Главная страница

1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г


Скачать 7.32 Mb.
Название1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
Дата26.03.2023
Размер7.32 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPatan_Otvety.docx
ТипДокументы
#1015915
страница23 из 24
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24
Стадия образования язв (язвенный колит) разви­вается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значитель­ная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами реге­нерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиб­розной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетя­жек — стриктур.

Описанная выше картина заболевания характерна для дизенте­рии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероко-лита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).

Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как пост­дизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофи­ческие изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерииразделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и по­следующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие актива­ции аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хро­ническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Смерть при дизентериинаступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.

  1. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект­ролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутико­вые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбу­дителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной ко­лонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. От­крепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с по­мощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представ­ляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связыва­ются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на по­верхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированны­ми ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стен­ки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочис­ленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между ки­шечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоиз­лияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с раз­витием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера пораже­ния кишки, препятствующего нормальному всасыванию жид­кости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгид-ную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоче­нение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гла­диатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Труп­ная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

  1. Амебиаз кишечника: морфологическая характеристика.

Амебиазом называется инфекционное заболевание, вызванное паразитическим одноклеточным микроорганизмом (амебой), и характеризующееся поражением толстого отдела кишечника с образованием язв на слизистой оболочке кишки. Течение амебиаза часто бывает затяжным или хроническим, может сопровождаться образованием абсцессов (гнойников) в таких внутренних органах, как печень, легкие и др. Симптомы амебиаза похожи на симптомы дизентерии, поэтому раньше заболевание называли амебной дизентерией.

Возбудителем амебиаза является особая разновидность амебы – дизентерийная, или гистолитическая (Entamoeba histolityca). Этот микроорганизм может переходить в стадию покоя, преобразуясь в так называемую цисту. Цисты эти во множестве выделяются с испражнениями недолеченного человека, и играют основную роль в заражении других людей.

Пути передачи инфекции Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать "болезнью грязных рук". Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту. Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Механизм развития заболевания Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством. Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада. Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток). Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины. Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного. Классификация. Формы амебиаза

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы: I. Бессимптомный амебиаз. II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами): 1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит): острый; хронический. 2. Внекишечный: печеночный: острый амебный гепатит; абсцесс печени. легочный; церебральный; мочеполовой. 3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу). Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы. Основные клинические симптомы кишечного амебиаза: Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид "малинового желе", т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью. Температура тела в начальной стадии заболевания - нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5о и выше). Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются. Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала. В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота. Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано - признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет. Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений: прободение стенки кишечника; внутреннее кровотечение; перитонит; аппендицит; развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб); гангрена толстой кишки.


  1. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте­риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми­нирующие продукцию токсина.

Источником заражения являются больной или бактерио­носитель.

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте­рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли­тельно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток­сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму­нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси­тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за­болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони­цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст­вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора­жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек­том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне­дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра­ненную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари­ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты­вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо­лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест­ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли­чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери­ческих нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо­жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро­зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви­ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен­ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг­лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро­воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри­нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос­паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

  1. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.

Скарлатина — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредствен­ная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзоток­сина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием ката­рального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатиче­ским путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксика­ции и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мел­коточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильт­раты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.

Токсический синдром характеризуется симптомами общей инток­сикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетатив­ной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и крове­носным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разру­шенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед забо­левания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммун­ного происхождения является острый гломерулонефрит. По меха­низму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококко­вый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основ­ную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяже­сти типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септи­ческие и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к ати­пичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.

  1. Менингококковая инфекция: ее 3 основные формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой ин­фекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генера­лизованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, сме­шанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще проис­ходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветрива­емых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внед­рения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% слу­чаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызы­вает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, при­водящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клини­ческие проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к разви­тию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определя­ющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катараль­ным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия(менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологичес­кие изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактерие­мии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в цен­тре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологиче­ском исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные крово­излияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приво­дит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистро­фические изменения и геморрагический синдром выражены повсе­местно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпо­чечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечни­ков обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингитхарактеризуется чаще всего диффуз­ным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутст­вии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутриче­репной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного моз­га с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции(сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артри­ты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблю­даться как изолированное поражение, но чаще развиваются у боль­ных менингококкемией.

  1. Патологическая анатомия кори.

Корь

№№

п/п

Вопросы

КСЭ

Ответы



2

3

4

1.

Дайте определение кори.

1

Острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

2.

Назовите возбудителя кори.

1

РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам.

