Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Экспериментальное моделирование в патофизиологии, его виды, возможности и ограничения.

  • 3. Этапы развития патофизиологии. Вклад отечественных ученых в ее развитие (В.В. Пашутин, И.М. Мечников, А.Б. Фохт, И.П. Павлов, П.А. Альбицкий и др.).

  • 4. Нозология, ее задачи. Определение сущности болезни. Основные критерии здоровья иболезни.

  • 5. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, их отличие от болезни. Примеры.

  • 6. Понятие "болезнь". Стадии, течение и исходы болезней.

  • 7. Понятие об этиологии. Влияние внешних и внутренних причин в развитии болезни. Полиэтиологичность болезней.

  • 8. Роль психогенных патогенные факторов в развитии болезней. Ятрогенные болезни.

  • 9. Значение социальных факторов в возникновении болезней человека. «Болезни цивилизации».

  • 10. Понимание сущности болезней на разных этапах развития медицины. Монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматическое направление и их критика.

  • Греческий врач Гиппократ

  • Рудольфа Вирхова

  • 11. Учение о патогенезе. Смена причинно-следственных отношений в механизме развития болезней.

  • 12. Повреждение как начальное звено патогенеза. Основное звено, ведущие звенья патогенеза, «порочные круги» в патогенезе заболеваний.

  • 13. Первичное и вторичное повреждения. Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.

  • 14. Понятие о реактивности. Классификация видов реактивности, их характеристика.

  • 15. Резистентность, ее виды в зависимости от реактивности. Значение реактивности и резистентности в развитии болезни.

  • 17. Стресс и общий адаптационный синдром, его стадии и механизм развития.

  • 18. Болезнетворное действие электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме, возникающие при поражении электричеством.

  • 19. Этиология, патогенез кинетозов, виды. Основные расстройства, возникающие при действии ускорений и перегрузок, механизм их развития.

  • патфиз ответы. 1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины


    Скачать 0.63 Mb.
    Название1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины
    Анкорпатфиз ответы
    Дата24.02.2022
    Размер0.63 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаekzamen_patfiz_otvety.docx
    ТипЗакон
    #371992
    страница1 из 8
      1   2   3   4   5   6   7   8

    1.Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины.

    ПФ – наука о жизнедеят больного орг-ма, кот-ая изучает более общие закономерности отклонений от нормы ф-ций клеток, органов и систем, т.е. изуч вопросы возникновения, развития и исходов болезни.

    Предмет – общие закономерности функц изменений в кл., органах и системах.

    Цель: изучение физиологических механизмов и клинич симптомов болезни.

    Задачи:

    1)изучение нозологии – учение о болезни

    - изучение причин и усл возникновения болезненных явлений (этиология)

    - изучение механизмов развития болезненных явлений (патогенез)

    - изучение особенностей функционирования органов и систем организма в усл патологии (реактивность)

    2)изучение методов профилактики болезни

    Методы:

    1)экспериментальный (Пашутин В.В.)

    2)уравнительно-эволюционный(мечников И.И.)

    3)клиническое наблюдение за больными

    Разделы: общая и частная патофизиология

    2. Экспериментальное моделирование в патофизиологии, его виды, возможности и ограничения.

    Осуществляется на раз­личных видах животных, на отдельных органах, тканях, клет­ках и субклеточных структурах.

    Стре­мятся воспроизводить на животных типовые патологические про­цессы (воспаление, лихорадка, аллергия и т.д.), отдельные симп­томы и синдромы заболеваний (артериальную гипер– и гипотензию, клонические судороги, почечную и печеночную недостаточ­ность), а также адекватные модели отдельных заболеваний чело­века (пневмонии, атеросклероза, инфаркта миокарда, некоторых инфекционных заболеваний и т.д.).

    След отме­тить, что организм человека много сложнее самых высокоорга­низованных животных (человекообразных обезьян) и подверга­ется воздействию социальных факторов. В этой связи моделиро­вать болезни человека в полном объеме на животных просто не­реально.

    И тем не менее, благодаря патофизиологическому экс­перименту получен материал, составляющий содержание пато­физиологии, – это во–первых, а во–вторых, моделирование позво­ляет разрешать проблемы, возникающие в клинике.

