патфиз ответы. 1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Шок — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический. Стадии шока -стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами; -стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам; -стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу). Травматический шок - возникает при тяжёлых травмах органов брюшной и грудной полостей , опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся кровопотерей. Травматический шок также сопутствует тяжелым повреждениям, таким как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др. Основные факторы, вызывающие шок, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови. В течении выделяют эректильную и торпидную. фазы. В эректильную. фазе происходит артериолоспазм, речевое и двигатель-ое возбуждение, бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, зрачки расширены, дыхание частое, ладони,стопы,лицо-холодные, временное повышение кровян. давления. Эти признаки связаны с активацией симпатико-адреналовой сис-мы и выбросом катехоламинов. Значительн. плазмо- и кровопотеря,срыв компенсаторных механизмов ускоряют и способствуют переходу эрект. фазы в торпидную.Торпидный шок продолжается в течение многих часов.Продолжается активация симпатико-адреналовой сис-мы(бледно-цианотичная,холод., влажн кожа,диспноэ,тахикардия).Угнета-ся функция ЦНС(затемнение сознания, угнетение болев. чуств-ти) 31. Кома. Этиология и патогенез комы. Виды ком. Кома (глубокий сон) — угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Не является самостоятельным заболеванием, а его следствием. Выделяют 4 стадии развития комы: 1 стадия — психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений; 2 стадия — резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые; 3 стадия — глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); 4 стадия — полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ. Виды: гипогликемическая, уремическая, печеночная, алкогольная и диабетическая и др. 32. Артериальная гиперемия. Классификация, этиология, патогенез и признаки. Нейрогенный и гуморальный механизм артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Может иметь: общий (при увелич объема циркулир крови или числа эристроцитов; отмечается красн окрас кожи и слизистых и повыш АД) и местный характер Различают: 1) физиологическая – при чувстве стыда и гнева, при усилен ф-ции органов 2) патологическая: ангионевратическая (раздраж сосудорасшир нервов), коллатеральн (затруд кровотока по магистр сосуду), постанемическая (фактор, ведущий к малокровию ткани, быстро устраняется), вакантная (уменьш давление), воспалительная Причины: действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия. 33. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез. Основные проявления и последствие венозной гиперемии. Венозная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за затруднения оттока крови. Может быть: местное – наблюдается при затруднении оттока венозной крови от органа из-за закрытия просвета вены или сдавлением ее извне; общее – развивается при патологии сердца, ведущей к сердечной недостаточности (бывает острое и хроническое) Причины ее развития: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем. 34.Ишемия, причины, симптом и ее последствия. Уровень функционирования ткани и органа при ишемии. Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови Характеризуется: побледнением, снижением температуры, парестезия, болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, нарушением функции органа или ткани> дистрофическими изменениями. Причина: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя 35. Гипоксия. Принципы классификации гипоксий. Гипоксия – типовой пат процесс, возник в р-те снижения содерж кислорода или при повышенном его использовании тканями на фоне физ. нагрузки. Классификация основных типов гипоксий 1. гипоксическая (сниж кислорода во вдых воздухе) 2.эндогенная ( дыхательная-при заболев дых сист ; циркуляторная- при сердечной недостаточн ; тканевая – связ со сниж ферментов, участв в окислит процессах; кровяная – уменьшение кислородной емкости крови при анемиях) 3. смешанная - сочетание различных видов гипоксий. Классификация гипоксий по тяжести: 1) скрытая (выявляется только при нагрузке), 2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода, 3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях), 4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления, 5) терминальная - необратимая. Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения: а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд, б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность), в) подострая - несколько часов, г) хроническая - недели, месяцы, годы. Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении баромет-рического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания. Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния. Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода. Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормаль-ному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2. Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания. 36.Смешанные формы гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при острой и хронической гипоксии, их механизмы. Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию. Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии. Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой. Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер. Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз. Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки. 37. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и органов при тяжелой форме гипоксии. Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия. Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия. Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки. 38. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Особенности обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления. Воспаление – типовой пат процесс, явл защитно-приспособительной р-цией организма на воздействие патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление патогенного агента, а так же на устранение последствий его действий. Этиология Воспаление возникает как р-ция орг на патоген и на вызыв им повреждение. Патоген раздраж бывают: экзогенные (биологические факторы – м/о; химич – к-ты, щелочи; физ \ич – трвмы, холод/тепло и др) и эндогенные (продукты ткан распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, комплекс антиген-антитело) Признаки: местные (покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение ф-ций) и общие (лихорадка, увелич СОЭ, лейкоцитоз, изменение белков плазмы) Патогенез: 3 стадии – альтерация, экссудация и пролиферация. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение Первичная альтерация – совокуп изменений обмена в-в, физ-хим св-в, структуры и ф-ции клеток и тканей, возникающих под влиянием прямого воздействия этиологич фактора. Это сопровождается освобождением клеточных лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических). Эти ферменты начинают повреждать матрикс соед ткани, т.е разруш коллаген ткани, протеогликаны, глюкозаминогликаны и возникает вторичная альтерация. На фоне альтерации ускоряется образование и освобождение медиаторов воспаления: клеточные (гистамин, серотонин,монокины, лимфокины) и гуморальные (анафилаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови) 39. Сосудистая реакция при воспалении, механизм развития. Нарушение кровообращения в воспалительном очаге. На фоне альтерации образованные БАВ действуют на сосуды. Сосудистая р-ция проходит 4 стадии: 1)кратковременная артериальная гиперемия – расслабление гладкомышечных элементов стенок артериол и прекапиляров 2)венозная гиперемия (расшир венулы) 3)замедл-ся кровоток, возник маятникообр движ-я,во время систолы кровь передвигается вперед 4)стаз, тромбообразование Во время сосуд. р-ций возник повыш проницаемость сосудов, кот-ая возник из-за действия БАВ и гипоксии, вследствии чего происходят экссудация и эмиграция лейкоцитов. 40. Эмиграция лейкоцитов и экссудация в очаге воспаления, механизм их развития. Экссудация – выход белков и жидкой части крови ч/з сосудистую стенку в воспалительный участок. Это связано с увелич онкотического и осмотического давления в участке воспаления, увеличеснием проницаемости и замедлением кровотока. Экссудация способствует формированию отека. Экссудат может быть: серозный(богат белком), фибринозный(большое кол-во фибриногена и фибрина), геморрагический(белок и эритроциты), гнойный(белок лейкоциты, м/о), гнилостный(любой вид экссудата при внедрении в очаг гнилостной микрофлоры), смешанный. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в воспалительный участок Стадии: маргинация(краевое стояние), ролинг(прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), адгезия(прилипание к эндотелию), продвижение ч/з стенку, хемотаксис в очаг воспаления. Эмигрирующие лейкоциты участв в синтезе БАВ, а так же в фагоцитозе. Фагоцитоз – защитно-приспособит р-ция орг, закл в разрушении м/о, поврежд кл-ок и инородных частиц. Фагоцитарной активностью обладают нейстрофилы, лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги. Стадии: хемотаксис, адгезия, активация мембраны, образование фагосомы, лизис, выброс продуктов деградации. 41.Восстановительные процессы в очаге воспаления. Механизм пролиферации. Эмигрирующие лейкоциты участв в синтезе БАВ, а так же в фагоцитозе. Фагоцитоз – защитно-приспособит р-ция орг, закл в разрушении м/о, поврежд кл-ок и инородных частиц. Фагоцитарной активностью обладают нейстрофилы, лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги. Стадии: хемотаксис, адгезия, активация мембраны, образование фагосомы, лизис, выброс продуктов деградации. Пролиферация – размножение клеточных эл-ов на воспалительном участке. Важнейшим усл для пролифир явл эффективность очищения очага воспаления от м/о, поврежд. ткани. Вудущую роль в пролифирации берут макрофаги. Участвуют фибробласты (синтез межкл в-ва, коллаген, эластин), фиброциты, эндотелиальные и адвентициальные кл-ки. Пролиферация сменяется регенерацией – прорастание новых сосудов и размножение специфич элементов ткани. 42. Общие изменения в организме при воспалении. Значение воспаления для организма в целом. Общие проявления воспаления обусловлены влияниями медиаторов воспаления. Лихорадка является результатом воздействия пирогенов воспалительного очага Ускоренный обмен веществ является следствием усиленной секреции катаболических гормонов, в частности под влиянием монокинов, а также может быть вторичным по отношению к лихорадке. При этом в крови отмечается повышенное содержание глюкозы, глобулинов, остаточного азота. Повышение СОЭ отражает абсолютное или относительное преобладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов «белков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание. Изменения иммунных свойств организма, проявляющиеся, в частности, повышенной устойчивостью к повторному воздействию флогогена, особенно инфекционного, обусловлены формированием в ходе воспаления клеточного и гуморального иммунитета. В этом большую роль играют лимфоидные клетки очага воспаления, например В-лимфоциты, превращающиеся в плазматические клетки - продуценты антител. Воспаление формирует иммунологическую реактивность организма («иммунитет через болезнь»). Для острого воспаления характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества более молодых, палочкоядерных и юных нейтрофилов в результате вовлечения костно-мозгового резерва и активации кроветворения), а также моноцитоз, для хронического воспаления - моноцитарный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Значение: Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Воспаление это способ аварийной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. 43. Проявление «ответа острой фазы». Взаимосвязь местных и общих реакций организма при воспалении. Ответ острой фазы (или преиммунный ответ, синдром системной воспалительной реакции, продромальный синдром) — это общая управляемая цитокинами реакция организма на повреждение. Она сопровождается координированной перестройкой обмена веществ, нейроэндокринной регуляции и функций различных органов и систем. Цель данной перестройки — интенсификация использования энергии, сдерживание масштабов альтерации, создание неблагоприятных условий для размножения патогенов, потенцирование действия иммунитета. Проявлениями ответа острой фазы являются лихорадка, активация гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс), синтез белков острой фазы, активация нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, повышение свертываемости крови. Основными провоспалительными цитокинами ответа острой фазы являются ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа, а при бактериальных инфекциях определенное значение имеет и ИЛ-8. |