патфиз ответы. 1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
внутрилег:недост сурфактанта, пневмофиброз, ателектазы; внелег:пневноторакс, плеврит, кардиомегалия) – дыхание становится частым поверх(тахипноэ), ↓ДО, МОД, ЖЕЛ 3) смешанный Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Повышается выход СО2 и возникает газовый алкалоз. Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма: 1. Непосредственное повреждение дыхательного центра 2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр 3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких 92. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, причины и последствия. Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Диффузия – способность прохождения воздуха ч/з АКМ (15-20 мл/мин) Причины, уменьшающие диффузию: увелич толщины АКМ (0,3 мкм) – увелич эндотел или эпителия; отек интерстиц про-ва; кальцификация; накопл жидк в альв 2) уменьш альв площади (100м2) – эмфизема; рдс; патология внешн дых из-за поврежд АКМ с развит дых недост. Патогенез: поврежд эпителия: недост сурфактанта, сдавл альвеол, гиповент, выход жидк в просвет альв наруш капил. мембр наруш проницаем Патоморф фазы: острая – интерстиц и альв отек легк, пораж капилляров легк и эпит альвеол, разв-е микроателектазов подострая – развит бронхоальв и интерстиц воспален хронич – соотв развит фиброз альвеолита. Утолщ и уплощен АКМ, разраст в них соед тк. 93. Одышка. Виды, причины, механизм развития, последствия. Одышка (диспноэ) - неприятное ощущение нехватки воздуха, сопровожд повыш работой дых муск и наруш глубины, ритма и частоты дых-я. Патогенез: одышка возник при повыш афферент импульсации ДЦ, т.е. при повыш возбудим ДЦ. Импульсы возникают: -в д-рец интерстиц ткани легкого -с дых путей обструктивно изм-х бронхов -с рец спавшихся легк -с хемо или волюморец дуги аорты Виды: 1. Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. 2. Инспираторная одышка –затруднен вдох (при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе). Возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких. 3. Смешанная 94. Причины и виды периодического дыхания, механизм развития. Периодич дых-е – наруш ритма дыхания, при кот эпизоды дых движ чередуются с эпизодами апноэ за счет поражения ДЦ. Типы: -дых-е Чейна-Стокса - паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. Это объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2 Может быть при: 1) хроническом нефрите, 2) нефроскле-розе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме - дых-е Биота – паузы (0,5 мин и более) чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. Это объясняется более глубоким поражением дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспа-лительных и дегенеративных в нервных клетках. Такое дыхание наблюдается при: 1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др. 95. Дыхательная недостаточность, виды.этиология. Газовый состав крови при дыхательной недостаточности. ДН – типовая пат форма наруш внешн дых-я, при кот дых сист не обеспечивает необх газ состав крови. Парц напр кислорода в арт крови <60 мм.рт.ст; парц напр угл газа >45 мм.рт.ст. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия. Причины: 1.легочные (р-ра вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфуз отн-ий, диффуз газов) 2.внелегочн(р-во нейроненной регуляции, напр-е ДЦ, напряж дых муск и гр кл-ки, систем недост кровообр) Классиф: вентиляционный, диффуз, перфуз, смеш Формы: гипоксемическая (паренх ДН 1 типа (пневм, бронхит,БА)); гипоксически-гиперкапнич (гиповентиляцион ДН 2 типа (поврежд гр кл, мышц) Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа. Хроническая недостаточность является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). 96. Функции печени. Нарушение обмена веществ при заболеваниях печени. Печеночные пробы. Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени происходят: 1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи. 2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта. 3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина. 4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов. 5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел. 6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др. 7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы. 8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина. 9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов. 10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови. 11. Кроветворение у плода. Нарушение обмена белков. В гепатоцитах нарушается связь рибосом с микросомами, а также в последующем подвергаются диструкции и свободные рибосомы, - в печени нарушается белоксинтезирующая функция. Это связано как с нарушением синтеза белка, так и со снижением дезаминирования, переанимирования. В результате аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. Нарушение обмена углеводов.При патологии в печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. Следовательно , как пороговое вещество глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В печени меньше образуется АТФ, что снижает биосинтетические и пластические процессы. Нарушение обмена липидов. Для обеспечения энергетических потребностей организма при патологии печени усиливается кетогенез (образование кетоновых тел).