    Для поста­новки эксперимента и познания закономерностей возникновения и течения патологических процессов необходимы:

    а) рабочая гипотеза или идея;

    б) метод, обеспечивающий возможность проверки гипотезы;

    в) правильная оценка результатов эксперимента.

    Гипотеза – это попытка объяснить какой–либо процесс на основании имеющихся в данное время фактических данных, результатов.

    Исключительно важное значение при выполнении экс­перимента имеет методика его постановки, т.е. правильный выбор животного, форма осуществления эксперимента (острый или хронический опыт), использование соответствующих приборов, инструментария и правильная организация контрольных опытов.

    Выбор животного имеет важное значение для успешного изучения закономерностей развития патологических процессов. Например, инфекционные процессы не следует изучать на крысах – они устойчивы к инфекции (лучше всего на кроликах, мышах).

    Формы осуществления эксперимента могут быть различ­ными в зависимости от цели исследования и проводиться в условиях острого или хронического опыта. Для изучения патологических процессов используют следующие основные методы эксперимента:

    -метод выключения – удаление или повреждение какого–либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека (удаление поджелудочной железы, введение аллоксана или дитизона – сахарный диабет);

    -метод включения – введение в организм животных различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека (введение тиреоидных гормонов – симптомы тиреотоксикоза);

    -метод раздражения – путем различных воздействий изменяют функции того или иного органа (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);

    -метод изолированных или "переживающих" органов (изо­лированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, ды­хания и т.п.;

    -метод парабиоза – соединение и совместное функциони­рование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;

    -метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противо­опухолевых препаратов;

    -метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д. Используются и другие методы исследования на животных.

    Кроме вида животного и метода исследования, важное зна­чение имеет вид наркоза, выбор приборов и соответствующего инструментария. Например, структуру изучают с помощью световых и электронных микроскопов; функции – с помощью электроэнцефалографа, электрокардиографа, реографа, эхокардиографа и т.д.

    Параллельно ставятся контрольные эксперименты, которые должны отличаться лишь одним условием от опытов.

    В эксперименте, в отличие от наблюдения, пытаются воспро­изводить патологические процессы, синдромы, болезни; созда­вать особые условия; изучать причины и следствия, патогенез; усиливать одни функции и ослаблять другие; апробировать но­вые лекарственные препараты.

    Осуществление эксперимента сопряжено со многими труд­ностями, которые обусловлены сложностью патологических про­цессов; необходимостью одновременно исследовать многие сто­роны патологического процесса и невозможностью сделать это сразу; невоспроизводимостью ряда патологических процессов, наблюдаемых у человека; наличием возможных источников оши­бок.

    Правомерно ли переносить на человека данные и выводы патофизиологического эксперимента, проведенного на животном? Патофизиологический эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в челове­ческом обществе принципиально отличны от закономерностей развития патологических процессов в животном мире:

    -в человеческом обществе в определенной мере отсутствует естественный отбор;

    -огромна роль социального строя;

    -у животных отсутствует II сигнальная система, играющая у человека большую роль в процессах приспособления и за­щиты;

    -ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, по­дагра, ишемическая болезнь сердца) лишь с известным прибли­жением могут быть получены в эксперименте;

    -некоторые заболевания человека (корь, скарлатина) вооб­ще невозможно воспроизвести в эксперименте.

    Однако экспериментальное моделирование патологических процессов у животных остается могучим орудием для выяснения закономерностей возникновения, развития и исхода болезней у человека. Данные эксперимента – средство для более глубокого анализа механизмов развития болезней у человека.

    Если бы не было животных, то человек был бы еще более непонятен.

    3.  Этапы развития патофизиологии. Вклад отечественных ученых в ее развитие (В.В. Пашутин, И.М. Мечников, А.Б. Фохт, И.П. Павлов, П.А. Альбицкий и др.).

    1 этап: 1542-1863 гг. характеризуется тем, что большинство физиологов поставили вопрос о необходимости изучения механизмов развития заболеваний в эксперименте на животных

    2 этап: 1863-1924 гг. образование кафедры патологии. Формирование патофизиологии как предмета. В 1874 г. В казанском университете Пашутин принял кафедру общей патологии и преобразовал в кафедру общей экспериментальной патологии. Его научное направление : патфиз. Голодания, изучение основного обмена. Фогт А.Б. – основатель московской школы. Научное направление : патфиз сердца и сосудов.

