Док2. Документ Microsoft Word (1). 1. Патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: 1. Патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Дата: 19.01.2022
• Размер: 158.39 Kb.
• Имя файла: Документ Microsoft Word (1).docx
• Тип: Документы; #336368
• страница: 1 из 6

1. Патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології.

Патологічна фізіологія - це наука, що вивчає причини виникнення, розвитку та завершення хвороби. Це наука про життєдіяльність хворого організму. 

Клінічний метод передбачає вивчення хвороби біля ліжка хворої людини. Тобто клінічна патофізіологія.

Епідеміологічний метод має об'єктом вивчення хвороби популяцію людей. Він відіграє важливу роль при встановленні причин виникнення і закономірностей розвитку інфекційних захворювань.

Анатомічний метод є основним методом патологічної анатомії, яка разом з патофізіологією вивчає сутність хвороби, використовуючи при цьому як об'єкт досліджень труп людини. Основним методом патофізіології є експеримент, який дає змогу моделювати різні хворобливі стани в організмі з урахуванням усіх можливих впливів.

2. Основні поняття нозології: здоров’я (ВООЗ), норма, передхвороба, хвороба, патологічний процес, типовий патологічний процес, патологічна реакція, патологічний стан.

Здоров'я - динамічний процес у житті людини, стан повного фізичного, психологічного й соціального благополуччя.

Передхвороба − це латентний, прихований період хвороби або стадія функціональної готовності організму до розвитку певного захворювання.

Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього шкідливих агентів.

Патологічний процес - це певна послідовність змін і реакцій, що виникають і розвиваються в організмі внаслідок дії патогенного фактора.

Типові патологічні процеси - це процеси, які розвиваються за однаковими законами, незалежно від причини, локалізації та індивідуальних особливостей організму.

Патологічна реакція— це неадекватна відповідь організму на дію подразників.

Патологічний стан — це сукупність патологічних змін в організмі, що виникають унаслідок розвитку патологічного процесу.

3. Хвороба як біологічна, медична і соціальна проблема. Принципи класифікації хвороб, класифікація ВООЗ. Основні закономірності та періоди в розвитку хвороби. Варіанти завершення хвороб.

Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього шкідливих агентів.

Класифікація хвороб:

-за характером перебігу (гострі та хронічні захворювання);

-за рівнем, на якому в організмі виникли зміни при хворобі (молекулярні, хромосомні, клітинні і тканинні, органні, захворювання всього організму);

-за етіологічним фактором (хвороби, які спричинюють механічні, фізичні, хімічні, біологічні або психогенні фактори);

-за способом їхнього лікування 

-за віковими або статевими відмінностями

У розвитку (перебігу) хвороби розрізняють такі чотири періоди:

1) прихований (латентний);

2) продромальний (період передвісників);

3) період розпалу (виражених клінічний ознак хвороби);

4) завершальний (реконвалесцентний, видужання).

Завершення хвороби може проявлятися такими варіантами: видужанням; ускладненням; рецидивом; хронічним захворюванням; смерть

4. Визначення поняття «етіологія». Класифікація етіологічних факторів. Зовнішні і внутрішні етіологічні чинники. Етіотропний принцип лікування і профілактики хвороб.

Етіоло́гія -розділ медицини, який вивчає причини виникнення хвороб. Етіологічні фактори бувають: Екзогенними (зовнішніми); Ендогенними (внутрішніми).

Екзогенні чинники поділяють на: фізичні, хімічні, біологічні, психічні; соціальні.

Ендогенні: спадковість; вік; стать; реактивність організму.

Суть етіотропної терапії полягає у застосуванні засобів, які діють на причину хвороби.  До етіотропної терапії можна віднести антибактеріальну терапію при інфекційних захворюваннях: застосування антибіотиків, хіміо­терапевтичні засоби, антидотів за отруєнь, антигельмінтиків; операції для видалення сторонніх предме­тів, пухлин.

5. Визначення поняття «патогенез». Патологічні (руйнівні) і пристосувально-компенсаторні (захисні) явища в патогенезі. Прояви пошкодження на різних рівнях: молекулярному, клітинному, тканинному, органному, на рівні організму в цілому.

