Хирургия. 1. Понятие о хирургии. Связь общей хирургии с другими

• Название: 1. Понятие о хирургии. Связь общей хирургии с другими
• Анкор: Хирургия
• Дата: 03.12.2021
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Khirurgia_teor_2.pdf
• Тип: Документы; #290214
• страница: 4 из 9

Общее лечение
Общие методы лечения можно разделить на четыре вида:
• антибактериальная терапия;
Антибактериальную терапию проводят с учётом вида и чувствительности микрофлоры. Можно вводить внутривенно, перорально, внутримышечно,
• дезинтоксикационная терапия;
Дезинтоксикационная терапия
Комплекс методов, направленных на снижение интоксикации организма, получил название дезинтоксикационной терапии. Дезинтоксикационную терапию можно проводить различными способами, что зависит от характера и тяжести интоксикации. Наиболее простые способы - обильное питьё, инфузионная терапия, форсированный диурез.
Инфузионная терапия:Переливание кристаллоидных кровезаменителей
(физиологического раствора, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы и др.) вызывает эффект гемодилюции и также увеличивает диурез.
Форсированный диурез представляет собой управляемую гемодилюцию. В течение 2-3 ч быстро вводят до 4-5 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и концентрации гемоглобина.
Скорость переливания 80-100 капель в минуту. Дополнительно диурез инициируют 40-200 мг фуросемида или 10% маннитолом (1 г/кг).
Необходим тщательный контроль водно-электролитного баланса гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция. Принцип: соответствующую жидкость пропускают через колонки с различными сорбентами (активированным углем, ионообменными смо- лами и специфическими сорбентами: иммунными, ферментными и пр.).
Экстракционные методы основаны на удалении из организма вместе с компонентами крови всех видов токсичных веществ. Основной метод - плазмаферез. Суть метода состоит в удалении из организма токсичной плазмы к р о в и и з а м е н е е ё д о н о р с ко й с ве же з а м о р оже н н о й п л а зм о й и кровезамещающими растворами.
• иммунокоррекция;
• симптоматическое лечение.
32. Фурункул, фурункулёз (этиология, патогенез, клиника, лечение).
Опасная локализация фурункулу (тактика хирурга). Фурункул
(Junmculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки.
Появление 2 и более фурункулов свидетельствует о фурункулезе. Наиболее
частым возбудителем фурункулеза является золотистый стафилококк.
Развитее фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза, вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани. Клинические
проявления и диагноз. При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечается небольшой гнойничок с гиперемией кожи вокруг По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5—1,5 см, не имеющий четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов — о присоединении лимфаденита. При локализации фурункула на лице — верхней губе, веках, надбровных дугах — больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Лечение фурункула
консервативное. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% этиловым спиртом, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитиче скими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение.
После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с синтомициновой эмульсией, метилурациловой мазью. При осложнении фурункула лимфангитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.
33. Карбункул (этиология, патогенез, клиника, лечения) Карбункул
(carbunculus) — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Наиболее частый возбудитель карбункула —
золотистый стафилококк. Основная локализация карбункула — задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.
Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство
кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием
некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клинические проявления и диагноз. Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При обследовании больных отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже — конечностей.
Кожа над инфильтратом напряженная, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет по направлению. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, реже наблюдается лимфангит. Лечение в начальной стадии консервативное.
Оно включает полный покой для пораженного органа. После обработки карбункула 70% этиловым спиртом накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ- терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально — сульфаниламидные препараты длительного действия. Безуспешность консервативной терапии в течение 2—3 дней являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всем протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затеки. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.
34. Гидраденит (этиология, патогенез, клиника, лечение).
гидраденит (hidradenitis) — гнойное воспаление апокринных потовых желез. Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк. В потовой железе развивается воспалительная и н ф и л ьт р а ц и я т к а н е й с п о с л е д у ю щ и м г н о й н ы м расплавлением. Клинические проявления и диагноз. При обследовании больных отмечается болезненная припухлость
— чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях. Из анамнеза удается выяснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах. Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1—2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи. При осмотре отмечается припухлость багрово- красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя наступает заживление с формированием рубца. Для лечения
гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды д л и т е л ь н о г о д е й с т в и я . П р о в од я т и м м у н и з а ц и ю стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, одеколоном, смазывают 3% раствором бриллиантового зеленого.
Применяют физиотерапию — токи УВЧ, УФ-облучение.
35. Рожа (классификация, этиология, клиника, лечение).
Рожа (erysipelas) — прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже “ слизистых оболочек*. Рожа вызывается различными формами
стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи.
Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая все новые участки кожи. Подобные изменения характерны для
эритематознои формы рожи. По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, отслойка последнего воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).
Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи
(некротическая форма рожи). В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Клинические проявления и диагноз.
Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. У небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием» слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли.
Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40—41 °С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови
— выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, умеренная анемия, уменьшено количество эозинофилов, однако с началом выздоровления нейтрофилез уменьшается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезенки. Лечение проводят в стационаре.
Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использоваться УФ-лучи и особенно комплексная терапия с использованием антибактериальных средств (сульфаниламидных препаратов, антибиотиков).
При флегмонозной роже облучение проводят осторожно, так как оно может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов кожи. При гангренозной роже облучение противопоказано. При буллезной форме пузыри после обработки спиртом вскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, тетрациклиновой мазью и др.
36. Мастит (классификация, этиология, клиника, лечение). Мастит
(mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Возбудителем мастита чаше является стафилококк. Входными воротами инфекции чаше всего являются трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия), острый
инфилътративный и деструктивный абсцедирующий, флегмонозный,
гангренозный. В хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Клинические проявления и диагноз. Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока.
Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, оно достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2—4 дня переходит в воспаление - серозная
фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе.
Железа увеличена, пальпация ее болезненна, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. При несвоевременно начатом лечении через 3—6 дней процесс может перейти в
инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Пальпируемое опухолевидное образование имеет более четкие контуры. Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и сепсисом. Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных - оперативное. При появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью мобилизирующих повязок, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики, сульфаниламиды. Обратному развитию процесса способствуют р е т р ома м ма р н ы е н о во ка и н о в ы е бл о ка д ы с а н т и б и от и ка м и и протеолитическими ферментами. При серозной и инфильтративной формах мастита применяют электрическое поле УВЧ, УЗ, УФ-облучение железы.
Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из полуовального разреза по нижней переходной складке. При этом отслаивают железу от большой грудной мьшшы. При локализованных формах острого мастита и особенно при хроническом мастите возможны иссечение гнойного очага в пределах здоровых тканей и наложение глухого шва с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.
37. Абсцесс, флегмона (этиология, патогенез, клиника, лечение). Абсцесс
(гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно- фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей.
Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью. Клинические проявления. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда определяется флюктуация. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса, определяется видом возбудителя. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови
— лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
СОЭ увеличена. Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы
туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом
суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним иди несколькими резиновыми или полихлорвинилоными трубками.
Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран. Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков.
Флегмона (phlegmona) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению
Возбудителем заболевания являются стафилококки, стрептококки.
Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Изменения в тканях при флегмоне зависят от характера возбудителя: гнилостная и анаэробная инфекция приводят к некрозу тканей с образованием пузырьков газов.
Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определенные стадии развития, начиная с серозного отека, с последующим образованием воспалительного инфильтрата и затем некроза тканей. Клинические
проявления. Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно- воспалительных процессов. Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. На шее при слабо выраженной обшей клинической картине гнойного воспаления может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над ним — деревянистая флегмона.
Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотеpaпия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании процесса показана операция.