    3 этап: 1924-1950 гг. перемена названия кафедры общей патологии в кафедру патологической физиологии.

    4 этап: 1950-наст.вр. созд. Всесоюзное общество патофизиологов.

    4. Нозология, ее задачи. Определение сущности болезни. Основные критерии здоровья иболезни.

    Нозоология – учение о механизме возникновения и развития болезни.

    Здоровье – состояние полного физиологического, психического и социального благополучия, когда отсутствует болезнь и физический дефект

    Болезнь – качественно новое жизненное состояние, сопровождающееся структурными, метаболическими, функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в клетках, тканях и органах, которое приводит к приспособительности организма и снижению трудоспособности.

    5.  Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, их отличие от болезни. Примеры.

    Патологическая р-ция – кратковрем р-ция организма на какой-либо раздражит, проявл изменением обмена в-в, структуры и ф-ции.

    Пат. р-ция явл компонентом болезни и формир на осн известных физиологич р-ций.

    //Р-ции бывают:

    //1)защитно-приспособительного характера

    //2)адаптационные р-ции

    //3)патологич р-ции

    Пример: кратковременное повышение АД после нервного напряжения или понижение уровня сахара в крови в связи с введением больших доз инсулина.

    Патологич процесс – сочетание пат. и защитно-приспособит р-ций, проявл в виде функц нарушений организма.

    Пат. процесс – закономерно возник в орг-ме последовательность р-ций на поврежд действ пат фактора.

    Пат. процесс явл основой болезни

    Пример: воспаление легочной ткани при пневмонии, воспаление сердечной мышцы при инфаркте миокарда, лихорадка при брюшном тифе т.д

    Патологическое состояние – медленно текущий пат процесс, т.е. стойкое отклонение от нормы

    Пример: рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов, приобретенный дефект клапанного аппарата сердца.

    ///Болезнь – сочетание неск пат процессов.///

    6.   Понятие "болезнь". Стадии, течение и исходы болезней.

    Болезнь – сочетание нескольких пат процессов

    Болезнь – жизнь организма в условиях повреждения при участии процессов компенсации нарушенных ф-ций.

    Течение: острое, подострое, хроническое

    Стадии: 1. Латентный (инкубационный) период – пока еще нет никаких признаков заболеваний. 2. Период предвестников – появл-ся первые признаки болезни (продромальный период). 3. Период разгара болезни. Выражены клинические проявления. 4. Исход: 1. выздоровление – все фун-и восстан-ся, 2. переход в хронич-ю форму, 3. летальный исход.

    7. Понятие об этиологии. Влияние внешних и внутренних причин в развитии болезни. Полиэтиологичность болезней.

    Этиология – учение о причинах и усл-х возникновения и развития болезни.

    Причины возник-я болезни: внешние 1. Хим-е (ртуть, кислота), 2. биол-е (инфекция), 3. физ-е (УФ, давление, радиация). 4. психо-соц-е факторы (ятрогенные болезни – боязнь врачей) 5.полиэтиологические

    внутренние – 1. наслед-ть, 2. пол, 3. возраст. 4.конституция

    Условия: 1. внешние (нарушение питания, замерзание, плохой уход за болными), 2. внутренние (конституция, наслед-ть, ранний детский или старческий возраст), 3. полож-е, 4. отриц-е. Если причины –это объективный фактор внешней и внутр-й среды и специфически постоянной для этого состояния, то условие- это фактор, который влияет на процессы, ускоряет или замедляет их и предопределяет возникновение болезни.

    8. Роль психогенных патогенные факторов в развитии болезней. Ятрогенные болезни.

    Дуализм - деление организма на две части: сому и психику.

    1. Изучение психики у соматических больных и соматики у психических больны.

    Брюшной тиф - депрессий, апатия, угнетение.

    Сыпной тиф - возбуждение, бред, галлюцинации.

    2. Изучение изменений в органах и тканях при неврозах.

    Экспериментальный невроз у собаки:

    Ранее старение, снижение сопротивления к инфекциям, увеличение процента спонтанных опухолей.

    При неврозах:

    • гипертоническая болезнь

    • язвенная болезнь желудка

    • стенокардия

    • вегетоневрозы

    3. Изучение патологических рефлексов, влияния отрицательных эмоций на возникновение течения и исход заболевания.

    Рефл.: сердечные приступы, в обстановке, которая раньше была при перенесенном инфаркте.

