Вирусология экзамен. Вирусология Экз. 1. Предмет и задачи ветеринарной вирусологии. История развития вирусологии
 Скачать 0.56 Mb.
|
|
53. Характеристика семейства ретровирусов. Семейство Retroviridae (от лат. retro — обратно) — большая группа PHK-содержащих вирусов, поражающих позвоночных и даже беспозвоночных. Название семейства указывает на наличие в составе вирионов PHK-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Вирион всех представителей семейства сферической формы, диаметром 80—100 нм, оболочечный с гликопротеиновыми поверхностными выступами 8 нм в длину. Внутреннее ядро включает сферический нуклеокапсид (нуклеоид), расположенный у представителей разных родов семейства эксцентрично, по центру и в виде стержня или усеченного конуса. Геном представлен димером молекул РНК (мономер РНК: односпиральная, линейная с позитивной полярностью, размер 7—11 kb), связанных между собой водородными связями и составляющих 2 % сухого веса вириона. На протеины приходится около 60 % сухой массы вириона, на липиды — 35 и на углеводы — 3 %. В сердцевине находится фермент — обратная транскриптаза (PHK-зависимая ДНК-полимераза). С ее помощью образуется двуспиральная ДНК — провирус, который интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция осуществляется клеточной РНК-полимеразой. Вирионы созревают при почковании на клеточных мембранах. Они чувствительны к нагреванию, УФ-облучению, детергентам и формальдегиду. Плавучая плотность в CsCl 1,16—1,18 г/см3, коэффициент седиментации 600S. Некоторые ретровирусы содержат клеточные гены (онкогены), играющие ведущую роль в индукции неопластической трансформации клеток. Вирусная ДНК встраивается во многие участки клеточной ДНК, реплицируется вместе с ней и передается дочерним клеткам. Такие ретровирусы содержатся в геноме животного уже с рождения и передаются потомству по наследству. Переход эндогенного ретровируса из «молчащего» состояния к активному может быть вызван действием ионизирующего излучения, каких-либо химических или биологических факторов. Другая группа вирусов — экзогенные. Они могут попасть в клетку хозяина только путем инфекции извне. Такие вирусы передаются как горизонтально (через кровь, слюну, половые контакты и т. п.), так и вертикально (прямое инфицирование плода, инфицирование через молоко или при прохождении через родовые пути). Культивируют онковирусы на животных и в культуре клеток. Онковирусы хорошо накапливаются в перевиваемых хронически зараженных культурах клеток, которые постоянно продуцируют вирус. Семейство ретровирусов подразделяется на семь родов. Из них наибольший интерес представляют: четвертый род — включает вирусы лейкоза и саркомы птиц, пятый род — Spumavirus, зараженная ими культура клеток выглядит вспененной. В род включены синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек), шестой род (включает вирусы лейкоза крупного рогатого скота и Т-клеточного лейкоза человека) и седьмой род — Lentivirus (от лат. lenti — медленный). Сюда входят вирусы иммунодефицита человека, крупного рогатого скота, кошек, инфекционной анемии лошадей. Между представителями разных родов отмечена слабая перекрестная активность. 54. Характеристика вируса лейкоза КРС. Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма. ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 «С в течение 70 с, при 70…74 «С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи – в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС. 55. Характеристика вируса инфекционной анемии лошадей. т лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека. Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом. Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой. Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин. Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого. Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами. Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН. Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара. Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента. 56. Характеристика семейства поксвирусов. Вирус натуральной оспы является возбудителем особо опасной инфекции человека. Структура Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или ово- идную форму (230 х 400 нм). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины, которые находятся между двух боковых тел. Сердцевина имеет гантелевидную форму. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами (шпильки или теломеры). Вирусы имеют более 30 структурных белков. Наружная мембрана собирается вокруг сердцевины в цитоплазме, а оболочка приобретается при выходе из клетки. Ортопоксвирусы синтезируют невирионный гемагглютинин. Свойства вирусов Поксвирусы — крупные вирусы овоидной формы (230 х 400нм); состоят из оболочки, наружной мембраны и сердцевины (ДНК и белки), расположенной между боковыми телами. Геном — двунитевая линейная ДНК. Репродукция в цитоплазме (включения Гварниери). Вирионы почкуются через плазматическую мембрану и выходят при лизисе клетки.  