патфиз ответы. 1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
1.При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий: а) Нормохромная А. - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови. б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb. 2.По регенераторной способности костного мозга: а) регенераторные; б) гиперрегенераторные; в) гипорегенераторные; г) арегенераторные. 3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают: а) нормоцитарные; б) макроцитарные; в) микроцитарные. 4. По типу кроветворения анемии подразделяют на: а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая); б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая). 5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий: а) анемии вследствие кровопотерь – постгеморрагические; б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические; в) анемии вследствие нарушения кровообразования - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железо-дефицитная анемия. При всех анемиях снижается кол-во эритроцитов и Hb и повышается СОЭ. 78.Гемолитическая анемия, виды, этиология, патогенез, гематологические изменения. Гемолитическая анемия - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Классификация: Наследственные мембранопатии (микросфероцитоз и др) ферментодефициты(гликолиза, глутатиона и др) дефекты гемоглабина (повреж-е качеств или колич структуры белка глобина или дефекты гемма (наруш синтеза парфиринов)) Приобретенные аутоиммунные (с АТ к АГ эритроцитов и эритрокариоцитов, к общему предшественниуц эритрокариоцитов и др эл-в кл.) неаутоиммун (изоиммунные, трансиммунные, обусл мех, хим поврежд эритроцитов, паразитами, недост витамин) Картина крови: ↓эритроцитов, Hb; ↑ СОЭ , ретикулоциты, билирубин 79. Железодефицитная анемия, этиология, патогенез, гематологические изменения. Железодефицитная анемия–возникает при недостатке железа. Этиология.1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. 2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации). 3. Алиментарная недостаточность железа. 4. Неусвоение железа: а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается); в) при энтеритах и резекции тонкой кишки. 5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при пораже-ниях печени). 6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации). 7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах). Патогенез.Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемоси-дерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается вклю-чение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повыше-ние их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритро-цитов уменьшается. На ряду с патологическими изменениями эрит-ропоэза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих факторов тканевого дыхания. Развивается гемическая анемическая гипоксия, а это ведет к атрофическим и дистрофическим процессам в тканях и органах (особенно в ЖКТ и миокарде). Картина крови:↓эритроцитов, Hb,Fe; ↑ СОЭ;ЦП<0,8(гипохромная); анизоцитоз, пойкилоцитоз 80. Витамин В12-дефицитная анемия, этиология, патогенез, гематологические изменения. В12дефицитная анемия - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Этиология.1. Недостаток витамина в пище. 2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромуко-протеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифилло-ботриозе, алкоголизме).4. Повышенное расходование витаминов при беременности.5. Нарушение депо-нирования витаминов в печени при ее диффузном поражении. Патогенез. Дефицит витамина B12, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы. Картина крови:↓эритроцитов, Hb; ↑ СОЭ; ЦП>1,05(гиперхромная); макроциты; сдвиг лейкоцитарн ф-лы вправо (↑ кол-ва сегментоядерн), кольца Кебота(остатки ядерн оболочк мегалобласта), тельца Жолли(остатки ядра мегалобласта) 81. Лейкоцитозы – виды, причины и механизм развития. Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (более 9,0-109 /л) или числа их отдельных морфологических форм. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Лейкоциты(4-8,8*10^9/л): Базоф0,5-1 (базофилия-аллергии, онкология ККМ, эндокрин нарушения) Эоз2-4 (эозинофилия-зараж червями, аллергии) Нетр:юн0,5-1 палочк2-4 сегмент 60-65% (нейтрофилия:сдв влево - повыш юн – онколог, остр восплен, кровотеч; сдвиг вправо – повыш сегм – заб почек, печени) Лимф25-30 (лимфоцитоз– вирус инф, туберкулез) Моно6-8 (моноцитоз-заб сист крови, инфекции) 82. Лейкопении - причины и механизм развития, последствия. Агранулоцитоз. Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109 /л. Протекают: брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, туберкулез селезенки. В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов. Агранулоцитоз – отсутствие всех видов зернистых лейкоцитов (нейтрофилов, эоз, баз) Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.). По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на миелотоксический и иммунный. В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией. Ведущее значение в патогенезе иммунный (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клеток-предшественниц в костном мозгу. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности клеток, вызывают их разрушение. Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвеннонекротическая ангина (angina agranulocytotica), развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре) Лейкоциты(4-8,8*10^9/л): Базоф0,5-1 Эоз2-4 (пониж-ожоги, первые сутки инфаркта миокарда) Нетр:юн0,5-1 палочк2-4 сегмент 60-65% Лимф25-30 (пониж-спид, злокач обр-я) Моно6-8 (пониж-тяж септич процессы, лечение преднизолоном) 83. Лейкозы. Этиология и патогенез. Стоматологические изменения и в целом организме при лейкозах. Лейкозы – злокачеств заболев кроветворной системы с поражением костного мозга. Этиология: радиация, вирусы, канцерогены, наследственная предрасп. Патогенез: мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен. Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются следующими клиническими синдромами: анемическим (головокружение, слабость, повышенная утомляемость, одышка и т.д.), геморрагическим (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы), инфекционным (рецидивирующие инфекции вследствие угнетения фагоцитоза, микробицидной функции лейкоцитов, синтеза антител и т.д.), интоксикационным (тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и т.д.) и гиперпластическим (увеличение размеров и нарушение функции различных органов). Поражения полости рта характеризуется следующими синдромами: 1)геморрагический (мелкоточечные кровоизлияния в полости рта) 2)Язвенно-некротический(образование язв) 3)Гиперпластический 4)Инфекционный(инфекционные процессы,в частности грибковые В СОПР. Носят труднокупируемый характер) 84. Классификация лейкозов. Изменения в системе крови при острых и хронических лейкозах. По патогенетическому принципу лейкозы подразделяют на острые и хронические. Острый лейкоз – мутации подвержены бластные клетки: Лимфобластный и миелоблатный Хронический лейкоз – мутации подвержены более зрелые клетки: Миелоцитарного происх, лимфоцитарного, моноцитарного. Картина крови: при всех лейкозах ↓ эритроциты, гемоглобин, тромбоциты; ↑СОЭ; лейкоцитоз Лимфобластный: ↑лимф + бласты; хр. лимфобластн: ↑лимф+клетки Гумпрехта-Боткина Остр. миелобластный: миелоциты, миелобласты, лейкемический провал (нет эозинофилов и базофилов) 85. ДВС - синдром, причины, механизм развития, стадии. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбогеморрагический синдром) – типовой пат процесс, характ распростр свертыванием крови в сосудистом русле, блокадой микроциркуляции и нарушением ф-ии жизненно-важных органов. Главное звено патогенеза – усиление тромбиногенеза, не компенсируемое антикоагулянтной системой. Стадии: Гиперкоагуляция Коагулопатия потребления без актив фибринолиза с актив фибринолиза Гипокоагуляция (вторичный генирализованный гиперфибринолиз) Стадия остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами. Причины: все виды шока, сепсис, опухоли, акушерская практика, эндопротезирование сосудов, трансплантация органов, ИВЛ, обширные ожоги, действие ядов. 86. Сердечная недостаточность. Виды сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения. Классификация сердечной недостаточности: лж, пж и смешанная Этиология 1) миокардиальная – воспаление(миокардит), дистрофия кардиомиоцита(наруш обмена в-в), некроз сердечн мышцы (инфаркт), недост калия и избыток натрия, травма кардиомиоцита, лекарства (передоз адреналином), биологич фактор (вирусы, паразиты) 2) перегрузочная – рост постнагрузки или перегрузка давлением (увелич давл в сосудах, аорте и сердце добавл свое), рост преднагрузки или перегрузка объемом (увелич объема сердца-при пороках), перекачка вязкой крови. 3)смешанная (тиреотоксикоз, ревматизм) Левожелудочковая недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких. Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов. Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически. 87.Гипертрофия миокарда. Причины. Стадии и механизм развития компенсаторной гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Причины: пороки сердца Бывает: концентрическая(при перегрузке давления) и эксцентрическая (при перегрузке объема) Стадии: 1.Аварийная (сердце полностью компенсирует недост) 2.Переход от срочной к долговрем компенсации 3.Стадия устойчивой долговрем компенсации 4.Стадия истощения (возможна только тахикардия, р-ры кардиомиоц нач-ют увелич, кл оч большие и сосуды не могут их обеспеч кислородом) Механизм декомпенсации: оставание кровеснабж миокарда от потреб в кислороде субэндокардиальное истощение лж наруш расслабл миокарда в диастолу увелич камер сердца с истончен их стенок (ремоделир миокарда) 88.Основные гемодинамические показатели при недостаточности кровообращения (МОС, скорость кровотока, ОЦК, АД, ВД, пульс) механизм их развития. 1)Ударный индекс(у здоровых людей составляет 45-55 мл/м2.Отсутствие увеличения систолического объема при выполнении мышечной работы свидетельствует о начинающейся (функциональной) недостаточности сердечной мышцы.) 