    Многие болезни возникают от внушения и самовнушения:

    Ятрогенные заболевания-психогенныерасстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников — неправильных, неосторожных высказываний или действий.

    Многие специалисты, относят к ним патологию, возникающую в результате не только деонтологических ошибок, но и любых действий врача (от осложнений неправильно проведенной манипуляции или процедуры до возникновения так называемой лекарственной болезни), т.е. любые отрицательные последствия медицинского вмешательства. Для развития Ятрогенных ззаболеваний имеют значение как поведение врача, так и особенности личности больного Многие из заболевших людей страдают не только от болезни, но и от порождаемых ею тревоги, страхов, опасений за исход. Этим объясняется особенное внимание больного и к словам врача, и к его поведению, интонациям, выражению лица. При этом в зависимости от типа нервной деятельности, склада личности и особенностей психики разные пациенты по-разному, иногда противоположно, реагируют на определенные слова и поведение медработника. Риск возникновения Я. з. при разных условиях неодинаков у лиц разного возраста, пола, образования. У женщин вероятность ятрогении в среднем выше, чем у мужчин.

    Ятрогенные заболевания проявляются главным образом невротическими реакциями в форме фобий (канцерофобии, кардиофобии) и различных вариантов вегетативной дисфункции. Их развитию способствуют повышенная эмоциональность и внушаемость. В зависимости от характера психотравмы и особенностей личности вегетативные расстройства могут иметь генерализованный характер или выражаются преимущественной дисфункцией сердечно-сосудистой (аритмия сердца)

    9.       Значение социальных факторов в возникновении болезней человека. «Болезни цивилизации».

    Термин «болезни цивилизации» (болезни XXвека) подразумевает заболевания, возникшие (или частота которых резко возросла) в связи сразвитием человеческого общества: бурным научно-техническим прогрессом, характерным для двадцатого столетия, вторжением человека в биосферу и другими проявлениями человеческой деятельности, носящих глобальный характер относят ишемическую болезнь сердца, Термин «болезни цивилизации» (болезни XX века) подразумевает заболевания, возникшие (или частота которых резко возросла) в связи с развитием человеческого общества: бурным научно-техническим прогрессом, характерным для двадцатого столетия,

    вторжением человека в биосферу и другими проявлениями человеческой деятельности, носящих глобальный характер. К ним относят: ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, атеросклероз и т.д. Болезни цивилизации: Возрастание темпа жизни Гиподинамия Нарушения питания ятрогения Вторжение в биосферу

    10.   Понимание сущности болезней на разных этапах развития медицины. Монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматическое направление и их критика.

    Представления человека о сущности болезни всегда зависели от общего взгляда людей на окружающую действительность, от их мировоззрения и уровня общей культуры.Так, в результате широко распространенного в древнюю эпоху анимистического взгляда, одухотворяющего силы природы, возникло так называемое онтологическое представление о сущности болезни. Согласно этим взглядам, болезнь является следствием проникновения в организм злого духа. Исцеление же больного возможно лишь чтением молитв, заклинаниями, заговорами способствующими изгнанию из тела злого духа. Первым, ктовысказывал материаластическоевозрение на сущности болезни был врач Аккмеон, он считал что человеческий организм, как и вся природа, состоит из воздуха, наделяющего человека противоположными свойствами. Греческий врач Гиппократ явился основоположником гуморального направления в учении о болезни. Первоосновой всего живого он считал жидкость, которая в организме существует в четырех формах: кровь, слизь, желтая желчь и черная желчь. Нормальный состав этих жидкостей и их пропорциональное содержание определяют состояние здоровья. Неправильное же их смешение, нарушение пропорции в их соотношении являются причинами болезней.Основоположником солидарного направления в учении о болезни римский ученый Асклепиад-тело человека состоит из бесчисленного количества атомов и образующихся между ними «пор». Отклонения объема «пор» от обычного, нормального состояния в сторону сужения или расширения приводят к возникновению заболевания.Первым научным учением о сущности болезни была теория целлюлярной патологии немецкого патолога Рудольфа Вирхова- утверждал, что болезнь - это повреждение клеток, от которых «...зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть». Современные взгляды на сущность болезни. Первичными и основными процессами в развитии каждой болезни являются повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций заболевшего организма. Все реактивные защитные , компенсаторные, приспособительные процессы всегда являются вторичными, развивающимися вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов на организм. В процессе развития любой болезни приспособительные и компенсаторные процессы могут стать вредными для больного и тяжело отразиться на его состоянии. Ганс Селье подчеркивал, что перенапряжение приспособительных систем организма при болезни вредно и может ухудшить ее течение.

