1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
Признаки дегенерации: 1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами); 2) вакуолизация цитоплазмы и ядра; 3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом; 4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей; 5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе,бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной. Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе. Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита. Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком. Билет 28 Монокаузализм (mono – один, causa – причина) – механистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Сторонники этого направления в медицине утверждали, что для возникновения инфекционных болезней вполне достаточно проникновения инфекционного возбудителя в организм, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жизни не имеют никакого значения. Это учение материалистическое, но механистическое, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Сторонники этого направления в медицине считали причинную связь единственной связью, а она, как известно, является только частицей всеобщей связи. Они не признавали значимость условий, а саму каузальную связь превращали в простую механическую связь, утверждая, что то, что содержится в причинном факторе, то и содержится в следствии. Такого, как известно, не бывает: при воздействии на живой организм какого–либо причинного фактора на последствиях этого воздействия обязательно скажется и роль условий. Сторонники это направления в понимании этиологии сводят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания. Кондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Появление этого направления в медицине было связано с дальнейшим развитием естествознания, и в частности микробиологии, сторонники которого попытались опровергнуть монокаузализм. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, когда проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были определенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Ферворн и Ганземан утверждали, что принцип каузальности устарел. Они отвергали существование причины, выбросив таким образом из всеобщей связи причинный фактор и тем самым обезоружив практическую медицину. Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности. Это учение идеалистично (так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики). Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию неполноценных людей). Конституционалисты считали, что медицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недооценивают роль окружающей среды в возникновении болезней. Монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается. Однако, современные варианты кондиционализма в виде "полиэтиологизма", "теории факторов", "факторов риска" широко бытуют не только за рубежом, но и в отечественной медицине. Пропагандируются концепции "болезней цивилизации", "социальной дезадаптации", "холизм". Под предлогом социальных проблем медицины формируются субъективно–идеалистические и биологизаторские установки в понимании здоровья и болезни человека. 2. Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. 2. ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации). Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы. При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз. дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией. 3. Реакции миелоидного типа бывают двух основных видов: С картиной крови, соответствующей таковой при хроническом миелозе; развиваются: при инфекциях — сепсисе, скарлатине, роже, гнойных процессах, дифтерии, крупозной пневмонии, туберкулёзе, дизентерии и др.; воздействии ионизирующего излучения; травмах черепа; интоксикациях (уремия, отравление СО); метастазах в костный мозг злокачественных опухолей; лимфогранулёматозе; при лечении кортикоидными гормонами. Билет 29 Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией. Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни. ипероксигенация (увеличение содержания кислорода в тканях). Под повышенным давлением кислород переносится не только, как обычно, гемоглобином, а физически растворяется сначала в крови, а потом и в лимфе, спиномозговой жидкости, значительно увеличивая общее его количество в организме ( в 5-10 раз). Гипероксигенация вызывает более быстрое прорастание новых капилляров (мельчайшие сосуды) в поврежденные ткани, например, после инфаркта или любой, даже обширной, травмы. Механический эффект повышения давления. При повышении давления любой свободный газ в организме уменьшается в размерах. При увеличении давления в три раза объем газа уменьшается на 2/3. Это позволяет успешно применять ГБО в лечении воздушной эмболии и декомперессионной болезни. Антибактериальный эффект. Многие болезнетворные бактерии, которые поддерживают воспаление в организме, не способны противодействовать высокому давлению кислорода, и поэтому ГБО эффективна в лечении хронических воспалительных заболеваний. Общестимулирующий эффект. Большинство защитных механизмов организма высокозависимы от кислорода, и когда его уровень в тканях уменьшается, то снижается способность организма противостоять стрессам, инфекциям, ускоряется старение тканей. Восстановление содержания кислорода в тканях позволяет восстановить фагоцитоз (способность клеток уничтожать микробы, токсины и др.) и стимулировать многие другие защитные механизмы. Воздействие на кровообращение. ГБО незначительно сужает сосуды и это препятствует развитию отека в тканях после травмы или операции, что быстрее восстанавливает их функцию. Более быстрое заживление ран. Исходя из вышеизложенного, заживление любых ран под воздействием ГБО идет значительно быстрее. При косметических операциях ГБО уменьшает проникновение лейкоцитов(белые кровяные клетки) в послеоперационную рану, что значительно уменьшает послеоперационный рубец. Улучшение энергетики клеток уменьшает на 50 % отек тканей после травм и операций, что особенно важно при операциях на головном и спинном мозге, пластических операциях. После ожога ГБО предотвращает вторичное повреждение кожи и значительно ускоряет заживление. ГБО незаменима в лечении любых длительнонезаживающих ран, несрастающихся переломах, особенно при сахарном диабете. Лечение отравления угарным газом. Гемоглобин связывается с угарным газом (СО) в 200 раз прочнее, чем с кислородом и это приводит к острому кислородному голоданию организма. ГБО способствует удалению угарного газа в 14 раз быстрее, чем при дыхании обычным воздухом. Не менее важно то, что гипероксигенация предупреждает биохимическое повреждение клеток, особенно при сочетанном отравлении СО и цианидами (вдыхание дыма или выхлопных газов). КАЧЕСТВО ЖИЗНИ. Способность ГБО стимулировать восстановительные процессы, повышать защитные силы, ускорять заживление ран повышает качество жизни, т.