2)Минутный объем (количество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин (одинаковое для обоих желудочков сердца), 4,5-5 л.) 3)Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС)(от 800-1500 до 1400-2500 дин · с · см-5.)ОПС может быть рассчитано по формуле W =(Р · 1333* · 60)/МО 4)Время кровотока(время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы, 20-22 с.) 5)Объем циркулирующей крови (ОЦК)( представляет собой сумму объемов плазмы и клеток крови во внутрисосудистом пространстве.2-3 л/м2 или 60-80 мл/кг. ) 6)Артериальное и центральное венозное давление(систолическое давление отдыха колеблется от 100 до 160 мм рт. ст. (в среднем около 120 мм рт. ст.), диастолическое - от 60 до 95 мм рт. ст. (в среднем 80 мм рт. ст.).Венозное(Повышение его выше 12-15 см вод. ст. служит ранним признаком сердечной недостаточности.) 89.Основные клинические проявления недостаточности кровообращения (цианоз, тахикардия, одышка, застой крови, отеки) механизм их развития. Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Возникает из-за недостатка кислорода в тканях, повышенного содержания в них редуцированного и карбогемоглобина. Одышка – изменение ритма дыхания. Возникает вследствие прямого раздражения дыхательного центра или через сосудистые рефлексогенные зоны измененной по составу кровью (гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вследствие высокого уровня в крови кислых продуктов метаболизма). Тахикардия – учащение сокращений сердца. Возникает вследствие прямого раздражения синусного узла повышенным давлением крови в полых венах и в правом предсердии или вследствие рефлекторных экстракардиальных влияний, связанных с изменением газового и химического состава крови. Тахикардия может выступать в качестве компенсаторного механизма, который в течение некоторого времени способен обеспечивать постоянную величину минутного объема крови, однако тахикардия сопровождается дополнительным расходом кислорода, усугубляет его дефицит. Отмечается укорочение диастолы, что приводит к недостаточному заполнению желудочков и неполноценности последующей систолы. Поэтому постоянная тахикардия усугубляет сердечную недостаточность. Застой крови – как правило, развивается при сердечной недостаточности, чаще при различных поражениях миокарда и длительной гиперфункции сердца. Если сердце неспособно полноценно перекачивать кровь, развивается ишемия органов и застой на путях притока (т.е. в венах). Отеки являются следствием повышения давления в венозных капиллярах из-за застоя крови и ацидоза в тканях. Развитию застойных отеков способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, которые сопровождаются задержкой натрия и воды в организме. При сердечной недостаточности по левожелудочковому типу существует опасность отека легких; при правожелудочковом типе развиваются отеки на ногах, асцит, увеличение печени. В последнем случае длительные застойные явления в печени приводят к атрофии гепатоцитов и последующему разрастанию соединительной ткани (развитию цирроза). 90. Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез, факторы риска. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Этиология: генетическая предрасположенность; ожирение; курение; избыточное потребление поваренной соли; недостаточное поступление с водой кальция и магния; алкоголь; низкая физическая активность; стресс; возраст; возможно во время беременности. Различают три стадии гипертонической болезни: I — начальную, или транзиторную, характеризующуюся непостоянным, кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II — стабильную, во время которой повышение артериального давления становится более постоянным, и III — склеротическую, когда длительная гипертония осложняется развитием выраженных изменений как в сосудах (артериолосклероз), так и в снабжаемых ими органах. По мере накопления избыточного количества ионов натрия и воды в организме, они начинают переходить в стенку сосуда, в результате чего наблюдается ее отек и сужение просвета сосуда. При этом сосуды практически теряют возможность реагировать на влияния со стороны нервной системы, они остаются все время в спазмированном состоянии, за счет чего общее периферическое сопротивление является все время достаточно высоким. Таким образом, на поздних стадиях патогенеза гипертонической болезни основным механизмом повышения артериального давления является стойкое повышение общего периферического сопротивления за счет отека сосудистой стенки и ее резистентности к влияниям извне. 91. Нарушения альвеолярной вентиляции - виды, причины и механизм развития, последствия. Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях. Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции: 1) обструктивный – сужение просвета дых путей (верх дых пути: инородные тела, сдавления, ларингоспазм; ниж дых пути: бронхоспазм, отек слизистой бронхов, спадение мелких бронхов) ↓ ЖЕЛ, ООЛ 2) рестриктивный, - ограничение расправления |