Патогенез - це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби. Патологічні зміни і явища, процеси пошкодження і руйнування ведуть до порушень гомеостазу ,змінами структури, функції і метаболізму в організмі. Ушкодження виникає на різних рівнях - молекулярному, клітинному, тканинному, органному, системному і на рівні організму в цілому.

Патологічні зміни при гострій променевій хворобі. Під прямою дією опромінення розуміють безпосередній його вплив на макромолекули й надмолекулярні структури клітин.

Патологічні зміни при запалені. Головними змінами є ушкодження тканин, яке виявляє себе поєднаним порушенням місцевого кровообігу, крові та сполучної тканини.

Патологічні зміни при крововтраті -зменшення об’єму циркулюючої крові і падіння артеріального тиску (гіпотензія), кисневе голодування, гостра постгеморагічна анемія, негазовий ацидоз.

6. Захисні пристосувальні реакції. Адаптація, компенсація. Механізми негайної і довготривалої адаптації. Роль нервових і гуморальних чинників у їх реалізації.

Захисні, пристосувальні, компенсаторні реакції і процеси- спрямовані на запобігання і усунення порушень гомеостазу.

Адаптація - це пристосування організму і його структур до мінливих умов зовнішнього середовища. Вона забезпечує збереження гомеостазу і запобігає ушкодженню.

-Термінова адаптація — екстрена реакція органів і функціональних систем організму на незвичні подразники.

-Довготривала адаптація - виникає поступово, в результаті тривалої або багаторазової дії на організм певних подразників.

Центральна регуляторна ланка функціональної системи представлена нейрогенними і гуморальними процесами управління адаптивними реакціями. Центральна регуляторна ланка відповідає за включення необхідних систем та вивільнення гормонів, ферментів і медіаторів.

Компенсація - це стан, що розвивається як результат реакцій та процесів, спрямованих на відновлення порушеного внаслідок дії патогенних факторів гомеостазу.

7. Закономірності розвитку механічної травми. Патогенна дія термічних факторів. Захисні, компенсаторні реакції та власне патологічні зміни при гіпертермії. Тепловий та сонячний удар. Опіки, опікова хвороба. Гіпотермія. Захисні, компенсаторні реакції і власне патологічні зміни.

Механічна травма виникає під час фізичної взаємодії організму з твердими тілами або ударною хвилею. Розвивається від сили удачу, стиснення, розтягнення.

Підвищена температура навколишнього середовища може надавати загальну і місцеву дію, внаслідок чого розвиваються такі патологічні процеси як перегрівання і опік.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах.

1. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі: спазм периферичних судин; зменшення потовиділення; зміна пози й інші поведінкові реакції, підвищення теплоізоляційних властивостей гладких м'язів, що піднімають волосся

2. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції: збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи); збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

Сонячний удар — це патологічний стан. Відбувається порушення роботи головного мозку через тривалий вплив сонячних променів на голову, розширюються кровоносні судини мозку, що може викликати ураження нервової системи. 

Тепловий удар — це форма гіпертермії, за якої різко підвищується температура тіла. Під час теплового удару порушується терморегуляція і втрата рідини організмом. Тепловий удар може виникнути під час високої фізичної активності в тісному приміщенні 

О́пік — різновид травми тканин тіла, яку спричинює дія тепла, електричного струму, хімічних речовин та випромінювання. Опікова хвороба – це комплекс, який розвивається при глибоких опіках ІІІ-IV ступеня (понад 10–15 % поверхні тіла). При цьому виникають функціональні та морфологічні зміни з боку різних органів і систем, порушення обмінних і нейрогуморальних процесів, розвивається опіковий шок.

Гіпотермі́я — патологічний стан організму, при якому температура тіла падає нижче необхідної для підтримки нормального обміну речовин і функцій організму.

8. Патогенна дія променевої енергії. Види іонізуючого випромінювання. Радіочутливість тканин. Механізми прямого і непрямого променевого пошкодження біологічних структур. Радіоліз води. Радіотоксини. Прояви радіаційних уражень на молекулярному, клітинному, тканинному, органному і системному рівнях. Патогенез променевої хвороби, її основних форм та синдромів. Найближчі та віддалені наслідки великих і малих доз іонізуючого опромінення. Природні механізми протирадіаційного захисту. Патофізіологічні основи радіопротекції.

