1. патофизиология т. е наука, изучающая жизнедеятельность
 Скачать 441.08 Kb.
|
|
И.Р.ПЕТРОВ (1893–1970) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Иоакимом Романовичем успешно разрабатывались проблемы кислородного голодания, кровопотери, шока и терминальных состояний, посттрансфузионных осложнений, электротравмы, профессиональной патологии. Всеобщее признание получили его научные работы по проблеме гипоксии. Им разработана плазмозамещающая жидкость (жидкость Петрова), которая широко использовалась во время Великой Отечественной войны, и принципы терапии шока. А.М.ЧЕРНУХ (1916–1982) – академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР. Всемирную известность получили работы Алексея Михайловича в области физиологии и патологии микроциркуляции и воспаления. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровления, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни. Им создан Институт общей патологии и патологической физиологии АМН СССР. А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба. П.Д.ГОРИЗОНТОВ (1902–1987)–выдающийся российский патофизиолог, академик АМН СССР, лауреат Ленинской и Государственной премий СССР, крупный организатор медицинской науки. Петр Дмитриевич окончил Омский медицинский институт и работал ассистентом на кафедре патофизиологии последнего в 30-х годах. Он активно разрабатывал наиболее актуальные проблемы теоретической патологии (этиология, патогенез, роль внешней среды в возникновении заболеваний), изучал патогенез лучевой болезни, стресс, разрабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины. 2. 2. Цитокины — высоко физиологически активные вещества, которые в условиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в различных органах и тканях в физиологических концентрациях и ответственны за оптимальную регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При различных видах воспаления эти ФАВ, высвобождаясь в повышенном и даже большем количестве, приобретают качество медиаторов не только местного, но и системного воспаления. Характер и интенсивность разнообразных местных и системных реакций на всех этапах и при всех основных компонентах (процессах) воспаления регулируют различные цитокины, обеспечивающие множественные межклеточные взаимодействия. Именно через различные, особенно провоспалительные цитоки-ны в процессе развития воспаления в повреждённых тканях происходит активное взаимодействие гранулоцитов, макрофагов и имму-нокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и других клеток, способных синтезировать и выделять различные регуляторные ФАВ. Показано, что та или иная активность цитокинов проявляется только после взаимодействия (связывания) их со своими рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов (моноцитарных и тканевых), а также претерпевших бласттрансформацию Т- и В-лимфоцитов. На первых этапах ход воспалительного процесса существенно не зависит от вида и характера повреждения и имеет общие механизмы развития. Например, при наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя дальнейшее течение воспалительного процесса развертывается по сценарию иммунных реакций. В течение нескольких часов после воздействия микробного антигена запускается каскад синтеза цитокинов, регулирующих функции иммунокомпетентных клеток, начинается экспрессия их рецепторов, усиливается синтез молекул адгезии, факторов роста, провоспа-лительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНОа и др. Через 2 ч после антигенной стимуляции начинается выделение функционально активных интерлейкинов из клеток во внеклеточное пространство. Максимальный уровень их секреции регистрируют через 24-48 ч, в последующем отмечают достаточно быстрое снижение образования этих ФАВ. Под действием пусковых провоспалительных интерлейкинов в очаге воспаления происходит активация не только разных типов лейкоцитов, но и клеток другого происхождения — эндотелиоцитов, фибробластов, кератиноцитов и др. Воздействие ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОа усиливает основные функции нейтро-филов, макрофагов, натуральных киллеров, Т- и В-лимфоцитов, индуцирует выброс гистамина базофилами и тучными клетками, синтез ПГЕ2 кератиноцитами и другими клетками. Таким образом, именно через цитокины происходит формирование вторичного иммунного ответа. При этом в организме не только осуществляется интегрирование различных элементов системы иммунитета, но и возникает системная реакция острой фазы. Более эффективное реагирование как иммунной, так и других систем всего организма в ответ на различные повреждения его клеточно-тканевых структур, их инфицирование, перерождение, новообразование (в том числе и малигнизацию) и трансплантацию чужеродных органов обеспечивается, главным образом, с участием цитокинов. Ведущую роль в развитии ответа острой фазы играют следующие цитокины: интерлейкины (главным образом ИЛ-1 и ИЛ-6), интерфероны (а-, (3- и, особенно, у-), фактор некроза опухолей а (ФНОа) и факторы как активизирующие, так и тормозящие деятельность макрофагов. Под влиянием факторов, активизирующих макрофаги (ФАМ), образующихся в начале воспаления, происходит увеличение размеров макрофагов, изменение их строения (появление и увеличение псевдоподий, вакуолей и др.), повышение скорости миграции и фагоцитарной активности. Под влиянием факторов, тормозящих макрофаги (ФТМ), больше образующихся в конце воспаления, отмечают снижение способности к миграции и фагоцитозу, а также ускорению удаления (элиминации) из макрофагов продуктов распада (цитолиза). Эти различия в биологическом эффекте ФАМ и ФТМ объясняют, главным образом, разной степенью экспрессии генома Т-лимфоцитов в очаге воспаления в зависимости от его стадийности развития. . Гемоглобинопатии: а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия); б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия). ? Приобретенная: а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий); б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов); в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов); г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны). Билет 24. Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле- сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных) раздражителей. Патологический процесс - закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор- мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель- ные реакции. Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею- щее биологически отрицательное значение для организма. Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма- лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его последствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя- зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож- денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние после ампутации конечности). Патологическое состояние - это интегральное выражение па- тологического процесса в каждый конкретный момент. Типическим (типовым) является такой патологический про- цесс, который развивается по общим закономерностям независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю- ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок- сия и другие процессы. 2. Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть: экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую (гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипоксии; - дыхательная (респираторная); - циркупяторная (ишемическая и застойная); - гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина); - тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); - субстратная (при дефиците субстратов); - перегрузочная («гипоксия нагрузки»); - смешанная. Различают также гипоксии: по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы); по распространенности — общую и регионарную; по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную). Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса. 3. Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·109/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела. Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные. Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер. Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны. Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов. Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов. Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов. Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови. При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула. По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз. билет 25 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ" Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (из преамбулы ВОЗ). Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалид- ности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физи- ческого, психического и нравственного состояния человека (Б.В.Петровский). Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических механизмов, это выражение не только биологической сущности, но и социальной стороны...(С.М. Павленко). Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного ин- дивидуума (О.С. Глозман). Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров). Для здорового состояния человека характерно: 1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре- ды; 2. сохранение целостности организма человека; 3. сохранение трудоспособности. Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при ко- тором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляе- мость к условиям жизни. Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, ко- торая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования. Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факто- рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта- ции и снижением трудоспособности(ВОЗ). Предболезнь - это состояние организма, являющееся следс- твием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их комплексов (С.М.Павленко). Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это снижение функциональной активности некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегу- ляции и ослаблению резистентности организма. Предболезнь формируется под действием факторов внешней среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю среду организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие па- тогенетические варианты: 1) наследственное (врожденное) состояние предболезни; 2) в ряде случаев на организм начинает действовать пато- генный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни. Однако, при длительном воздействии он постепенно может приво- дить к снижению саногенетических механизмов - например, запы- ленность, загазованность, вибрация; 3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предбо- лезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсатор- но-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию опре- деленного заболевания. Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предбо- лезни - и на этой основе возможно развитие различных заболева- ний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни. _Преморбидная стадия . отличается возникновением специфичес- ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую нап- равленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмо- нологическую, гастроэнтерологическую. _Донозологическое состояние . проявляется усугублением расс- тройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить возможный нозологический диагноз. _Факторы риска: I. По принадлежности: 1. Социально-производственные (материальное обеспечение, социальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере- напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запы- ленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.). 2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаи- моотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиеничес- кие критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенности питания и т.д.). 3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоак- тивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия). II. По механизму действия: 1. Неврогенные. 2. Алиментарные. 3. Инфекционно-токсические. 2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм). Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.) При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией. ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду. 3. 1. По общему количеству лейкоцитов определить наличие лейкоцитоза или лейкопений. 2. Определить наличие относительных и абсолютных парциальных лейкоцитозов и лейкопений. 3. При наличии абсолютного нейтрофильного лейкоцитоза или лейкопении определить индекс ядерного сдвига (ИЯС) = количество миелоцитов + количество юных гранулоцитов + количество палочкоядерных гранулоцитов = 0.06-0.08. ИЯС<0.25 - легкое течение, ИЯС>0.3-0.5 - среднее и ИЯС>1 - тяжелое Количествово лейкоцитов в мклмиелоцитыюныепалочкоядерныесегментоядерныеназвание сдвига4000-9000-12-450-70норма15000-1659гипорегенераторный23000-3758регенераторный3200024850гиперрегенераторный2000--12дег19дегенеративный влево1500---23дегенеративный вправоПримечание: нейтрофилы от миелоцитов до зрелых - сегментоядерных являются активными микрофагами, первыми реагируют на любое патогенное воздействие: а) при нейтрофильном лейкоцитозе ядерные сдвиги только влево (гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный), б) при нейтрофильной лейкопении ядерные сдвиги только дегенеративные (влево или вправо). 4. При отсутствии абсолютных парциальных лейкоцитозов или лейкопении в заключение внести наличие относительных лейкоцитозов или лейкопений. 5. Изменения в составе лейкоцитов в заключение внести в следующем порядке: общий лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения с регенеративным или дегенеративным сдвигами влево или вправо, абсолютный или относительный парциальный лейкоцитоз или лейкопения (эозинофильный, базофильный, лимфо-моноцитоз или лейкопении). Билет 26 Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факто- рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта- ции и снижением трудоспособности(ВОЗ). Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнет- ворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результа- те расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и характеризующийся нарушением его функций и приспособляемости, ог- раничением работоспособности и социально полезной деятельности (Д.Е.Альперн). Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с другой - рефлекторным включением защитно-приспособительных ме- ханизмов, направленных на выздоровление (С.М.Павленко). Болезнь - это сложная качественно новая реакция организма на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствии расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характе- ризуется: - нарушением функций и морфологических структур организма, регуляции функций и жизнедеятельности; - расстройством взаимодействия организма с окружающей сре- дой, т.е. снижением приспосабливаемости; - ограничением работоспособности и социально-полезной дея- тельности. Наиболее общие формы возникновения заболеваний: Острое (внезапное) без скрытого периода и с инкубационным периодом, что характерно для действия ионизирующей радиации, инфекций, химических факторов. Постепенное (хроническое), характерное для болезней обмена веществ (подагра), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, микседема и др.). Формы течения заболеваний: Ациклическое или прямолинейное, характеризующееся интенсивным нарастанием сдвигов. Циклическое, протекающее в несколько стадий. Циклически протекают лучевая болезнь, инфекционные заболевания. Выделяют следующие периоды: латентный, продромальный период (неспецифические симптомы), разгар болезни, период выздоровления. Течение заболеваний может быть типическим и атипическим. Типическим считается заболевание в том случае, если обнаруживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы. Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчезновением всех болезненных проявлений и внезапным выздоровлением). Молниеносные формы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания. Рецидивирующее течение заболевания. Рецидив (лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний: брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез, а также наблюдается и при таких соматических заболеваниях как подагра, ревматизм, язвенная болезнь желудка, шизофрения и др. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям. Рецидивирующее течение болезни предполагает наличие ремиссий (от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное улучшение состояния больного, связанное с замедлением или прекращением прогрессирования болезни, частичным обратным развитием. Клинически это выражается временным ослаблением или исчезновением видимых проявлений болезни. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии. Латентное течение – внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия). Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь – воспаление легких). Обострение – стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен также переход острого заболевания в хроническое. По продолжительности течения заболевания различают: острое (до 2 недель), подострое (от 2 до 6 недель), хроническое (свыше 6–8 недель). Окончание заболевания может быть двояким: Критическим – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью (возможен коллапс – острая сосудистая недостаточность). Литическим – медленное исчезновение симптомов заболевания. Возможно три исхода болезней: а) полное выздоровление, б) неполное выздоровление или переход в патологическое состояние, в) смерть. Выздоровление – один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, функциональным и социальным критериям. Ведущими являются функциональные и социальные критерии. Когда нет морфологического и функционального восстановления, то очень важна социальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровление не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия). Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нарушенных во время болезни функций организма, приспособительных возможностей и трудоспособности. Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – это исход патологического процесса или болезни, это устойчивый малодинамичный процесс. Неполное выздоровление характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности. Смерть – это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (физиологическая от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого–либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы. 2. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия Типовые нарушения обмена веществ Этиология и патогенез различных форм гипоксии Тканевая (гистотоксическая) гипоксия Гипоксия Этот вид гипоксии возникает при нарушениях тканевого дыхания, что происходит, например, при отравлении синильной кислотой или ее солями. Цианиды блокируют цитохромоксидазу - один из ферментов дыхательной цепи, нарушают в ней транспорт электронов и тем самым ингибируют внутреннее дыхание. Тканевая гипоксия при отравлении синильной кислотой или ее солями развивается наиболее стремительно - в течение нескольких секунд. Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что в патогенезе этого вида гипоксии определенную роль играет нервно-рефлекторный компонент, поскольку смерть при приеме цианидов может наступить в гораздо более короткое время, чем то, которое необходимо для всасывания яда и его доставки тканям. КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ / Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду. тканевая гипоксия Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию. К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются: - снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); - активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.); - разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии. субстратная гипоксия Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием. перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки») Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты. 3. Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4109/л). Она бывает: абсолютная; относительная; физиологическая; патологическая. Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов. Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов. Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·109/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла. Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные). К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др. Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др. В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы: нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.); чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов; перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей); повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит); гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм). При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования. Билет 27 Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.); частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты. 2.2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты. Классификация причин (принципы). По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: Внешние (экзогенные) этиологические факторы: механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.); физические – воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения); химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.; биологические – вирусы, бактерии, гельминты; психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания. К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. 2. По интенсивности действия (классификация И.П.Павлова) различают следующие этиологические факторы:чрезвычайные, или необычные, экстремальные этиологические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по интенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при определенных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Неблагоприятные условия углубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания. Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполноценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д. К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, неблагоприятным условиям относят: наследственную предрасположенность, ранний детский возраст, старческий возраст, патологическую конституцию. Роль причинного фактора в возникновении заболевания: а) причинный фактор необходим . Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологический процессг) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).2. Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если этих приспособительных реакций оказывается недостаточно, в организме происходят структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления). Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная вентиляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повышается кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем - активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособительной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены нпредупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериального давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реакции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде. 3. Патологические формы лейкоцитов - как результат их повреждения. |