Репродукция вируса вакцины. Вирион проникает с помощью фагоцитарной вакуоли. В вакуоле наружная мембрана вириона удаляется. Затем, с помощью ферментов вируса, происходит транскрипция ранних генов (1). Образуются иРНК, кодирующие ранние ферменты: «раздевающий белок» (2), удаляющий мембрану сердцевины, освобождая вирусную ДНК в цитоплазму; вирусная ДНК-полимераза, реплицирущая геном. В результате поздней транскрипции (3) ДНК и белки вируса собираются в сердцевину с сердцевинной мембраной. Образующиеся вирионы покрываются модифицированными мембранами аппарата Гольджи. Наружная мембрана окутывает сердцевину, латеральные тела и ферменты; вирионы почкуются через плазматическую мембрану и выходят при лизисе клетки. Репродукция поксвирусов уникальна для ДНК-содержащих вирусов, поскольку весь цикл происходит в цитоплазме (включения Гварниери). В результате поксвирусы должны кодировать ферменты для синтеза информационной (иРНК) и ДНК, тогда как другие ДНК-содержащие вирусы получают их от клетки-хозяина. Клинически значимые представители семейства Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae. Возбудитель особоопасной высококонтагиозной болезни — натуральной оспы (variola major), сопровождающейся лихорадкой и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. Различают несколько форм натуральной оспы: тяжелую форму (пустулезно-гемор- рагическая, или черная оспа, сливная оспа) со 100% летальностью; среднетяжелую форму (рассеянная оспа); легкую форму (модифицированная, вариолоид, оспа без сыпи, оспа без повышения температуры). Пути передачи — воздушнокапельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Вирус вакцины: ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae. Использовался в качестве живой вакцины при осуществлении программы ликвидации оспы на земле. Происхождение вируса вакцины неизвестно; является самостоятельным вирусом, отличающимся от возбудителя оспы коров. Считают, что вирус вакцины существует только в виде лабораторных штаммов. Вирус вакцины вызывает оспоподобные локальные поражения, иногда — генерализованную папулезную сыпь. 57. Характеристика вируса оспы овец. Оспа (Variola) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. (род Carpipoxvirus) Вирусы натуральной оспы овец, коз, свиней и птиц патогенны только для соответствующего вида, и в естественных условиях каждый из них вызывает самостоятельную (оригинальную) оспу. Вирусы натуральной оспы овец, коз и свиней трудно адаптировать к искусственным средам. Каждый вид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. Репродукция оспенных вирусов приводит к появлению характерных патологических изменений в хориоалантоиснойоболочке эмбриона, а в культуре клеток — к выраженному ЦПД. Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высокая. Они могут сохранять жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Замораживание консервирует вирусы. В овчарнях вирус оспы овец сохраняется более 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших животных — свыше 2 мес. Вирусы оспы быстро погибают при гниении. Они очень к высокой температуре, , солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально, 70 °С — за 5 мин, кислая среда (рН 3,0 —3,6) —в течение часа. Растворы серной, соляной и карболовой г слот (2 — 5 %-ные), формальдегида и хлорамина (1 %-ные), едкого натра (3 %-ный) «активируют возбудителя в течение часа. Биотермическое обеззараживание инфицированного навоза (помета) наступает через 28 дней. 58. Характеристика вируса геморрагической болезни кроликов. некротический гепатит кроликов, геморрагическая пневмония кроликов, ВГБК) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени, и высокой летальностью. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Caliciviridae. Вирулентность вируса для кроликов чрезвычайно высокая. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом и к прогреванию при 50 °С в течение 60 мин. Сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 4 °С течение 1 года, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение 1 сут. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при —40 °С более 5 лет. Инкубационный период обычно продолжается 2...3 дня. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Наиболее значительные изменения отмечают в органах дыхания. Легкие кровенаполнены, интенсивно отечны. С поверхности разреза стекает красная жидкость, из бронхов при надавливании выделяется пенистый экссудат. Диагноз на ВГБК ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоморфоло-гических данных и результатов лабораторных исследований. Профилактика. Важнейшим элементом в профилактике ВГБК являются строгое соблюдение охранно-карантинного режима и поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного порядка на кроликофермах и кормокухнях. В кролиководческих хозяйствах устанавливают режим закрытых объектов. Вход на ферму осуществляется только через санпропускник, а выезд транспортных средств — через дезванны. На территории фермы, в шедах и клетках постоянно поддерживают чистоту. Своевременно проводят уборку отходов, трупов и надежно их обеззараживают. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших кроликов вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет. 59. Характеристика семейства иридовирусов. Семейство иридовирусы является обширным и сложным. Оно включает три рода вирусов: ранавирусы (вирус лягушек 3), лимфоцистивирусы и род без названия (вирус золотистых рыб 1). иридовирусы связаны с болезнями рыб и амфибий. Иридовирусы — оболочечные вирусы диаметром 300 нм. Иридовирусы позвоночных морфологически подобны вирусу АЧС. Иридовирусы имеют сложный икосаэдрический капсид диаметром 130—170 нм. Геном представлен одной линейной молекулой двухцепочной ДНК размером 95000-190000 пар оснований. Иридовирус москитов имеет геном 440000 пар оснований и является наиболее крупным геномом ДНК вирусов. Для транскрипции и репликации ДНК необходимо ядро клетки, но некоторые ДНК синтезируются и включаются в вирионы в цитоплазме. Концы генома иридовирусов отличаются от концов генома вируса АЧС циркулярными перестановками, концевой избыточностью и содержанием метилированных оснований, подобно ДНК бактерий. Иридовирусы — оболочечные вирусы диаметром 300 нм. Иридовирусы позвоночных морфологически подобны вирусу АЧС. Иридовирусы имеют сложный икосаэдрический капсид диаметром 130—170 нм. Геном представлен одной линейной молекулой двухцепочной ДНК размером 95000-190000 пар оснований. Иридовирус москитов имеет геном 440000 пар оснований и является наиболее крупным геномом ДНК вирусов. Для транскрипции и репликации ДНК необходимо ядро клетки, но некоторые ДНК синтезируются и включаются в вирионы в цитоплазме. Концы генома иридовирусов отличаются от концов генома вируса АЧС циркулярными перестановками, концевой избыточностью и содержанием метилированных оснований, подобно ДНК бактерий. Иридовирусы позвоночных размножаются в различных культурах клеток амфибий и млекопитающих при температуре 12-32°С. Их репликация подобна вирусу АЧС. Однако их геном не кодирует РНК полимеразу, а использует клеточную РНК полимеразу II, которая модифицируется структурными белками для преимущественного синтеза вирусной мРНК. Другое отличие заключается в том, что первая стадия репликации ДНК иридовирусов происходит в ядре, а вторая - в цитоплазме с образованием конкатемеров в 10 и более превышающих размер вирусного генома. Иридовирусы позвоночных, также как асфаровирусы, образуют крупные параклисталлические структуры вирионов в цитоплазме инфицированных клето. Для вирусов этого семейства характерно исключительное разнообразие и широкий круг естественных хозяев (от высших приматов до грибов). 60. Характеристика вируса африканской чумы свиней. В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Вирулентный вирус долго находится только в лимфатических узлах, в других тканях он содержится в течение 2-х месяцев после заражения. Факторы передачи возбудителя — корм, пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть птицы, люди, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей, зоофильные мухи, вши) Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями, через повреждённую кожу и конъюнктиву. Вирус поражает макрофаги и таким образом модулирует активацию транскрипции свободных генов для ответной реакции организма. Репродукция вируса происходит в лимфоидных и миелоидных тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитов. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки. Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, в результате — резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезёнке, костном мозге в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфоидной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу. Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, и реже хроническое. Болезнь протекает: сверхостро (2-3 суток), остро (7-10 суток) и реже хронически (2-10 месяцев). При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5—42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы (особенно желудочные, печеночные, брыжеечные, почечные) увеличены в 2-4 раза, мягкие, снаружи и на разрезе темно красного цвета, иногда поверхность разреза имеет мраморный рисунок. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. |