхов, вызванное сокращением мышц в ответ на действие ряда факторов, например, при астме или бронхите.Эмфизема легких - это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок. вдых газовой смеси с повыш содерж СО Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина) Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд. В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфиземаХБI этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. Билет 43 В.В.ПАШУТИН (1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондонского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фундаментальных проблем голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)". В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ (1857–1913) – крупный отечественный патофизиолог, основоположник Киевской школы патофизиологов. Владимиром Валерьяновичем опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Учебник В.В.Подвысоцкого "Основы общей и экспериментальной патологии" получил мировую известность. Его учениками были А.А.Богомолец, Д.К.Заболотный, И.Г.Савченко, Л.А.Тарасевич и др. В.В.ВОРОНИН (1870–1960) – отечественный патофизиолог, профессор, почетный академик АН Грузии. Владимир Васильевич внес значительный вклад в учение о капиллярах, воспалении, а также в разработку проблем физиологии и патологии кровообращения. Им опубликовано около 70 работ, посвященных вопросам патофизиологии, морфологии, микробиологии, эпидемиологии, применению методов статистики и кибернетики в медицине. В числе его многочисленных учеников были А.А.Богомолец (Воронин получил премию имени АА.Богомольца – своего ученика), П.А.Герцен, В.П.Филатов и др. А.А.БОГОМОЛЕЦ (1881–1946) – отечественный патофизиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований Александра Александровича – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови. А.Д.СПЕРАНСКИЙ (1888–1961) – российский патолог, академик АН и АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, ученик И.П.Павлова. Алексей Дмитриевич, развивая идеи нервизма И.П.Павлова, создал оригинальное направление в патологии, выявил общие закономерности развития нервно–дистрофических процессов и их генерализации, выдвинул концепцию о нервной системе как ведущем звене в механизмах заболевания, выздоровления и компенсации. И.Р.ПЕТРОВ (1893–1970) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Иоакимом Романовичем успешно разрабатывались проблемы кислородного голодания, кровопотери, шока и терминальных состояний, посттрансфузионных осложнений, электротравмы, профессиональной патологии. Всеобщее признание получили его научные работы по проблеме гипоксии. Им разработана плазмозамещающая жидкость (жидкость Петрова), которая широко использовалась во время Великой Отечественной войны, и принципы терапии шока. А.М.ЧЕРНУХ (1916–1982) – академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР. Всемирную известность получили работы Алексея Михайловича в области физиологии и патологии микроциркуляции и воспаления. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровления, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни. Им создан Институт общей патологии и патологической физиологии АМН СССР. А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба. |