Ультрафіолетове випромінювання зумовлює фотохімічний ефект, який супроводжується активізацією у тканинах хіміко-фізичних та біохімічних процесів. Великi дози iонiзуючого випромінювання здатнi спричинити злоякiсний рiст, променеву хворобу, злоякiсне бiлокрiв’я.

Іонізуюче випромінювання –випромінювання, взаємодія якого із середовищем приводить до утворення електричних зарядів різних знаків. Види іонізуючих випромінювань: α-,β-випромінювання, фотонне і нейтронне випромінювання.

РАДІОЧУТЛИВІСТЬ - це чутливість біологічних об'єктів до дії іонізуючого випромінювання. 

В основі первинних радіаційно-хімічних змін молекул лежать два механізми:

– пряма дія, коли молекула зазнає зміни при взаємодії з опроміненням;

– непряма дія – змінювана молекула не поглинає енергії випромінювання, а одержує її шляхом передачі від іншої молекули.

Радіо́ліз — розклад хімічних сполук під дією йонізуючого випромінювання з утворенням вільних радикалів.

Патогенез променевої хвороби у широкому розумінні повинен охоплювати всі процеси і реакції, які виникають в організмі з моменту впливу проникаючої радіації до формування клінічної картини захворювання.

Форми:

-Променева хвороба 1-го (легкого) ступеня виникає при загальній експозиційній дозі опромінення 100-200Р. Прихований період може тривати 2-3 тижні, після чого з'являється нездужання, загальна слабкість, почуття важкості в голові, стиснення в грудях, підвищення пітливості, періодичне підвищення температури. У крові зменшується вміст лімфоцитів.

-2-го ступеня- 200…400Р. Прихований період триває близько 1 тижня. Проявляється у вигляді тяжкого нездужання, розладу нервової системи, головного болю, запаморочень, часто буває блювання, аж до гематемезису, й пронос, виникає гарячка, кількість лейкоцитів (особливо лімфоцитів) зменшується у 2 рази. 

-3-го-  400…600Р. Прихований період — до декількох годин. Відзначають ті ж ознаки, тільки у тяжчій формі. Крім того, можлива втрата свідомості, крововиливи на слизові оболонки і як наслідок — запальні процеси. 

-4-го-  понад 600 Р, що без лікування звичайно закінчується смертю впродовж 2-х тижнів. 

9. Патогенна дія променевої енергії інфрачервоного та ультрафіолетового спектрів. Фотосенсибілізація. Небезпека недостатньої інсоляції.

Короткі нфрачервоні хвилі проникають на кілька сантиметрів в шкірні покриви і можуть викликати нагрівання внутрішніх органів. Короткохвильове випромінювання шкодить здоров'ю. При тривалому впливі, людина відчуває палюче тепло, болить голова, з'являються ознаки запаморочення і навіть нудота. Короткі інфрачервоні промені несуть в собі велику небезпеку для органів зору. Їх довготривалий вплив на очі призводить до розвитку катаракти. Тепловий удар трапляється теж завдяки короткому інфрачервоному випромінюванню.

Ультрафіолетове випромінювання зумовлює фотохімічний ефект, який супроводжується активізацією у тканинах хіміко-фізичних та біохімічних процесів. Великi дози iонiзуючого випромінювання здатнi спричинити злоякiсний рiст, променеву хворобу, злоякiсне бiлокрiв’я.

Фотосенсибіліза́ція — явище підвищення чутливості організму (частіше шкіри і слизових оболонок) до дії ультрафіолетового або видимого випромінювань. Фотосенсибілізатори викликають два типи реакцій — фототоксичні реакції і фотоалергії. Фотоалергія виникає, коли УФ-випромінювання хімічно змінює речовину, яка опинилася на шкірі, так, що вона починає викликати алергію. Фотоалергію часто викликає косметика і парфумерія, що містить мускус, амбру, олія бергамоту, сандалова олія.