к. повышает сопротивляемость организма и даже снижает вероятность внезапной смерти. Применение ГБО быстрее восстанавливает трудоспособность, уменьшая общую продолжительность пребывания в стационаре и снижая затраты на лечение.ГБО давно применяется для лечения болезней, при которых кислород является единственным лекарством (отравление угарным газом, газовая гангрена, кессонная болезнь б При ишемической болезни сердца это приводит к приступам стенокардии и развитию инфаркта миокарда. 3. Лейкоз — системное клональное неопластическое заболевание, при котором мутантный опухолевый клон происходит из родоначальных клеток гемопоэтического ряда, возникает первично в костном мозге; проявляется безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов с задержкой их созревания и метаплазией кроветворной ткани. («Формула» лейкоза: плюс рост, минус дифференцировка). Лейкозы являются разновидностью гемобластозов — опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Этиология лейкозов аналогична таковой большинства злокачественных новообразований. В их развитии определённую роль играют генетические, иммунологические, средовые факторы. Патогенез лейкозов осуществляется по общим принципам, характерным для механизмов опухолевого роста, включает развитие анаплазии, гиперплазии, метаплазии, опухолевой прогрессии, паранеопластического синдрома. При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки. Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий. Лейкозный клон продуцирует цитокины, угнетающие пролиферацию нормальных стволовых клеток. Разрастающиеся опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приводя его к функциональной аплазии. При одновременном поражении факультативных органов кроветворения (селезёнки, лимфатических узлов) значительно ограничиваются возможности нормального гемопоэза, нарушаются и подавляются нормальные функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что способствует развитию инфекций, геморрагий, анемийЛейкозные клетки не тождественны бластным и более зрелым элементам, участвующим в процессе нормального кроветворения. У этих патологических, опухолевых клеток удлиняется срок жизни, уменьшается элиминация на периферии, а самое главное — они отличаются гистохимическими, иммунофенотипическими особенностями и в большинстве своем — хромосомными аномалиями. Последние играют роль центрального звена патогенеза лейкозов, так как соматические мутации приводят к гиперэкспрессии онкогенов и/или делеции антионкогенов.КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ В основу классификации лейкозов положены следующие принципы: гисто- (цито-) генез опухолевых клеток (их гистогенетическая характеристика);лейкоза;количество лейкоцитов в периферической крови.По гистогенетической характеристике лейкозных клеток выделяются (МКБ-10): злокачественные иммунопролиферативные болезни (неоплазмы из клеток лимфоидной линии), к которым относят: плазмоклеточный, острый лимфобластный, хронический лимфоцитарный, пролимфоцитарный, волосатоклеточный (редкий) лейкозы и др.; неоплазмы из клеток миелоидной линии (миелопролиферативные болезни — синдромы, общим признаком которых является пролиферация миелоидного ростка): острый и хронический миелоидные лейкозы, острый промиелоцитарный, хронические миеломоноцитарный и моноцитарный лейкозы, хроническая эритремия и др.По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток различают острые и хронические лейкозы. Острые лейкозы представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови, субстратом которых являются молодые незрелые кроветворные клетки, вытесняющие нормальные элементы. Все острые лейкозы возникают из одной мутировавшей кроветворной клетки. В результате повреждения в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки нарушается контроль за клеточным циклом, изменяются процессы транскрипции и продуцирования ряда ключевых белков. Вследствие бесконтрольной пролиферации и отсутствия дифференцировки накапливаются патологические клетки. В развитии острых лейкозов различают следующие стадии: начальную, развёрнутую, полную ремиссию, частичную ремиссию, рецидив, терминальную стадию, стадию выздоровления (состояние полной ремиссии на протяжении 5 лет и более).ольшое количество бластных клеток и их преимущество от 30 до 90%.“Лейкемический провал” (отсутствие промежуточных форм лейкоцитов на фоне увеличения количества бластов.Одновременное отсутствие базофилов и эозинофилов (абазофилия и анэозинофилия). Быстропрогрессирующая анемия. При хронических лейкозах частично задерживается созревание клеток, убстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки, которые в основном и обнаруживаются в периферической крови, анемия в большинстве случаев развивается по мере прогрессирования заболевания. Билет 30 Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявлениеПусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.Повреждения могут быть:первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.2. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:при недостаточной функции поджелудочной железы- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почка- при инфекционных и нервных заболеваниях.5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.Проявления:- сухость кожи и слизистых жажда- зуд кож- полиурия.Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.3. Гемостаз (свертывающая система крови) - это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддер - живает кровь в жидком состоянии,обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны - останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении. Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз:Тромбоцитарные факторы свертывания - из них наиболее важен мембранный фосфолипидный фактор 3, который служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции и образования их активных комплексов.По своим свойствам этот компонент идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов - эритроцитину.Также важен 6-й фактор тромбоцитов - ретрактозим, необходимый для сокращения и уплотнения сгустка фибрина. В тромбоцитах имеются активаторы полимеризации мономеров фибрина, фактор V, а на поверхности и в их каналах концентрируются многие плазменные факторы свертывания и фибринолиза, и поэтому в гемостатической пробке создается их высокая концентрация (протромбин, тромбопластин, Ac-глобулин, конвертин, факторы II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и др. Поэтому тромбоциты наиболее существенно влияют на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, а не на процесс свертывания крови вообще. ромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам.Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием - в основном, с главным стимулятором адгезии - коллагеном - набухают,образуют отростки и приклеиваются. Длительность этой фазы 1-3 секунды. Для этого необходимы ионы Ca и синтезируемый в эндотелии белок - фактор Виллебранда (VIII, ФВ), а в тромбоцитах - взаимодействующий с этим фактором мембранный гликопротеин Ib (ГП-Ib),что при его отсутствии приводит к болезни Бернара-СульеВслед за адгезией происходит быстрая агрегация тромбоцитов на участок повреждения - II фаза (десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба. Первичный стимул к агрегации дают коллаген и в еще большей степени АДФ,катехоламины и серотонин, выделяющиеся из сосудистой стенки, из гемолизирующихся в зоне повреждения тромбоцитов и уже адгезировавшихся тромбоцитов.Из тромбоцитов,подвергшихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы с веществами, усиливающими процесс агрегации и формирующие ее вторую волну: адреналин, норадреналин, серотонин,антигепариновый фактор 4. Позднее секретируются гранулы,содержащие лизосомальные ферменты.В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно запускают свертывание крови,в следствие чего тромбоцитарный сгусток приобретает большую плотность и подвергается ретракции - III фаза - вязкий метаморфоз.Коагуляционный гемостаз. Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, в котором участвует ряд белков-протеаз, неферментные белки-акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах (тромбоцитарный фактор 3, микромембраны другихклеток), ионы кальция.Его условно делят на 3 фазы:1 - многоступенчатое образование тромбопластина,2 - образование тромбина3 - конечный этап, где под влиянием тромбина фибриноген вначале превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором XIII.факторов (реже - по функции,фамилиям авторов или больных).Плазменные факторы:I - фибриноген - эуглобин, молекулярная масса 400000-500000 Да, образуется во всех органах и тканях, имеющих систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМН) (большая часть в печени), находится в плазме, лимфе, КМ, транс- и экссудате (содержание в плазме 200-400 мг%, уменьшается при болезнях печени, менструациях, увеличивается при беременности, инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, в послеоперационный период). Является неактивной формой белка фибрина, переходит в фибрин под влиянием тромбина. II - протромбин (тромбоген) - эуглобин (гликопротеид), образуется в СФМН (больше всего в печени, меньше в других органах) при участии витамина K, преходит в активную форму - тромбин.III - тканевой тромбопластин, IV - ионы Ca2+, V - плазменный Ac-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор, VI - сывороточный Ac-глобулин, акцелерин, активная форма V фактора, VII - проконвертин, стабильный фактор, образуется при участии витамина K впечени,VIII - антигемофильный глобулин A (АГГA), IX - плазменный компонент тромбопластина, антигемофильный глобулин B, фактор Кристмаса, образуется при участии витамина K.X - антигемофильный глобулин C, фактор Стюарта-Прауэра, протромбиназа, образуется при участии витамина K.XI - плазменный предшественник тромбопластина (ППТ), фактор Розенталя, образуется при участии витамина K.XII - фактор контакта, фактор Хагемана - после активации остается на поверхности поврежденного сосуда, что препятствует генерализации процесса свертывания крови; активирует калликреиновую систему, систему комплемента и фибринолиз. XIII - фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза), образуется в печени. XIV -калликреин, XV - кининоген. Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний.Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина.Пусковым фактором здесь служит фактор XII (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином,плазмином и др. протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе 31 Разновидности приспособительных реакций 1. Адаптации2. Компенсации: определение из № 11 Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма3. Направлены на восстановление гомеостаза.4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.5. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакцийСтруктуры и механизмы компенсаций: 1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа. 2.Неповрежденные доли органа.3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.5. Координирующая функция ЦНС.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей. д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Структурная основа реакций компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ). Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека:ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка(репарация).Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).Реакции адаптации и компенсации:Срочные:Включаются быстроДействуют недолго (мин, ч, день)Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные:Развиваются спустя более или менее продолжительное времяДлится долго (иногда всю жизнь) Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).остоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезниI стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма. II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.III стадия:а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма. б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма. 2. 2Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).Виды сахарного диабета1. Первичный (идиопатический).2. Вторичныйсимптоматический)Вторичный симптоматический сахарный диабетВстречается при патологии эндокринной системы:1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).2. Акромегалия (избыток гормона роста).3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.Первичный сахарный диабетЭто полиэтиологическое заболевание.Выделяют:1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.3. Изменения в структуре инсулина.Клинические проявления4 группы нарушений:1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.2. Полинейропатия, периферическаяавтономная.3Микроангиопатия.4. Макроангиопатия (атеросклероз).Метаболические нарушенияФункции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищичеловека.Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.Действие инсулинаПри повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетитаПолиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета. 3 Геморрагические диатезы (ГД) - группа наследственных или приобретенных болезней, основным признаком которых является кровоточивость. Механизм развития ГД - разноообразен и связан с патологией различных компонентов свертывающей системы (плазменных и тромбоцитарных), усилением фибринолиза, наличием ДВС, циркуляцией в крови антикоагулянтов, повышенной проницаемости сосудов или аномалией сосудистой стенки. Каждый из этих механизмов может быть первичным либо сопровождать другие заболевания. Первичные ГД относят к семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых - дефицит какого-либо одного фактора свертывания крови (VIII). Вторичные, симптоматические ГД характеризуются недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.Классификация по механизму возникновения:1. ГД, связанные с патологией тромбоцитов - тромбоцитопатии = 80%;2. ГД, связанные с патологией коагуляционного гемостаза - коагулопатии;3. ГД, связанные с патологией сосудистой стенки - вазопатии.Это очень важно знать, чтобы правильно распознать и лечить. . 32 Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС. Смерть:а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет. б) патологическая - в результате заболеваний. Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть. Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма) Стадии терминального периода (состояния) I. Преагональный период:- Резкое нарушение кровообращения- Падение АД - Одышка- Спутанность или потеря сознания- Нарастающая гипоксия тканей Энергия еще в основном за счет ОВ процессов. От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек. II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма. - энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС. Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется)- исчезают глазные рефлексы- нерегулярное судорожное дыхание- резко нарастает ацидоз Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание) Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.II. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признакжизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается) Остановка дыхания- Прекращение работы сердца Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга- Еще идет гликолиз в тканях- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.В агональном состоянии: - подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг. - сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца. 2. арушения обмена веществ при сахарном диабетеНарушения обмена веществ при сахарном диабете приведены на рисунке. Углеводный обмен Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией. • Гипергликемия ГПК у пациентов с сахарным диабетом превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях — до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии: - Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). Нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии). Глюкозурия В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии: - гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; - нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.•ГиперлактатацидемияГиперлактатацидемия — увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: - торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, - нарушение ресинтеза гликогена из лактата. Обмен белков Нарушения белкового обмена при сахарном диабете характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией. • Гиперазотемия Гиперазотемия — увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот — 0,87 ммоль/л. Причины: - усиление катаболизма белка, - активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. •Остаточный азот При сахарном диабете в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени. • Азотурия При сахарном диабете в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой. • Жировой обмен Нарушения жирового обмена при сахарном диабете проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. Гиперлипвдемия Для сахарного диабета характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии: - активация липолиза в тканях, - торможение утилизации липидов клетками, - интенсификация синтеза холестерина из КТ, - торможение транспорта ВЖК в клетки, - снижение активности ЛПЛазы. Кетонемия Кетонемия — повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и р-оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%. Причины: - активация липолиза, - интенсификация окисления ВЖК в клетках, - торможение синтеза липидов, - подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ. • Кетонурия Кетонурия — выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках. Водный обмен Нарушения обмена воды при сахарном диабете проявляются полиурией и полидипсией. • Полиурия Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем Формы тромбоцитопатии: |