    Теории: 1. Т. монокаузализма-в возникновении нужен один фактор или причина. 2. Т. кондиционализма – сторонники считали, что болезнь возникает тогда, когда на орг-м действует несколько условий. 3. Т. конституцианализма – возникло на основе генетики и наследственности. Конституция – это совокупность морф-х особенностей и фун-й орг-ма, связанных с наслед-ю. Они считали, что от наслед-ти зависит сопротивляемость орг-ма и от этого зависит возник-е болезни. 4. Психосоматическая теория – возникла на учении Фрейда, который доказал, что гол.мозг- регулируемый орган.

    11.   Учение о патогенезе. Смена причинно-следственных отношений в механизме развития болезней.

    Патогенез – учение о механизмах возникновения, развития и исхода болезни.

    Каждый патологический процесс, заболевание рас­сматривается как длинная цепь причинно–следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

    12.   Повреждение как начальное звено патогенеза. Основное звено, ведущие звенья патогенеза, «порочные круги» в патогенезе заболеваний.

    Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

    Повреждения могут быть:

    • первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

    • вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

    Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств жи­вого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

    Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. При устранении главного звена наступает выздоровление.

    Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов па­тогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования по­ложительной обратной связи.

    Пример: при гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах.

    Образование порочных кругов утяжеляет течение за­болевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

    13.   Первичное и вторичное повреждения. Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.

    Повреждения могут быть:

    • первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

    • вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

    Различают 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

    1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения (например, воспаление– грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).

    Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) сущест­венно не меняются.

    1. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, нап­равленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

    2. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

    3. Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично генерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

    При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.

    14.   Понятие о реактивности. Классификация видов реактивности, их характеристика.

    Реактивность - способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизнедеятельности на воздействия окружающей среды.

    • ВИДОВАЯ ИЛИ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ.

    Это изменение жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных для каждого вида воздействий окружающей среды. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи, в частности.

    Видовая реактивность определяется наследственностью и изменчивостью в пределах данного вида. В качестве примеров видовой реактивности в общебиологическом плане можно назвать:

    - направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения (инстинкты) беспозвоночных (пчелы, пауки и др.);

    - сезонную миграцию (передвижение, перелеты) рыб, птиц, диких зверей, связанную с их размножением и сезонными изменениями окружающей среды;

    - сезонные изменения жизнедеятельности животных на месте (анабиоз, зимняя и летняя спячка и др.)

    • ГРУППОВАЯ ИЛИ ТИПОВАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

    Формируется на основании биологической и зависит как от наследственных факторов (половая принадлежность, расовая принадлежность, возрастная принадлежность, конституция, группа крови и т. д.), так и от факторов окружающей среды.

    На основе конституции формируются конституциональные типы реактивности, но конституция определяет и индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических процессов, патологическую предрасположенность.

    Одну из первых классификаций конституциональных типов предложил Гиппократ. Он разделил людей на 4 типа темперамента:Холерик Сангвиник Флегматик Меланхолик

    Павлов развил это направление и взял за основу классификации конституций силу, подвижность и уравновешенность основных корковых процессов.

    Он выделял:

    Сильный, неуравновешенный, возбудимый ( безудержный ) тип ( с относительным преобладанием реакций возбуждения и недостаточным торможением ).

    Сильный, уравновешенный, подвижный ( быстрый ) тип.

    Сильный, уравновешенный, спокойный (медлительный) тип (инертность основных нервных процессов).

    Слабый, тормозной ( характеризуется слабостью раздражительного и тормозного процессов с относительным преобладанием последнего ).

    Кроме того, И. П. Павлов выделял конституциональные типы по преобладанию 1-й или 2-й сигнальной системы: Мыслительный. Художественный. Средний.

    Классификация М. В. Чернорудцкого ( 1925 ) отличается характеристекой типов конституции не толь ко по морфологическим, но и по функциональным свойствам. Различаемые по индексу ПИНЬЕ [рост – (вес+окружность грудной клетки)], были выделены три основных типа: Астенический. Нормостенический. Гиперстенический.