Інфрачервоні промені (ІЧП), діючи на шкіру, зумовлюють підвищення її температури з наступним рефлекторним розширенням судин – теплова еритема і посилюються реакції обміну речовин.

10. Екзо- та ендоінтоксикації. Загальні закономірності дії токсинів, специфічні та неспецифічні механізми інтоксикації. Природні механізми захисту від дії токсинів. Патофізіологічні принципи дезінтоксикації.

Екзо- попадання токсинів з зовнішнього середовища на шкіру?

Ендо- попапдання отруйних речовин перорально и тд.

Дія: Через органи дихання потрапляють в органiзм практично всі ОР та отрути, які перебувають в пароподібному та аерозольному станах. Основним мiсцем всмоктування ОР є альвеолярно-капiлярна поверхня легень. Через шкiру отрути проникають трьома шляхами: через епiдермiс, волосянi фолiкули i вивіднi протоки сальних залоз. Через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту (пероральний або аліментарний) добре всмоктуються жиророзчиннi ОР. Всмоктування отрут відбувається в основному за законом дифузiї. Жиророзчиннi речовини проникають через клiтиннi мембрани слизових оболонок по порах чи мiжмембранних просторах.

Детоксикація— процес знешкодження отрут і прискорення видалення їх з організму.

Одним із методів активної детоксикації організму є посилення природних процесів:

1. очищення ШКТ, викликавши блювання

2. форсований діурез — один із методів прискореного виведення з організму токсичних речовин, які виділяються із сечею. 

3. лікувальна гіпервентиляція — до цього методу вдаються при отруєнні леткими отрутами, що повністю видаляються з організму легенями з повітрям. 

4. регуляція ферментативної активності 

5. гіпербарична оксигенація — метод знайшов широке застосування при гострих екзогенних отруєннях, оскільки при цій патології виявляють всі основні типи і форми гіпоксії. 

11. Патофізіологічні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії

Патологічної залежності (ХПЗ). Вона виникає при довготривалому зловживанні нейротропними отрутами - психоактивними речовинами. Алкоголізм – захворювання, різновид токсикоманії , характеризується залежністю до алкоголю ( етиловому спирту) , з психічною і фізичною залежністю від нього.

Стадії:

Компенсуюча – головний симптом – необмежена тяга до вживання алкоголя.

Наркоманна – хвороблива залежність до алкоголю збільшується.

Термінальна - ознаки психічного не врівноваження , падіння толерантності до алкоголю.

Порушення роботи печінки: Цироз печінки – тяжке захворювання печінки, супроводжуючу незворотнім заміщенням, паренхіматозної тканини, печінки фіброзною, сполучною тканиною або стромою.

Наркоманія- Визиває відчуття релаксації, порушення концентрації уваги. Ефекти: зниження гостроти больових відчуттів, седативний ефект, ейфорія, угнетення дихання, тошнота, рвота, порушення моторики ЖКТ, зниження секреторної її функції.

Токсикоманія – сукупність хворобливих відчуттів, характеризуючих впливом и залежністю до прийому лікарських речовин, не віднесених до наркотичних. Симптоми токсикоманії: залежність від снодійних, зловживання холінолітичними речовинами, зловживання летучими речовинами.

12. Інфекційний процес, загальні закономірності розвитку. Класифікація інфекційних агентів. Захисні бар’єри від інфекції, умови їх подолання. Розповсюдження та дисемінація інфекційних агентів в організмі.

«Інфекційний процес» — комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на укорінення і розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі, спрямований на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з навколишнім середовищем. Включає взаємодію збудника, макроорганізму і навколишнього середовища.

Характерною ознакою інфекційних хвороб є їхня циклічність, тобто наявність інкубаційного періоду ; продромального; періоду активних проявів хвороби (розпал захворювання); період одужання.

Інфекційні агенти можна класифікувати на підставі якої складності їх будови: пріони, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазми, бактерії, гриби, найпростіші, гельмінти.

Бар’єри:

1. Шкіра і слизові оболонки — перешкоджають проникненню мікробів із зовнішнього середовища у тканини організму. Потові та сальні залози шкіри виводять на поверхню шкіри жирні кислоти та лізоцим, який сприяє швидкій смерті мікробів, осівших на поверхні шкіри.

