инфекционные болезни. Инфекционные болезни к экзамену. 1. Сыпной тиф сыпной тиф патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Эпидемический сыпной тиф
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, в ряде случаев рвоты и обезвоживания. Клиническая классификация ОКИ (по типу диареи): 1. Инвазивный тип (экссудативная диарея) а) шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная палочка 2. Секреторный (энтеротоксигенный) тип ("водянистая" диарея без явлений метеоризма) а) холерный вибрион б) энтеротоксигенный штамм эшерихий в) энтеротоксигенный штамм стафилококка г) Bacilla cereus 3. Осмотический тип ("водянистая" диарея с явлениями метеоризма) а) ротавирусы б) вирусы группы Норфолка в) респираторно-кишечные короно-, адено- и реовирусы. 4. Смешанный (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) тип диареи: бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст инфекция 24. Аденовирусная инфекция: 24.1 клиника, диагностика, лечение. Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов. Этиология: ДНК-овый аденовирус. Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный. Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистые верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой с постепенным вовлечением нисходящих отделов дыхательного тракта, в ткани кишечника, л.у., оказывают общетоксическое влияние на организм. Клиника: инкубационный период чаще 5-7 дней. Основные клинические формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония, диарея, острый неспецифический мезаденит и др. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным и токсикоз не достигает степени гриппа. Лихорадка продолжительная (до 6-14 дней), иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр. Ранние симптомы - заложенность носа и насморк. Часто поражается глотка с развитием ринофарингита или ринофаринготонзиллита, редки признаки ларингита, трахеита и бронхита. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. В периферической крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко. Осложнения: зависят от присоединения вторичной флоры, чаще это пневмонии, ангины, реже – гаймориты, фронтиты. С присоединением пневмонии состояние ухудшается, температура достигает 39-40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 нед, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни. Диагноз: эпиданамнез (эпидемическая вспышка), клиника, обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы (РСК с аденовирусным АГ) - диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках в 4 раза и больше. Лечение: больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение амбулаторно (см. 16.1.). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационара: а) внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические АТ против аденовирусов б) дезинтоксикационная терапия (в/в 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез), комплексная витаминотерапия в) увлажненный кислород через носовые катетеры г) при поражении глаз - иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок, промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена. д) при развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) – в/м литическая смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина возрастных дозах), внутрь – преднизолон в течение 5-7 дней. е) при пневмониях – АБ. 25. Диагностика: 25.1 принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля).
25.2 лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдромы цитолиза, воспалительный, гепатотивный. 1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза). а) повышение в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина (в основном прямой фракции) б) морфологически: гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ: повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренное, от 5 до 10 раз — как выраженное нарушение целостности гепатоцитов. 2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) а) повышение в сыворотке крови уровня: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов б) морфологически: при внутриклеточном холестазе - ультраструктурные изменения гепатоцита (гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, нередко цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном холестазе - накопление желчи в желчных ходах, при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков. 3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатотивный синдром) а) уменьшение в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, повышение билирубина за счет неконъюгированной фракции. б) морфологически: выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений. 4. Мезенхимально-воспалительный синдром а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.) б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов. в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты. 25.3 диф. диагностика ОКИ (дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, холера). См. вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно: а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной в) часто - судороги в икроножных мышцах г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей. 26. Желтухи: 26.1 диф. диагностика желтух (печеночная, под- и надпочечная). а) надпеченочная желтуха: увеличение в крови неконъюгированного билирубина, нормальная активность сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствие билирубинурии, уробилинурия (не всегда), повышение в кале стеркобилина, ретикулоцитоз и нередко анемия, укорочение продолжительности жизни эритроцитов. б) внутрипеченочная желтуха: 1) с неконъюгированной гипербилирубинемией - развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками или при снижении коньюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха): увеличение в крови неконъюгированного билирубина, отсутствие билирубина в моче и уробилинурии, нормальная активность в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержание холестерина, отсутствие в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное. 2) с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы: увеличение уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормо-холестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале. в) подпеченочная желтуха: конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз. 26.2 диф. диагностика желтушных форм иерсиниоза, лептоспироза и вирусных гепатитов.
27. Трихенеллез: 27.1 патогенез, клиника, лечение. Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями. Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах. Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи. Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы: а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа. в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Клиника: инкубационный период от 10 до 25 дней. Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении). Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов. Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель. При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели. Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией. Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц. Лечение: 1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения 2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол. 3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами. 4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель). 27.2 осложнения, лечение. Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов (их клиника - см. вопрос 27.1, тяжелое течение трихинеллеза). Лечение: см. вопрос 27.1 |