3.

Укажите источник заражения при кори.

1

Больной человек (только).

4.

Каков путь заражения?

1

Воздушно-капельный.

5.

Назовите типичную локализацию местных изменений при кори.

4

  1. Зев.

  2. Трахея.

  3. Бронхи.

  4. Конъюнктива.

6.

Перечислите основные патогенетические моменты в развитии кори.

5

  1. Попадание вируса в верхние дыхательные пути и конъюнктиву, его размножение и возникновение местных изменений.

  2. Кратковременная вирусемия.

  3. Расселение вируса в лимфоидной ткани.

  4. Выраженная вирусемия.

  5. Появление сыпи.

7.

Какими свойствами обладает вирус кори в отношении подавления специфической и неспецифической защиты организма?

3

  1. Снижает барьерную функцию эпителия.

  2. Снижает фагоцитарную активность.

  3. Вызывает падение титра противоинфекционных антител.

8.

Что может явиться следствием анергии, вызванной вирусом кори?

2

  1. Выраженная склонность к различным инфекциям.

  2. Обострение хронических инфекций (туберкулеза и т.д.).

9.

Каков характер воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы (местные изменения)?

1

Катаральное воспаление.

10.

Назовите общие изменения при кори.

4

  1. Энантема и экзантема.

  2. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфоузлов, селезенки, лимфопоэтических органов пищеварительного тракта).

  3. Коревой энцефалит (редко).

  4. Интерстициальная (гигантоклеточная) пневмония.

11.

Что такое энантема при кори?

1

Беловатые пятна на слизистой оболочке щек, соответственно малым нижним коренным зубам.

12.

Что такое экзантема при кори?

1

Крупнопятнистая папулезная сыпь на коже.

13.

Что такое ложный круп при кори (коревой круп)?

1

Рефлекторный спазм гортани, вызванный отеком и некрозом слизистой оболочки.

14.

Назовите наиболее частые осложнения кори, связанные с присоединениями вторичной инфекции.

2

  1. Тяжелые бронхиты.

  2. Пневмония.

15.

Какие морфологические виды бронхитов развиваются с присоединением вторичной инфекции при кори?

2

  1. Некротический бронхит.

  2. Гнойно-некротический бронхит.

16.

Укажите причины смерти при кори.

2

  1. Легочные осложнения.

  2. Асфиксия при ложном крупе.



  1. Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ.

 ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас­штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста­ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе­ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);

посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Стадия инкубации — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработке антител. Продолжительность этого периода составляет от 3 недель до 3 месяцев, в единичных случаях может затягиваться до года. Стадия первичных проявлений — может протекать в нескольких формах:

  • бессимптомная;

  • острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

  • острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

Латентная стадия — длительность этой стадии может варьировать от 2–3-х до 20 и более лет, в среднем — 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение CD4+ Т-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний — на фоне иммунодефицита развиваются вторичные (оппортунистические) заболевания. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний в этой стадии выделяют три подстадии (4А, 4Б, 4В).

Терминальная стадия (СПИД) — имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Патогенез.В кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Тропен к CD4+ к-кам. Большой латентн. период. Три фазы раннюю острую, хроническую и прогрессирования заболевания. ВИЧ в органах больных практически обнаруживается очень редко. Обычно в лимфоидной системе (в лимфоц., дендрит., макрофагов и гигантских многоядерных клеток,) при ЭлМкСкоп могут быть выявлены своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек. СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. .Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии - характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. Особенно – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Вначале – гиперплазия фолликулов в кортикальных и медулярных зонах. Среди клеток – диффузно – иммунобласты с высокой митотической активностью. Медулярные тяжи опр. С трудом.краевые и промежуточные синусы увеличиваются. Появл крупные одноядерные клетки – макрофаги и слущенные кл-ки эндотелия. В дальнейшем – фрагментация фолликолов. Перифеические зоны неровны и местами отсутствуют – часть г. центров имеет неровные края. Гипертрофия клеток эндотелия, особенно венул. Фагоцитоз эритроцитов. Появление гигантских клеток. Далее – стирание строуктуры ЛУ.Фолликулы мелкие атрофичные. Гиалиноз Центров фолликулов. Пролиферация – низкая. Периферич. Зона утрачена, деструкция дендритных клеток. На последней стадии ЛУ – состоит из одной стромы, переполнен крупн 1-яд кл с фагоцитированными эритроцитами. Сходные изменения в селезенке и тимусе. Постепенная атрофия лимфоидной ткани. Измеения в др. органах. В ЦНС – в белом в-ве, имеет характер подострого энцефалита с мн-яд кл, мелк и крупн скопл микроглии и периваск. МКФ. Вакуализация белго в-ва(спонгиоз). Поражение яичек. С частичным или полным прекр. Дифф. Сперматозоидов, атрофией семенных канальцев, лимф. Инфильтрацией и фиброзом, выраж в разл. Степени. В почках – отл-е имм компл, дистр нефротелия и гиперплазия отд его кл, микрокистозная тубулэктазия и расшир капсул. В легких – гиперплазия альвеолоцитов с послед их слущиванием. В России: Наиболее част вторичн инф в стадии СПИД - ЦМВинф, туберкулёз, криптококкоз, пневмоцистоз, хламидиоз, микоплазмоз, саркома Капоши, лимфома головного мозга. Акцидентальная трансформация тимуса.