38. Костно-суставной туберкулёз. Классификация, патогенез,
общие принципы лечения.
Основной локализацией туберкулеза при поражении костей являются эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулезе наиболее часто поражаются позвоночник - туберкулезный спондилит (40%), тазобедренный сустав - туберкулезный коксит
(20%), коленный сустав - туберкулезный гонит (15—20%). Туберкулез костей и суставов развивается при переносе микобактерий туберкулеза из первичного очага или очагов в других органах гематогенным путем. В месте оседания бактерий Коха развивается туберкулезный бугорок, воспаление начинается с костного мозга растущего эпифиза у детей, где отмечается замедленный кровоток. Туберкулезные бугорки подвергаются творожистому некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, которые сливаются с первыми, конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг него грануляций, которые затем также некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани, находящийся в некротических массах, полностью отделяется от прилегающей кости - формируется костный секвестр. В течении костно- суставного туберкулеза выделяют 3 фазы (по П.Г. Корневу): I фаза — преартритическая; П фаза — артритическая; III фаза — постартритическая. Лечение костно- суставного туберкулеза зависит от стадии заболевания. В преартритическую и начальный период артритической фазы проводится специфическая химиотерапия 3-4 препаратами в течение не менее 10-12 месяцев в сочетании с длительной иммобилизацие В результате инфекционный процесс удается купировать, и наступает регенерация кости. При наличии значительного разрушения кости, в артритическую и постартритическую фазы лечение строится на сочетании длительной химиотерапии с хирургическими вмешательствами состоящими в удалении пораженных участков костей, синовиальных оболочек суставов и устранении деформаций конечностей или позвоночника. После операций также производится длительная иммобилизация.