В крови накапливаются кетоновые тела, и возникает кетоз (симптомокомплекс, характеризующийся дистрофией печени, накоплением кетоновых тел в крови и выделением их с молоком и мочой). Из-за нарушения структуры митохондрий, недостатка АТФ и метаболитов цикла трикарбоновых кислот кетоновые тела не утилизируются. Нарушение обмена витаминов. Жирорастворимые витамины всасываются в кровь при наличии желчи в кишечнике, а водорастворимые – депонируются или чачтично синтезируются в печени. Нарушение желчевыделительной функции печени приводит к уменьшению всасывания витаминов гиповитаминозам. Более того, витамины входят в состав коферментов, и при их недостатке совращается обмен веществ. Достаточно сказать, что при гепатозе, гепатите, циррозе рекомендуют вводить почти все витамины и витаминоподобные вещества (холин, инозин, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты, незаменимые жирные кислоты). Нарушение обмена микроэлементов.Многие микроэлементы входят в состав гормонов, ферментов и таким образом активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками. Печеночные пробы – это комплексный анализ крови, способный выявить или подтвердить заболевания печени и желчевыводящих путей по концентрации компонентов взятой крови. В результатах печеночных проб оцениваются, в частности, следующие показатели: АЛТ (аланинаминотрансфераза); АСТ (аспартатаминотрансфераза); показатели ГТТ (гамма-глутамилтрансфераза); билирубин; общий белок (в особенности исследуется альбумин); ЩФ (щелочная фосфатаза). 97. Паренхиматозная желтуха, ее виды, этиология и патогенез, нарушения в организме, изменения в составе крови и мочи. К ней относят печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности желтух. a) Паренхиматозная желтуха возникает вследствие прямого поражения ткани печени факторами инфекционно-паразитарного (вирусами, бактериями и их токсинами, малярийным плазмодием и др.) и инфекционного происхождения (органическими и неорганическими ядами, например, четыреххлористым углеродом, высокими дозами алкоголя; гепатотропными антителами и сенсибилизированными лимфоцитами; опухолями и др.). б) Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением интрагепатоцитарного метаболизма билирубина. В этих случаях речь идет о парциальной форме печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ряда ферментов, участвующих в пигментном обмене. Лабораторно: моча темнее, кал не изменяет/светлый, билирубин прямой и непрямой повышен, в моче +, уробилин повышен, щелочная фосфатаза повышена 98.Механическая желтуха, этиология и патогенез, нарушения в организме, изменения в составе крови и мочи. Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Возможные причины: Закупорка общего желчного протока ( камнем, опухолями, паразитами) Наличие камней, опухолей поджелудочной железы, опухоли большого дуоденального соска, рубцовое сужение общего желчного протока, сфинктера Одди Лабораторно: моча цвета пива, кал обесцвечен, билирубин прямой повышен, непрямой в норме, в моче повышен, уробилин -, щелочная фосфатаза повышена 99.Гемолитическая желтуха, этиология, патогенез, последствия, изменения в составе крови и мочи. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепссе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. Лабораторно: цвет мочи не изменяется/темнее, кал обычный/темный, билирубин прямой в норме, непрямой повышен, билирубин в моче -, уробилин повышен, щелочная фосфатаза в норме 100. Уремическая кома. Этиология, патогенез, нарушения в организме. Уремическая кома – последняя стадия ХПН и ОПН, характ тяжел наруш гомеостаза, задержкой воды и токсинов в орг м наруш ф-ий жизненно-важн органов. Патогенез: при забол почеку пораж-ся нефроны, снижается фильтрация в них и накопл метаболиты бел обмена: мечевина, мочев к-та, креатинин – кот-е ингиб потребл кислорода и возник тканев гипоксия. Одновр в почках сниж синтез бикарбонатов и их реабсорбция, т.е. снижается щелочн резервн компонент. Возникает выделит ацидоз. Так же снижается аммониогенез и ацидогенез (выведен кислых продукт). Увелич щелоч синтез и абсорбц бикарбонатов. 101.Нарушение фильтрации в почках. Причины. Основные мочевые синдромы и изменения состава мочи. Нарушение фильтрации может выражаться в ее уменьшении или увеличении независимо от объема поступившей в организм жидкости. К почечным причинам снижения фильтрации относятся: • уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках; • снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител; • склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах; • увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Внепочечными причинами уменьшения фильтрации могут быть: 1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью; 2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови. Повышение объема фильтрации может иметь место: 1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.); 2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина; 3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуж- дении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах. Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах. Синдромы: Дизурия - нарушения мочеиспускания (1000-2000 л/сут):полиурия - обильное мочеиспускание >2000 л/сут; олигоурия - уменьшение количества <500 л/сут; анурия - резкое уменьшение 200-300 л/сут; ишурия - нарушение опорожнения; стронгурия - болезненная; полангиурия - учащенная; никтоурия - ночной диурез превышает дневной; недержание мочи 102. Нарушение реабсорбции в почках. Причины. Основные мочевые синдромы и изменения состава мочи Реабсорбция – обратное всасывание необх компонентов в кров русло. Реабсорбция уменьш: *при снижении актив транспортный ферментов – почечный диабет *при повреждении стенки канальца(мембрана, эпителий) – при воспалениях - пиелонефрит, при аллергич гломерулонефрит; поврежд проксим отдела – глюкозурия, без изм КЩР; поврежд дист канальцев – нарушение КЩР- возник выделит почечн ацидоз с изм содерж натрия, сниж экскреции, секреции – калия, протонов, аммиака, бикарбонатов. 103.Нарушение секреции в почках. Причины. Основные мочевые синдромы и изменения состава мочи. Клиренс. Метод определения клиренса. При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, будут накапливаться в крови. В частности, это относится к пенициллину и другим антибиотикам, к йод-содержащим контрастным препаратам (диодраст), калию, фосфатам и др. Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек его следует применять с осторожностью, как и некоторые другие антибиотики. Секреция парааминогиппуровой кислоты тормозится динитрофенолом — ингибитором ферментов, участвующих в процессе окислительного фосфорилирования. Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций. Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме. Показатель очищения (клиренс). Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в миллиграмм-процентах в крови (К), содержание вещества в миллиграмм-процентах в моче (М) и минутный диурез (D) — количество мочи, выделившейся за 1 минуту. Клиренс(С)=(М/К)*D 104.Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии развития. Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов. Этиология ОПН. *Преренальная (шок, коллапс, массив кровопотеря, сердечн недостат, тромбоз почечн артерии); *Ренальная (прямое поврежд почек нефротическими факторами, гломерулонефрит, пиелонефрит); *Постренальная (наруш оттока мочи: закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью, сдавление соседн органами) Основными патогенетическими факторами - резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов. Стадии: 1) начального действия этиологического фактора – поврежд нефронов, полностью снижается клиренс (нет мочи) 2) олигоанурическая – дальнейшее поврежд нефронов, кол-во мочи снижается, поялв отеки, в крови накапл мочевина и аммиак 3) полиурическая – нефроны регенирируют и процесс фильтрации крови начинает постепен возрастать 4) восстановление 105. Хроническая почечная недостаточность. Этиология и механизм развития, стадии развития. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим. Этиология. К развитию ХПН хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания. Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными. Стадии развития ХПН. 1.Субклиническая (латентная – скорость клубочк фильтрац примерно 50% 2. Клиническая (гиперазотемическая) – в крови повыш креатинин и мочевина, отеки постоянные, в моче белки и лейкоциты, клуб фильтр 30% 3. Терминальная (уремическая – клуб фильтр 10% 106. Уремическая кома. Этиология, патогенез, нарушения в организме. Уремическая кома – последняя стадия ХПН и ОПН, характ тяжел наруш гомеостаза, задержкой воды и токсинов в орг м наруш ф-ий жизненно-важн органов. Патогенез: при забол почеку пораж-ся нефроны, снижается фильтрация в них и накопл метаболиты бел обмена: мечевина, мочев к-та, креатинин – кот-е ингиб потребл кислорода и возник тканев гипоксия. Одновр в почках сниж синтез бикарбонатов и их реабсорбция, т.е. снижается щелочн резервн компонент. Возникает выделит ацидоз. Так же снижается аммониогенез и ацидогенез (выведен кислых продукт). Увелич щелоч синтез и абсорбц бикарбонатов. 107. Расстройства пищеварения в полости рта жевания и акта глотания. 1.Расстройства вкуса – гипо или агевзия (атрофия или поврежд вкус сосочков; пораж вкус центров), гепергевгезия (повыш восприятие), дисгевзия (извращен вкуса), парагевзия (пост восприят вкуса) 2. Нарушение жевания. Причины: кариес, пародонтоз, патология жеват мускул, переломы НЧ, артрозы, артриты ВНЧС 3. Нарушение слюноотделения (500-1500 л сут): *гиперсаливация >2л/сут при пораж ЦНС (бульбарный паралич,увелич актив вагуса), воспаление ПР (стоматит, гингивит); гельминтозы; заболев пищевода; инфекции – снижение натрия, наруш ионного состава, разбавл желуд сока *гипосаливация <500 мл/сут при разруш ткани слюн железы, опухоль; воспален и камни в протоках слюн жел(сиалоденит); эмоц напряж – стресс, страх; эндокрин заболев – тиреотоксикоз, СД 4. Нарушение глотания(дисфагия) – при поражении тройничного, подъязычного, языкоглоточного ЧМН, дефекты ТВ и мягк неба 108. Нарушение слюноотделения. Этиология, патогенез, последствия. Нарушение слюноотделения (500-1500 л сут): *гиперсаливация >2л/сут при пораж ЦНС (бульбарный паралич,увелич актив вагуса), воспаление ПР (стоматит, гингивит); гельминтозы; заболев пищевода; инфекции – снижение натрия, наруш ионного состава, разбавл желуд сока *гипосаливация <500 мл/сут при разруш ткани слюн железы, опухоль; воспален и камни в протоках слюн жел(сиалоденит); эмоц напряж – стресс, страх; эндокрин заболев – тиреотоксикоз, СД 109. Функции желудка. Нарушения секреторной функции (виды, причины нарушения, последствия). Ахилия. Ф-ции желудка: секреторная, моторная, всасывающая, экскреторная, барьерная. Нарушение секреторной функции: *колич наруш - >2 гипер; <1,5 гипосекреция; 1,5 норма *снижение рН (уменьшение солян к-ты) – 1-2рН норма; 0.5 гиперхлоргидрия; >2 гипохлоргидрия Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции (отсутствие соляной к-ты и пепсина). Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. 110. Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез. Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или в ДПК. Этиология. Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами - бактерия Helicobacter pylori и нервно-психический стресс. Патогенез. Нарушение нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстн кишки; нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. 111. Мальдигистия. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизм развития. Мальабсорбция. Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечной секреции компенсаторно усиливается секреция липазы и протеаз панкреатического сока. Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара. Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их. Мальабсорбция – это нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике. Это состояние может быть генетически обусловленным. Но чаще мальабсорбция возникает на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, цирроза печени ,хронического панкреатита, гастрита, опухолей кишечника). Мальдигестия — местный энтеральный синдром, связанный с нарушением гидролиза пищевых продуктов при заболеваниях тонкого кишечника. Жидкость в тонком кишечнике плохо всасывается, постепенно накапливается в просвете кишки. Имеет связь с моторными нарушениями. Клинически проявляется вздутием живота (метеоризм). Появляются неприятные ощущения, распирающие боли в области пупка, урчание, а в дальнейшем нарушение стула. У больных появляется непереносимость некоторых пищевых продуктов, например молока. 112. Кишечная непроходимость, виды. Кишечная аутоинтоксикация. Нарушения двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений кишечника. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевой кашицы. Метеоризм - скопление газов в кишечнике, его вздутие. Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта. 113.Нарушение регуляции гормонального фона в организме. Роль гипоталамуса.в патогенез эндокринных нарушений. 3 звена регуляции: кора больших полушарий, гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус функционирует как эндокринный орган. Показано, что нейросекреторные клетки гипоталамуса продуцируют гормоны (рилизинг-факторы), которые стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) образование в гипофизе АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, лактотропного гормона и меланоцитотропного гормона. Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение. Разрушение заднего и среднего гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов. Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению. Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на теплорегуляцию. Повреждение области вентромедиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибулярное ядра и др.) вызывает изменение минерального обмена. Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдестерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма. Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка. Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса. Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса. Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентромедиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности. Разрушение вентромедиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением. 114.Патология гипофиза. Причины и последствия повышенной и пониженной продукции гормонов. Характеристика возникающих заболеваний. Гипофиз вырабатывает тропные гормоны. В аденогипофизе имеются хромофобные, ацидофильные кл (выраб СТГ), базофильные (АдрКортТропГ, ТТГ) Недост: СТГ – гипофизарная карликовость; ТТГ – недост выраб гормонов щит жел (микседема); АКТГ - недост выраб горм надпочечн (бол Аддисона); ЛТГ(липотропный) – снижает липолиз; жир отклад – ожирение) При гипофизарной опухоли гиперпитуатаризм – повыш продукц гормонов: СТГ – гигантиз(акромегалия); пролактин – синдром персистирующей лактации (пост выдел молока); АКТГ – повыш горм надпочечников (б. Иценко-Кушенга); ТТГ – повыш синтез гормонов щит жел (базедова болезнь) Задняя доля гипофиза: окситоцин (стим сокр-е матки – увелич выкидыш; уменьш слабость род деят); вазопрессин – повыш реабс воды (при его повыш – повыш реабс воды, сниж моча, меняется осмолярность; при его пониж – пониж реабс воды, повыш мочи – несах диабет, полиурия) 115.Патология надпочечников. Причины и последствия повышенной и пониженной продукции гормонов. Характеристика возникающих заболеваний. |