2. Лімфатичні вузли та селезінка виконують роль своєрідного фільтру у якому затримуються усі чужорідні структури циркулюючі в крові та лімфі,

3. Гуморальні фактори захисту — представлені циркулюючим у крові комплектом (комплекс білків, руйнуючий мікроорганізми),

4. Імунна система організму —основними компонентами імунної системи людини є імунні клітини і гуморальні фактори, які вони секретують.

Розповсюдження: Існують такі шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.

- по продовженню (по органах, які мають трубчасту будову: по дихальній системі, травлення, сечостатевій, у молочній залозі )

- по дотику від поверхні шкіри на підшкірну клітковину, м’язи.

- по кровоносних і лімфатичних судинах;

- по нервових стовбурах.

13. Реактивність як умова розвитку хвороб. Прояви реактивності на молекулярному, клітинному, тканинному, органному, системному рівнях і на рівні організму в цілому. Види реактивності. Залежність реактивності від статі, віку, спадковості, стану імунної, нервової та ендокринної систем.
Реактивність - властивість організму реагувати на дію оточуючого середовища, відповідати змінами життєдіяльності на впливи навколишнього середовища.

На молекулярному рівні реактивності ключове значення мають комплементарні взаємодії. Взаємодія між ферментами та їх субстратами, • взаємодія між антигенами й антитілами та ін. Молекулярні і клітинні механізми реактивності (так само як і вищі інтегральні прояви) мають індивідуальність: фетальний гемоглобін і гемоглобін А по-різному зв'язують О2, • тканинний і кров'яний тромбопластин відрізняються за складом і механізмом утворення, • макрофаги різних тканин.

Види реактивності. Розрізняють видову (біологічну) і індивідуальну реактивність. Видова реактивність визначається спадковими анатомічними і фізіологічними особливостями представників певного виду. Вона направлена на збереження виду в цілому. Індивідуальна реактивність залежить від віку, статі, спадковості, конституції, функціонального стану регуляторних систем даного індивіда, а також від впливу факторів середовища, в якому живе організм.

Деякі хвороби притаманні переважно дітям, наприклад рахіт, краснуха та інші дитячі інфекції. У дітей часто - кишкові хвороби, диспепсії. Вони гірше, ніж у дорослі пристосовуються до значних коливань температури середовища. Зате в дитячому віці підвищена резистентність до гіпоксії. 

14. Поняття про резистентність. Пасивна і активна резистентність. Зв'язок резистентності з реактивністю. Механізми неспецифічної резистентності. Біологічні бар’єри, їх класифікація, значення в резистентності організму. Фагоцитоз. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки. Гуморальні фактори неспецифічної стійкості організму до інфекційних агентів. Система комплементу та її порушення.

Резисте́нтність — стійкість організму до будь-яких факторів зовнішнього впливу — інфекцій, отрут, забруднення, паразитів.

Пасивна резистентність пов’язана з анатомо-фізіологічними особливостями організму – будовою шкіри, слизової оболонки, кісткової тканини, щільних покривів комах, черепах, які зумовлені анатомо-морфологічними і фізіологічними особливостями організму, які отримані організмом спадково, або були сформовані в процесі життя.

Активна резистентність зумовлена захисно-пристосувальними механізмами. Так, стійкість проти гіпоксії пов’язана зі збільшенням вентиляції легень, прискоренням кровотоку, збільшенням вмісту еритроцитів і гемоглобіну в крові. Стійкість проти інфекційного впливу – імунітет – пов’язана з утворенням антитіл і активізацією фагоцитозу. Цей вид резистентності відбувається з затратами енергії. 

Взаємопов'язані реактивність і резистентність:

1. Збільшення реактивності викликає підвищення активної резистентності. Наприклад, при підвищенні температури тіла збільшується утворення антитіл, що підвищує активну резистентність до інфекцій.

2. Збільшення реактивності викликає зменшення активної резистентності. Так, збільшення утворення антитіл може бути причиною алергії, при якій зменшується стійкість організму до дії речовин антигенної природи.

3. Зменшення реактивності призводить до зменшення активної резистентності. Зменшення утворення антитіл зменшує активну резистентність до інфекцій.