  1. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна — первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

  1. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлю­щей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гема­тогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимуще­ственно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ос­лабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некро­тические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктив­ных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупно­очаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в раз­личных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует зна­чительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным пораже­нием легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отме­чается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровенос­ные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гема­тогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, раз­виваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипер­трофией его правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, проте­кает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симмет­ричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недоста­точность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез лег­ких примерно у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениямиразвивается из гематогенных отсевов при генерализа­ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си­стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа, который не поражается.

Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатичес­ким сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфа­тических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разруша­ет межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривле­нием позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызыва­ющих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позво­ночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпере­ди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулез­ных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблю­дают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберку­лезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчива­ется деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плос­кие кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым, хрониче­ским, с атипичными симптомами.

Туберкулез почеквозникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании процесса — также и в мозговом веществе почки, образуются полости — каверны.

Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка, после чего он может распро­страниться на семенник. В большинстве случаев одновременно раз­виваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семен­ных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются безболез­ненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объектив­ном исследовании.

У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имею­щие характерное строение. Туберкулез женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного бесплодия.

В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита воз­будитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений, особен­но при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный ме­нингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вбли­зи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отме­чается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно­му сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.

Туберкулемапредставляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микро­скопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротиче­ском центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окраши­вающиеся по методике Циля—Нильсена.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, может проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо хро­ническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris).

Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные легочные процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-ковой недостаточности — синдрома Аддисона.

При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких, при этом встречаются как очаго­вые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком.

  1. Гематогенный туберкулез костей и суставов.

Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатичес­ким сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфа­тических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разруша­ет межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривле­нием позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызыва­ющих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позво­ночника с образованием горба в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпере­ди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулез­ных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблю­дают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберку­лезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчива­ется деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плос­кие кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

  1. Вторичный туберкулеза: его формы, Особенности течения, осложнения.

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких за­болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла­гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич­ный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова­ния), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное пора­жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро­странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред­ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 мор­фологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одно­го процесса.

1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторич­ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола­гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в вер­хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел­кими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживаю­щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь­кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо­вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост­рения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез пред­ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага­ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче­ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин­фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич­ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некро­за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо­лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после­дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле­за у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быст­рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен­кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека­ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер­ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об­разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто­ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об­разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег­ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре­буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так­же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак­тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин­фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер­кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо­бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор­рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи­мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер­кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

  1. Первичный сифилитический комплекс.

1530 год – Джироламо Фракастро

Lues – зараза, заразная болезнь, несчастье, бедствие.

1905 год – Ф. Шаудин. Э. Гофман.

- врожденный

- приобретенный (первичный, вторичный, третичный)

инкубационный период 3 нед

  1. Первичный сифилис:

морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс

первичный сифилитический комплекс:

  1. первичный аффект – твердый шанкр

  2. лимфангит

  3. лимфаденит

во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный.

По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.

  1. Вторичный сифилис

Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.

Характеризуется

  • катаральным воспалением всех слизистых оболочек,

  • увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)

  • высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.

При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик.

  1. Третичный сифилис (висцеральный)

Характеризуется:

  1. гранулематозное воспаление (гуммы)

  2. хроническое мужуточное воспаление

  3. васкулиты

гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.

Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.

Исход гуммы:

- рубцевание

- обызвествление

хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты.

сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

  1. Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

  1. простая

  2. гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.

Прогрессивный паралич

у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения

Спинная сухотка

При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

  1. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин­ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю­чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди­теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб­страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.
2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.
3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан­ной с иммунитетом.
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24


написать администратору сайта