    И др.

    • ИДИВИДУАЛЬНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

    Это свойство каждого отдельного индивидуума. Индивидуальная реактивность может быть:

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ - свойство здорового индивидуума изменять свою жизнедеятельность на воздействие окружающей среды, при этом оставаясь в рамках гомеостаза.

    Бывает: а. Специфической - иммунитет;

    б. Неспецифической - стресс-реакция и др.

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ.Характеристика патологической реактивности

    Патологическая реактивность возникает при воздействии на организм болезнетворных факторов среды. Она характеризуется понижением уровня приспособительных реакций болеющего или выздоравливающего организма. Однако при болезни имеет место и усиление ряда функций ( лихорадка, одышка и т. д. ). Иногда эти процессы имеют защитное значение, но в общем они ограничивают жизнедеятельность организма, а человека делают нетрудоспособным.

    Патологическая индивидуальная реактивность бывает:

    а) специфической - аллергия;

    б) неспецифической - шок, коллапс и т. д.

    15.   Резистентность, ее виды в зависимости от реактивности. Значение реактивности и резистентности в развитии болезни.

    Резистентность – устойчивость

    Реактивность - способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Резистентность организма тесно связана с реактивностью. Способность организма противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется его реакцией как единого целого и поэтому резистентность является одним из основных следствий и выражений реактивности организма. Различают резистентность пассивную и активную.Пассивная связана с анатомо-физиологическими особенностями организма — строением кожи, слизистых оболочек, костной ткани. Активная резистентность обусловлена включением защитно-приспособительных механизмов.

    16.   Состояние реактивности в зависимости от функциональной активности нервной и эндокринной систем.

    В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга. Функциональное состояние нервной системы сказывается на реакциях организма в отношении самых различных воздействий внешней среды (например, гипоксин, высокой и низкой температуры) и влияет на резистентность к ним.

    Установлено, что характер нарушений высшей нервной деятельности при укачивании и ускорении в известной мере зависит от типа нервной системы: особенно резкие изменения наблюдаются у животных сильного неуравновешенного типа и слабого типа, а наиболее слабые изменения — у животных сильного уравновешенного подвижного типа.

    Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности — застойный и подвижный. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

    С учетом функциональной подвижности нервных процессов И.П. Павлов выделил следующие реактивные изменения со стороны нервной системы: возбуждение → нормальное состояние → переходные фазы → торможение. Среди переходных фаз он выделил уравнительную, парадоксальную и ультрапарадоксальную. В условиях нормальной реактивности ответная реакция зависит от силы раздражителя – существует пропорциональность: слабый раздражитель вызывает слабую реакцию, и наоборот. В уравнительную фазу ответ одинаков независимо от силы раздражителя. В парадоксальную фазу на сильный раздражитель возникает слабая реакция, а на слабый — сильная реакция. В ультрапарадоксальную фазу на положительный раздражитель наблюдается отрицательная реакция, а на отрицательный положительная реакция. Иногда реакция быстро возникает и быстро проходит, а иногда она бывает длительной, застойной, т.е. возникает очаг стойкого возбуждения в коре головного мозга — доминанта. Она притягивает импульсы, идущие к другим центрам, за счет их подкрепляется, а другие центры гасит. Доминанта существенно изменяет реактивность организма. Например, при возникновении патологической доминанты у ребенка, заболевшего коклюшем, кашель сохраняется длительное время после клинического выздоровления до появления более сильной доминанты (например, страх при полете на самолете), которая устраняет кашель.

    Важную роль в реактивности организма играет эндокринная система. Из эндокринных желез особенно велико влияние на реактивность гипофиза и надпочечников. Так, при действии на организм различных повреждающих факторов (механическая травма, кровопотеря, инфекция) резко усиливается функция коркового вещества надпочечников, и в кровь поступает значительное количество кортикостероидов. Однако, резистентность организма повышается только в том случае, если интенсивность повреждающего фактора не превышает определенных пределов, и реакция коркового вещества надпочечников оказывается адекватной. При поступлении в кровь чрезмерных количеств кортикостероидов или при их недостатке неадекватная реакция коркового вещества может стать фактором, формирующим патологическую реактивность организма. Адреналэктомия, обусловливая выраженный дефицит глюкокортикоидов, резко снижает сопротивляемость организма механической травме, бактериальным токсинам, действию электрического тока, а введение глюкокортикоидов увеличивает сопротивляемость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Избыток минералокортикоидов и дефицит тиреоидных гормонов повышает чувствительность к инфекции. Большое значение в реактивности организма играет адренокортикотропный гормон гипофиза, стимулирующий секрецию кортикостероидов надпочечниками.