4. Зменшення реактивності супроводжується збільшенням пасивної резистентності. При гіпотермії збільшується пасивна резистентність до інфекцій, інтоксикацій та дії інших патогенних факторів.

Неспецифічна резистентність – це здатність організму протистояти дії чужорідних агентів стереотипними механізмами, виробленими в процесі еволюції. 

Біологічні бар’єри - це спеціалізовані тканинні структури, що захищають цілий організм або окремі його структури від впливу патогенних чинників навколишнього середовища і забезпечують підтримання гомеостазу. Біологічні бар’єри поділяють на зовнішні та внутрішні.

Зовнішні бар’єри –шкіра, слизові оболонки, дихальні шляхи, травний тракт , печінка, селезінка, лімфатичні вузли. Внутрішні бар’єри регулюють надходження з крові в органи і тканини необхідних енергетичних ресурсів і своєчасний відтік продуктів обміну речовин. Вони перешкоджають надходженню з крові в органи і тканини чужорідних і отруйних речовин.

Фагоцито́з— активне захоплення i поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин.

Розлади фагоцитозу можуть бути: (а) спадково зумовленими і (б) набутими. 

I. Порушення, пов'язані з особливостями об'єкта фагоцитозу

До таких відносять a) розлади, зумовлені чинниками бактерій, що мають антифагоцитарну дію і в такий спосіб захищають себе від впливу захисних механізмів організму б) порушення, які виникають при поглинанні неорганічних і деяких органічних речовин, що не метаболізму ються клітинами. 

Набуті і спадково зумовлені імунодефіцити, які виявляють себе зменшенням утво рення антитіл - IgG б) порушення активації системи комплементу.

15. Механізми імунної відповіді гуморального і клітинного типу, механізми імунологічної толерантності та її види. Загальні закономірності порушень імунної системи, гіпер-, гіпо- і дисфункція імунної системи.

Розвиток імунних реакцій гуморального й клітинного типу починається з проникнення антигену в організм людини й взаємодії з ним імунокомпетентних клітин. Цей процес завершується елімінацією антигенів, які викликали реакцію, або відторгненням.

Імунологічна толерантність — властивість імунної системи специфічно не реагувати на конкретний антиген. При дозріванні Т-лімфоцитів у тимусі відбувається негативна селекція, в результаті якої виживають лише клітини, імунотолерантні до власних антигенів. Хронічна відсутність імунологічної толерантності по відношенню до плоду може призвести до безпліддя.

Види:

Центральна толерантність формується під час “зустрічі” з антигеном незрі- лих лімфоцитів. Незрілі лімфоцити більше здатні до індукції толерантності, ніж зрілі клітини.

Периферична толерантність набувається зрілими лімфоцитами при “зустрічі” з власними антигенами за певних умов, які сприяють формуванню толерантності, а не активації клітини.

Зміни і порушення системи:

1. Зміни, які відображають функціональне напруження імунної системи при підтримці антигенного гомеостазу.

2. Порушення, які виражають зміни структур і функції імунокомпонентної тканини.

3. Порушення внаслідок утвореня комплексів антиген- антитіло.

4. Порушення імунної реакції (фагоцитозу)

5. Антиген-асоційовані захворювання.

16. Імунна недостатність, визначення поняття, класифікація (ВООЗ). Причини, механізми розвитку, види первинних імунодефіцитів. Роль фізичних, хімічних та біологічних факторів у розвитку вторинних імунодефіцитних (імунодепресивних) станів. Патогенез клінічних проявів імунної недостатності. Етіологія, патогенез синдрому набутого імунодефіциту (СНІД).

Імунодефіцит— це порушення структури і функції якої-небудь ланки цілісної імунної системи, втрата організмом здатності чинити опір будь-яким інфекціям і відновлювати порушення своїх органів.

Види: спадковий імунодефіцит (також спадково обумовлений імунодефіцит або первинна імунологічна недостатність), набутий імунодефіцит (також вторинна імунологічна недостатність).

Причини мають дві класифікації:

1. первинні (вроджені) — дуже рідкісні, причина — генетично обумовлений дефект імунної системи: порушене утворення антитіл.

2. вторинні (набуті) — спричинені впливом зовнішніх факторів або захворюванням; найчастіше мають змішаний характер та неспецифічної. Основні причини — імуносупресивне лікування, інфекції та паразитарні [малярія]), новоутворення (ХЛЛ, лімфома Ходжкіна, моноклональні гамапатії, солідні пухлини), метаболічні розлади

Етіологічний фактор: ВІЛ — ретровірус, що проявляє тропність до клітин, які мають рецептор CD4 (Т–лімфоцити–хелпери, макрофаги, моноцити, дендритні клітини).

У патогенезі ВІЛ-інфекції виділяють 3 стадії.

1. Рання вірусемічна стадія: серонегативний період – із моменту проникнення ВІЛ в організм і до появи у крові перших специфічних антитіл до антигенів

2. Безсимптомна стадія: триває 10-15 років, не супроводжується симптомами хвороби. Гуморальна та імунна відповіді організму на наявність ВІЛ виражаються інтенсивним синтезом антитіл до антигенів ВІЛ.

3. Стадія імунодепресії: активація репродукції ВІЛ, що супроводжується загибеллю Т-хелперів, вірусемією. Зниженням рівня ІЛ-2 унаслідок цього призводить до зменшення синтезу антитіл В-лімфоцитами, порушення функції Т-кілерів, зростає популяція Т-супресорів. Розвивається гіперсупресорний варіант імунодефіциту. Виникає симптомокомплекс – СНІД

17. Патофізіологічні основи трансплантації органів і тканин. Реакція відторгнення трансплантату, її причини та механізми. Реакція «трансплантат проти господаря».

Реакція відторгнення трансплантата — імунна відповідь реципієнта на пересадку чужорідного органа чи тканини. Основна проблема будь-якої трансплантації — імунна відповідь організму реципієнта на трансплантат. Т-клітини реципієнта та антитіла борються з клітинами чужорідного органу. Причина реакцій відторгнення полягає в різній структурі поверхні клітин, зокрема відмінності антигенів гістосумісності.

Реакції відторгнення диференціюються залежно від їх часу та ступеня:

Найгостріша реакція відторгнення (зверхгостре відторгення) відбувається протягом декількох хвилин до години після трансплантації та відновлення кровотоку. 

Гостра реакція відторгнення зазвичай починається від декількох днів до тижнів. Відторгнення між 2-м та 5-м, на наступний день після операції ще називають прискореним відторгненням. В основному це ґрунтується на клітинному рівні інтерстиціального відторгнення. Гостре відторгнення судин відбувається при трансплантації нирок, при цьому реципієнт синтезує антитіла IgG,.

Хронічне відторгнення відбувається місяцями-роками після пересадки.

Реакция «трансплантат против хозяина» — это серьезное, опасное для жизни осложнение. РТПХ возникает, когда иммунные клетки донора (трансплантат) воспринимают обычные клетки тела реципиента (хозяина) как инородные и атакуют их. 

18. Визначення поняття і загальна характеристика алергії. Етіологія алергії, види екзо- і ендогенних алергенів. Формування алергічних реакцій в залежності від стану організму. Значення спадкових та набутих факторів у розвитку алергії.

Алергія — це імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням власних тканин. Це якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка викликає різні структурні і функціональ.

Етіологічним чинником алергічних захворювань є алергени - речовини макромолекулярної структури, переважно білкової природи.

До екзогенних алергенів належать: неінфекційні, харчові, контактні, ті, що діють на шкіру і слизову оболонку (барвники), ін’єкційні, інфекційні: (бактерії, віруси, рикетсії), лікарські. Ендоалергени поділяються на природні (первинні) і набуті (вторинні). 

До природних ендоалергенів відносять компоненти власних нормальних тканин, на які організм може виробити антитіла — кришталик ока, мієлін. Вторинні алергени поділяють на інфекційні та неінфекційні (опікові, холодові, променеві). 

19. Принципи класифікації алергічних реакцій. Загальна характеристика алергічних реакцій негайного і сповільненого типів. Класифікація алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом. Стадії патогенезу алергічних реакцій.