инфекционные болезни. Инфекционные болезни к экзамену. 1. Сыпной тиф сыпной тиф патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Эпидемический сыпной тиф
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
19. Сальмонеллез: 19.1 клиническая классификация сальмонеллеза. Принципы терапии. Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. - Гр- палочки. Основные факторы патогенности: холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Эпидемиология: источник - в основном домашние животные, птицы и человек - больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Патогенез: ворота инфекции - тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Клиническая классификация сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальная (локализованная) форма а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант 2) генерализованная форма в виде а) тифоподобный вариант б) септический вариант 3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести. При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диагноз: эпиданамнез, клиника, бактериологическое выделение сальмонелл, серологические реакции (АТ выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2-3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше) Лечение. 1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям; остальные лечатся в домашних условиях. 2. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната. 3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней) 4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП 4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы - оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП - физиологические потребности, ЖВО - жидкость возмещающий объем, ЖТПП - жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов а) I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация) ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент. ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m - масса тела, кг VI=ЖВО + 1/4ФП б) II этап – поддерживающая регидратация: Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 С выше 37 С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг VII=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!) Путь введения жидкости: эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально. При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной - рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл) 5. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч. 6. Т.к. патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется через усиление синтеза простагландинов, показаны индометацин или ацетилсалициловая кислота. 7. Антидиарейные препараты (лоперамид/иммодиум, висмута субсалицилат) 8. При развитии инфекционно-токсического шока и при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). 19.2 сальмонеллез, гастроинтестинальная форма (диагностика, лечение) - см. вопрос 19.1 20. Шок: 20.1 тактика врача при шоках (инфекционно-токсическом, гиповолемическом, анафилактическом). а) инфекционно-токсический шок - см. вопрос 6. б) гиповолемический шок - причиной его развития может служить профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела: 1) I степень обезвоживания - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом (потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела) 2) II степень - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная (потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела). 3) III степень - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела. 4) IV степень - характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула. Лечение: 1) срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены; 2) в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% раствор глюкозы - общий объем не менее 1000-1500 мл; 3) ГКС в пересчете на преднизолон - 60-90 мг внутривенно струйно 4) вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% раствора внутривенно или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов до достижения уровня АД не менее 90-100 мм рт. ст. 5) кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%; 6) антиоксиданты: унитиол - 5% раствор 1 мл/10 кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота - 5% раствор 0,3 мл/10 кг массы тела внутривенно, токоферол - 20-40 мг/кг массы тела внутримышечно; в) анафилактический шок - клиника характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. У большинства больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга. Лечение: основано на: 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС. 1. Прекращение введения ЛС и других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена 2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии 3. 0,1% р-р адреналина 0,5 мл п/к в месте введения аллергена и в/в капельно 1 мл 0,1% р-ра адреналина в физр-ре 4. Контроль АД, пульса и дыхания. Если АД остается низким – повторное введение адреналина через 15 мин в тех же дозах 5. ГКС в/в: 75-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона 6. Антигистаминные препараты в/м: 2,5% р-р пипольфена 2 мл ИЛИ 2% р-р супрастина 2 мл или 1% р-р димедрола 2 мл в/м, в тяжелых случаях – в/в 7. + при выраженном бронхоспазме: в/в 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина И 1-2 мл 0,05% р-ра алупента п/к ИЛИ 2 мл 0,5% р-ра изадрина п/к 8. + при появлении признаков сердечной недостаточности: 1 мл 0,06% р-ра коргликона в физр-ре И 40-60 мг фуросемида в физр-ре 9. + для стабилизации АД: 1 мл 1% р-ра мезатона в/м И 200 мг (5 мл) допамина (допмина) в 5%-ом р-ре глюкозы в/в 10. При необходимости – реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеостомия при отеке гортани, кислородная терапия) 21. Дизентерия: 21.1 патогенез, диагностика, лечение. Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга. Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии: 1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. 2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. 3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Колитический вариант острой дизентерии - заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед. При среднетяжелом течении - отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес. Тяжелое течение - характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности. При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более. Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия. |