патфиз ответы. 1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Диабетическая кома представляет собой состояние, при котором человек, болеющий сахарным диабетом, теряет сознание из-за слишком низкого (гипогликемия) или слишком высокого (гипергликемия) уровня глюкозы в крови. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, данное состояние может стать причиной летального исхода. Различают три вида диабетической комы: гипогликемическая, гиперосмолярная и кетоацидотическая. Гипогликемическая кома – состояние, при котором содержание сахара в крови резко снижается. Гипогликемия нередко наблюдается у больных диабетом, которые пропускают приемы пищи или принимают слишком большое количество инсулина. Также причиной возникновения гипогликемической комы может стать прием алкоголя или перенапряжение. Гиперосмолярная кома проявляется как осложнение сахарного диабета второго типа, вызванное тяжелой формой обезвоживания и слишком высоким содержанием глюкозы в крови (более 600 мг/дл). Как правило, высокое содержание сахара в крови компенсируют почки, выводя излишки глюкозы с мочой. Патофизиология механизм развития диабетической комы объясняется тем, что при обезвоживании организма почкам приходится «экономить» жидкость, в результате чего уровень глюкозы повышается. Такое состояние приводит к большей потребности в жидкости Кетоацидотическая кома наиболее распространена у больных диабетом первого типа. Причиной диабетической комы данного вида является накопление вредных кислот – кетонов, в частности ацетона. Кетоны являются побочными продуктами метаболизма жирных кислот, активно образующимися при острой недостаточности инсулина. Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая - для диабета 1 типа. При несвоевременной медицинской помощи, слабых компенсаторных возможностях организма возможно развитие опасных осложнений: тромбозов глубоких вен, артериальных тромбозов (следствие - инфаркт миокарда, инсульт), легочной эмболии, аспирационной пневмонии, отека легких и мозга, инфекций. Отмечается дыхательная недостаточность в тяжелой степени, олигурия и почечная недостаточность. Возможны осложнения проводимой терапии: отек мозга и легких, гипокалиемия, гипогликемия, гипонатриемия, гипофосфатемия. 62. Биологическая роль жиров. Ожирение, причины, виды и механизм развития. Липиды - это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. Биологическая роль жиров: 1)Пластическая(тк липиды являются основным компонентом биологических мембран) 2)Энергетическая(тк в результате окисления жирных кислот образуется большое количество энергии) 3)Регуляторная(тк участвуют в передаче нервных импульсов,являются источником ситнеза гормонов, жирорастворимых витаминов ,биологически активных веществ) 4)Защитная,механическая-термоизоляция организма,зашита внутренних органов от механических воздействий Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение может возникать как самостоятельное заболевание - в этом случае говорят о первичном ожирении. Вторичное ожирение - это синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме. Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, его главная черта - абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Около 20% больных имеют абсолютную лептиновую недостаточность, однако дефицит лептина1 не является основной причиной развития ожирения. Более 80% пациентов с первичным ожирением имеют выраженную гиперлептинемию, что свидетельствует о резистентности к гормону. Вторичное ожирение - синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами (эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения и пр.). По степени увеличения массы тела различают ожирение I степени (масса тела увеличена на 30%); II степени (на 30-50%); III степени (более чем на 50%). Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. В зависимости от характера распределения жировой ткани различают: • андроидный (яблочный) тип ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на животе и верхней части туловища (наиболее характерен для мужчин); • гиноидный (грушевидный) тип ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища (наиболее характерен для женщин); • смешанный тип ожирения - комбинирует признаки андроидного и гиноидного типов. 63.Гиперлипидемия, ее виды, причины и механизм развития. Характеристика липопротеидов в сыворотки крови. Их значение в заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной. Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеинов при различных формах семейной гипертриглицеролемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тка- невую липазу через аденилатциклазную систему. Из печени липопротеины (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например, у пловцов и профессиональных певцов. Ретенционная гиперлипемия развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете 2 типа, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Причины гиперлипемии: 1 - усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 - усиленное поступление в кровь липопротеинов из печени; 3 - усиленное поступление в кровь неэтерифицированных жирных кислот из жировой ткани; 4 - низкая активность липопротеиновой липазы; 5-6 - задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 - усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 - гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой. Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеинов - хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеины очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК). Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л. ЛПНП,ЛПОНП являются высокоатерогенными-содержащими много холестерина.Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарущении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышаются .Это приводит к развитию атеросклерозза. 64. Биологическая роль белков в организме. Изменения содержания белков плазмы крови, последствия этих состояний. Белки наряду с нуклеиновыми кислотами, при участии которых они образуются, являются основой всех жизненных процессов. Это важнейший структурный материал, необходимый для построения клеток и межклеточного вещества; белки входят как обязательная часть в состав всех ферментов, управляющих обменными процессами; значительная часть гормонов также являются белками (полипептидами). Белки играют важную роль в транспорте с током крови липидов, жирных кислот, гормонов, витаминов, неконъюгированного билирубина, микроэлементов и других веществ; при их участии осуществляются свертывание крови, иммунные реакции, поддержание кислотно- щелочного равновесия; они создают онкотическое давление плазмы крови, что играет важную роль в осуществлении процессов микроциркуляции и водного обмена. Белки являются источником энергии - при полном распаде и окислении 1 г белка освобождается 4,1-4,3 ккал тепла. Гипопротеинемия - уменьшение концентрации белков в крови. Существуют различия между абсолютной гипопротеинемией, например после увеличения выделением почками альбумина при их патологии или в результате нарушения синтеза при хроническом циррозе печени, и относительной гипопротеинемией, например в результате избыточной инфузионной терапии или значительно уменьшенном количестве мочи (олигурия, анурия). Основной причиной гипопротеинемии является гипоальбуминемия. Недостаточный синтез альбумина в печени может быть связан с уменьшенным поступлением аминокислот или с повреждением гепатоцитов. Нарушение всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) может быть результатом бактериальной или паразитарной (лямблиоз) инфекции, муковисцидоза, колита, дисахаридазной недостаточности, энтеропатии с потерей белков или демпинг-синдрома. Поражение гепатоцитов может иметь место при циррозе, токсикозе, атрофии, метастазировании или первичном раке печени. Гиперпротеинемия - повышение концентрации общего белка в крови. Выделяют две основные причины повышения концентрации общего белка в сыворотке крови: уменьшение объема плазмы при дегидратации и повышение содержания в плазме одного или нескольких специфических белков. В связи с этим проводятся различия между абсолютной гиперпротеинемией, например повышение концентрации иммуноглобулинов (парапротеинемия), и относительной гиперпротеинемией при дегидратации. Гиперпротеинемия не может быть результатом усиленного синтеза альбумина, поэтому гиперальбуминемия указывает на дегидратацию Диспротеинемия означает, что имеются количественные и качественные изменения концентрации нормальных белков плазмы, например при остром воспалении, циррозе печени, болезнях почек, парапротеинемии, опухолях. Диспротеинемия может быть обусловлена увеличением или уменьшением концентрации отдельных групп белков или продукцией новых белков, которые до этого не выявлялись. Диспротеинемия определяется путем электрофореза. Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков. 65. Отек. Классификация отеков. Роль различных факторов в механизме их развития. Отек – избыточное накопление жидкости в межкл пространстве. Различают: • по локализации: анасарка(по всему телу), водянка(в полостях), асцит, гидроторакс, гидроперикард • по распространенности: местный и общий • по скорости развития: молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании); • по патогенезу: гидродинамический(сердечный), лимфогенный(наруш лимфооттока), онкотический(при сниж кол-ва белков-при циррозе печени), осмотический(при накоплен ионов Na), мембраногенный(при пораж стенки сосудов, клетки) • по этиологии: сердечные, почечные, печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные Механизм : В норм движ-е жидк в тканях участв след факторы: 1.гидростатическое давл (обусл ионами и водой) 2.онкотич давл (обусл белками) 3. лимфоотток 4.проницаемость капилляров Отеки возникают при увелич гидростатич давл в сосудах; при уменьш онкотич давл; при застое лимф системы; при увелич прониц сосудов. 66. Механизм нарушения регуляции водного обмена при сердечных отеках. Роль ренин-ангиотензин-альдестероновой системы в развитии отеков. Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке. В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными. Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека). Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека. Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков. Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов 67. Нарушение регуляции водного обмена при почечных отеках. Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.). Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.). Протеинурия связана сповышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушениемреабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). Отсюда становится понятным значение онкотического патогенетического фактора в развитии нефротических отеков. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим. Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией ренинангиотензин- альдостеронового механизма задержки натрия и воды в организме .При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека. Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности. Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека). При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма - развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии. 68. Нарушение обмена натрия Причины и последствия этих нарушений. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-145 ммоль/л. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул. Гипонатриемия - концентрация натрия в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л. Различают относительную и абсолютную гипонатриемию. Абсолютная гипонатриемия имеет место при общем дефиците натрия в организме. Дефицит натрия в организме, объясняющийся недостаточным его поступлением, может быть вызван неадекватным парентеральным питанием, а также встречается у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, вынужденных длительное время соблюдать бессолевую диету. Чрезмерные потери макроэлемента через почки наблюдаются при полиурической фазе острой почечной недостаточности, лечении диуретиками, недостаточной выработке минералокортикоидов (болезнь Аддисона и др.) и некоторых других заболеваниях. Натрий может теряться через кожу при обильном потоотделении, ожогах, генерализованном дерматите и через желудочно-кишечный тракт при продолжительной рвоте, диарее и кровотечениях. Относительная гипонатриемия развивается при нормальном или даже повышенном общем запасе натрия в организме за счет его разведения в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости, что, например, имеет место при задержке воды в организме под действием АДГ, при нефротическом синдроме. Клинические проявления гипонатриемии в основном касаются нарушений функций ЦНС – сонливость, угнетение сознания, судороги, кома. Гипернатриемия – содержание Na более 145 ммоль/л. Гипернатриемия соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. Причинами гипернатриемии могут стать чрезмерное потребление соли с пищей, при нарушении экскреции, при почечной нежостаточности, при парентеральном введении р-ов солей Na. Клинические проявления гипернатриемии - повышение возбудимости мышечной и нервной тканей(судороги, кома, повышенная возбудимость) 69. Нарушение обмена калия. Причины и последствия этих нарушений. Нормальная концентрация калия в сыворотке крови составляет 3,8-5,1 ммоль/л. Главная биологическая роль калия - создание трансмембранного потенциала, обеспечивающего в том числе возбудимость и проводимость нервных и мышечных клеток. Калий участвует в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического давления, транспорте углекислого газа кровью, способствует всасыванию глюкозы и кальция в кишечнике, оказывает влияние на многие стороны внутриклеточного обмена веществ (например, активирует ферменты гликолиза енолазу и пируваткиназу, участвуя в синтезе АТФ). Гипокалиемия – содерж К меньше 3,8 ммоль/л Причины: сниженное поступление, повышенного выведения калия из организма через, желудочно-кишечный тракт, в результате усиленного потоотделения; перемещением калия внутрь клеток (алкалоз, избыток инсулина). Проявления: нарушения возбудим-ти миокарда(аритмии сердца вплоть до остановки); сниж-е актив мыш кл (артер гипотензия); нарушение возбуд-ти нерв ткани (возбуд снижается, проявл сонливость, гипорефлексия вплоть до комы); внутрикл ацидоз с дальнейш дистрофич изменениями в органах. Гиперкалиемия - содерж К больше 5,1 ммоль/л Причины: при избыточном поступлении калия в организм; сниженном выведении калия; выходе калия из клеток. Проялвения: наруш-е возбуд и провод-ти миокарда(аритмия, сердеч слабость, останов сердца); слабость, паралич мышц. 70. Нарушение обмена кальция и фосфора. Причины и последствия этих нарушений. Содержание о кальция в крови составляет 2,3-2,7 ммоль/л, фосфора - 0,7-1,4 ммоль/л. Функции фосфора в организме не сводятся только к формированию минерального компонента кости. Он входит в состав ну- клеиновых кислот, фосфопротеинов и фосфолипидов, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, образовании макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), поддержании кислотно-основного равновесия, необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц. Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов). К заболеваниям с нарушениями метаболизма кальция и фосфора относятся: рахит и остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена), гипопаратиреоз (паратиреопривная тетания), почечная остеодистофия, паранеопластическая гиперкальциемия. Кроме того, выделяют наследственные формы нарушения кальциевого и фосфорного обмена (семейный гипофосфатемический рахит). Гипокальциемия при недостатке паратгормона и вит Д. Проявления: парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы. Гиперкальциемия развивается при повышении кальция: избытке паратгормона и вит Д. Проявления: слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела. Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе. Проявления: мышечная слабость, острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Гиперфосфатемия развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Проявления: развитие гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания. 71. Респираторный (газовый) ацидоз. Причины, механизмы развития и компенсации, основные проявления. Газовый (дыхательный, респираторный) ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты. Это возможно при гиповентиляции, что связано с инактив ДЦ, болезни легких или наруш грудной кл-ки и дыхат мышц. Симптомы: гол боль, одышка, цианоз, тахипноэ. Причины: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; 2) повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 3) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких); 4) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга); 5) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 6) системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2 (карбонаркоз) и др. Механизм компенсации: стимулируется легочн вентиляция, почки начинают секрет-ть ионы Н, в кл. повыш актив-ть ферм карбоангидразы., активно функц гемоглобиновая буф сист. 72.Негазовый ацидоз. Виды, механизмы развития и компенсации, основные проявления. Негазовый (метаболический) ацидоз причины: 1) нарушениями обмена веществ, приводящими к накоплению кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при сахарном диабете, нарушении функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление органических и неорганических кислот при катаболических состояниях: травмах, ожогах, воспалительных процессах; 2) задержкой кислот или повышенным выведением щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз тип II, диффузный нефрит, обессоливающий нефрит, уремия, интоксикация сульфаниламидами); 3) потерей бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы; 4) длительным приемом кислот с пищей или отравлением кислотами, а также приемом некоторых лекарственных препаратов. Проявления: угнетение сознания, от легк степ до комы, тахикардия, гипотензия, частое дыхание. 73. Респираторный (газовый) алкалоз. Причины, механизмы развития и компенсации, основные проявления. Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной гипервентиляции. Причины: стимуляция ДЦ при поражении ЦНС (травмы головы, опухоли и др); психогенная гипервентиляция (сильная боль, стресс, истерии); лихорадка, физ.нагрузка, анемии, тиреотоксикоз. При этом уменьшается сод-е СО2 в крови, возникает гипокапния.. Проявления: гол боль, беспокойство, заторможенность, тахикардия, судороги Механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н+ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3 - угольную кислоту. 74.Негазовый алкалоз. Виды, механизмы развития и компенсации, основные проявления. Негазовый (метаболический) алкалоз развивается в случае накопления в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. Метаболический – при накоплен ионов бикарбоната и потерей нелетуч к-т. Причины: потери ионов Н в ЖКТ, гиповолемия, гипоальдестеронемия Экзогенный – когда организм подверг лактаацидозу и кетоацидозу, после введения в орг неабсорбир анионов ( цитрат Na, пенициллин, первичная гипокалиемия) Механизм компенсации: очень слабо выражены дых и почечн пути метаболизма: дых компенсация сопровожд сниж МОД, поч механизм – большое выведение из орг бикарбонатов натрия. При алкалозе возник сочетание гипокапнии, гипокалиемии, гипокальциемии. 75.Этиология новообразований. Канцерогенные факторы. Роль эндогенных факторов в развитии опухолей. Опухоль (новообразование) –типовой патологический процесс, характ. безудержным размножением опухолевых клеток. Доброкачественная – растет медленно, не прорастает в окр ткани, характерен тканевой атипизм. Злокачественная – растет быстро, прорастает в окр ткани, характерен и тканевой, и клеточный атипизм. Этиология: действие канцерогенных хим. в-в экзогенные – посутп из внешн среды (фенантрены, полицикл углеводороды, аромат соед, фенол) эндогенные – обр-ся в орг (стероидные гормоны – эстроген, холестерол, продукты превращения трептафана-метилтрептофан, индол и др) действ онковирусов – ДНК-содержащие: в. Эпштейн-Барр-вызыв лимфому, в. гепатита В; РНК-содерж вирусы действ физ факторов – УФ-лучи, радиация наследственная предрасположенность – естественное сниж резистентности к опухолям. 76. Патогенез опухолевого процесса. Происхождение онкогенов. Стадии развития опухолей. Опухоль (новообразование) – типовой патологический процесс, характ. безудержным размножением опухолевых клеток. Доброкачественная – растет медленно, не прорастает в окр ткани, характерен тканевой атипизм. Злокачественная – растет быстро, прорастает в окр ткани, характерен и тканевой, и клеточный атипизм. Стадии образования: 1.Инициация – происходит взаимодействие канцерогена с локусом ДНК клетки, кот-ый содерж гены, контролир деление. (проонкоген меняется и превращается в онкоген, после чего происх экспрессия (проявление гена)) 2.Трансформация – происходит переход норм генетической программы в программу опухолевого атипзма. (в кл появляется онкоген ras, их экспрессия приводит к малегнизации кл: кл-ки бесконтрольно размножаются и приобретают атипизм) 3.Опухолевая прогрессия–характ созданием клона(огромное кол-во опухол кл-ок с различ комбинацией признаков), что приводит к высокой приспособленности к измен усл. и к лечению. (организм доставл к данным кл белки, жиры, углев, кислород, в следств чего увелич масса опухоли, она начинается прорастан в орган. Размеры постепенно увелич, начинается васкуляриз за счет эндотел фактора ромта, кот выраб сами опухол кл-ки) 77. Анемии. Классификация анемий. Изменения в крови и в организме при них. Анемия – гемолитический синдром, характ снижением числа Hbи эритроцитов. Классификация: |