    Уменьшение синтеза и секреции инсулина изменяет реактивность организма, вызывая снижение устойчивости к гноеродным микроорганизмам и микобактериям туберкулеза.

    17.   Стресс и общий адаптационный синдром, его стадии и механизм развития.

    Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.
    Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.
    Стрессорные раздражители подразделяются на:
    - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);
    - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);
    - биологические раздражители (вирусы, бактерии).

    Характер действия стресса
    По характеру действия :
    - чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;
    - несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия.

    Стадии общего адаптационного синдрома
    1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса;
    2 стадия - стадия резистентности;
    3 стадия - стадия истощения.

    18.   Болезнетворное действие электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме, возникающие при поражении электричеством.

    Раскрыть основные патогенетические: электролитическое, электромеханическое, электротермическое - механизмы при действии электрического тока.

    • Электрохимическое (электролитическое) действие - ток, преодолев сопротивление кожных покровов, пронизывая ткани, вызывает электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменяет трансмембранный потенциал. Электролиз приводит к поляризации клеточных мембран: у анода скапливаются положительно заряженные ионы, возникает закисление среды, у катода – отрицательно заряженные – возникает щелочная реакция. Изменение распределения ионов существенно меняет функциональное состояние клеток. Происходит передвижение и белковых молекул, в результате чего кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков (коагуляционный некроз), а в участках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает колликвационный некроз тканей.

    • Электротермическое действие тока обусловлено переходом электрической энергии при прохождении через ткани организма в тепловую с выделением большого количества тепла. В результате возникают поражения кожи – знаки тока (электрометки) – участки коагуляции эпидермиса – круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, твердой консистенции, окаймленные валикообразным возвышением, западением в центре. Иногда электрометки представляют собой ссадины, поверхностные раны с обугленными краями. Иногда – очаги разрушения, идущие в глубину «электрометки на протяжении», наподобие огнестрельной раны, в которой ткани размозжены, оторваны. Нередко очаг разрушения представляет собой как бы отпрепарированный участок тела (препарирующее действие тока). Знаки тока обнаруживаются в 70-75%. Могут быть ожоги кожных покровов всех степеней вплоть до обугливания, расплавления костной ткани с выделением фосфорнокислого кальция и образования т.н. костных («жемчужных») бус. Это полые образования белого цвета, шаровидной, яйцевидной или многогранной формы, величиной от просяного зерна до горошины, состоящие из фосфорнокислой извести. Образование в них пустот связано с превращением в пар жидкостей, имеющихся в костях, под влиянием высокой температуры.

    • Электромеханическое (динамическое) действие тока может осуществляться двумя путями: посредством прямого перехода электроэнергии в механическую и действием образующегося пара и газа. Происходит расслоение тканей, даже отрыв частей тела, образование ран типа резаных, переломы костей, вывихи суставов, травмы черепа, сотрясения мозга и т.д. Совместное действие тепловой и механической энергии оказывает взрывоподобный эффект, повышенное давление воздушных масс может отбросить человека в сторону.

    Изменения дыхания и кровообращения при электрической травме.

    Апноэ обусловлено поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения контакта сохраняется. Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается сердечная деятельность, что проявляется по-разному, от эктопических экстрасистол до фибриляции желудочков. При этом нарушения вентиляции вторичны, и остановку дыхания с потерей сознания констатируют через 10 – 15 с после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия кровообращения. Несмотря на частую потерю сознания (80 – 90%) при поражении молнией, такие поражения обычно вызывают менее опасные нарушения сердечной деятельности, что высоким напряжением в зоне разряда и кратковременного его действия. Исключение составляют поражения в голову. Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки сердца либо в результате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы грудины, ребер и т. п.) или ушиба мозга при отбрасывании и падении пострадавшего.

    19.   Этиология, патогенез кинетозов, виды. Основные расстройства, возникающие при действии ускорений и перегрузок, механизм их развития.
      1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта